4 1 - Streptococcus pneumoniae e grupo Viridans

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Streptococcus pneumoniae e grupo 
Viridans
APRESENTAÇÃO
Os estreptococos alfa-hemolíticos compreendem a espécie Streptococcus pneumoniae e o grupo 
viridans, os quais, ao contrário dos demais estreptococos, não são classificados sorologicamente 
nos grupos de Lancefield. Esses microrganismos são encontrados como colonizantes 
principalmente do trato respiratório superior, sendo a espécie S. pneumoniae causa importante 
de infecções complicadas.
Nesta Unidade de Aprendizagem você irá conhecer as características deste grupo, as principais 
espécies, assim como a relação com doenças e sua identificação laboratorial. 
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Reconhecer as principais espécies de estreptococos alfa-hemolíticos.•
Listar os processos infecciosos e os sítios anatômicos de isolamento dos estreptococos 
alfa-hemolíticos.
•
Avaliar as principais metodologias de identificação laboratorial dos estreptococos alfa-
hemolíticos.
•
DESAFIO
As pneumonias são condições infecciosas que acometem os pulmões. As causas são diversas 
(bactérias, vírus, fungos e parasitas) e a definição da etiologia do processo infeccioso é 
determinante para uma abordagem terapêutica adequada e direcionada.
 
 
Desse modo, responda aos seguintes questionamentos:
a) Visto que o escarro é uma amostra do trato respiratório inferior que é contaminada pela 
passagem pela via respiratória superior e boca, como você poderia confirmar que esta bactéria 
isolada é relevante?
b) Como você poderia confirmar qual a espécie bacteriana presente?
c) Quais complicações, além do derrame pleural, podem ocorrer secundárias a uma pneumonia 
por esta bactéria?
INFOGRÁFICO
A primeira etapa para a identificação de um estreptococo é verificar sua morfologia ao Gram e a 
ausência da enzima catalase. Para identificação da espécie é necessário verificar a qual grupo 
pertence de acordo com o padrão de hemólise em ágar sangue ou de antígenos sorológicos.
Acompanhe o Infográfico.
CONTEÚDO DO LIVRO
Acompanhe um trecho da obra Microbiologia médica, de Jawetz, Melnick e Adelberg, que serve 
como base teórica para esta Unidade de Aprendizagem. Você verá desde a morfologia e 
identificação do Streptococcus pneumoniae até o tratamento e a epidemiologia para este 
microrganismo.
Boa leitura!
Tradução
Cláudio M. Rocha-de-Souza
Pesquisador visitante do Instituto de Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ.
Doutor em Microbiologia Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Revisão técnica desta edição 
José Procópio Moreno Senna
Pesquisador da vice-diretoria de desenvolvimento tecnológico do Instituto de Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ. 
Professor da disciplina de Bacteriologia do Mestrado Profissional em Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ. 
Doutor em Biologia Celular e Molecular pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). 
M626 Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg [recurso 
 eletrônico] / Geo. F. Brooks ... [et al.] ; [tradução: Cláudio M. 
 Rocha-de-Souza ; revisão técnica: José Procópio Moreno Senna]. 
 – 26. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : AMGH, 2014.
 Editado também como livro impresso em 2014.
 ISBN 978-85-8055-335-2
 1. Microbiologia. I. Brooks, Geo. F.
CDU 579
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB10/2052
218 SEção III Bacteriologia
 • O grupo S. bovis (grupo D não enterococos) passou por 
uma extensa reclassificação taxonômica. Esses microrga-
nismos são PYR negativa e bile esculina positiva, porém 
não crescem em 6,5% de NaCl. Eles estão associados bacte-
riemia e endocardites em pacientes com infecções biliares e 
patologias do colo, incluindo carcinoma.
 • Membros do grupo S. anginosus (incluindo S. intermedius e 
S. constellatus) podem expressar antígenos A, C, F e G de Lan-
cefield, produzem colônias pequenas variantes (< 0,5 mm) e 
são associados a abscessos cerebrais e hepáticos.
estrePtococos viridans
As diversas espécies de estreptococos viridans são classificadas 
em diferentes grupos, incluindo o grupo S. mitis, o S. angino­
sus (ver anteriormente), o S. mutans, o S. salivarius e o S. bo­
vis (ver anteriormente). Comumente são α-hemolíticos, mas 
podem ser não hemolíticos. Como discutido anteriormente, 
membros do grupo S. anginosus podem ser β-hemolíticos. Seu 
crescimento não é inibido pela optoquina, e as colônias não 
são solúveis em bile (desoxicolato). Os estreptococos viridans 
são os membros mais prevalentes da microbiota normal das 
vias respiratórias superiores e importantes para a integridade 
das mucosas do trato respiratório. Podem alcançar a corrente 
sanguínea em consequência de traumatismo e constituem im-
portante causa de endocardite em valvas cardíacas anormais. 
Alguns estreptococos viridans (p. ex., o S. mutans) sintetizam 
polissacarídeos grandes, como os dextranos ou levanos, a par-
tir da sacarose, e contribuem significativamente para a gênese 
das cáries dentárias.
No decorrer de uma bacteriemia, estreptococos viridans, 
pneumococos ou enterococos podem instalar-se em valvas 
cardíacas normais ou previamente deformadas, produzin-
do endocardite aguda. A rápida destruição das valvas leva 
frequentemente a falência cardíaca fatal em dias ou meses, a 
menos que possa ser inserida uma prótese durante a antibio-
ticoterapia microbiana. Com frequência, os estreptococos viri­
dans estão associados a sintomas subagudos.
A endocardite subaguda geralmente envolve valvas anor-
mais (deformidades congênitas e lesões reumáticas ou ate-
roscleróticas). Embora qualquer microrganismo que alcance 
a corrente sanguínea possa instalar-se em lesões trombóticas 
que se desenvolvem no endotélio lesionado como resultado de 
estresse circulatório, a endocardite subaguda é causada mais 
frequentemente por membros da microbiota normal do tra-
to respiratório ou do trato intestinal que tenham alcançado 
acidentalmente a corrente circulatória. Após extração dentá-
ria, pelo menos 30% dos pacientes têm uma bacteriemia por 
estreptococos viridans. Estes estreptococos, geralmente os 
membros mais prevalentes da microbiota do trato respiratório 
superior são também a causa mais comum da endocardite bac-
teriana subaguda. Os estreptococos do grupo D (enterococos e 
S. bovis) também são causas comuns de endocardite subaguda. 
Cerca de 5 a 10% dos casos são provocados por enterococos do 
intestino ou do trato urinário. A lesão progride lentamente e 
a cicatrização é acompanhada de inflamação ativa; vegetações 
são compostas de fibrina, plaquetas, células sanguíneas e bac-
téria aderente ao folheto valvar. A evolução clínica é gradual, 
mas a doença será invariavelmente fatal se não for tratada. O 
quadro clínico típico inclui febre, anemia, fraqueza, sopro car-
díaco, fenômenos embólicos, esplenomegalia e lesões renais.
Os estreptococos α-hemolíticos e enterococos têm sensibi-
lidade aos antimicrobianos variável. Os testes de sensibilidade 
aos antimicrobianos são especialmente úteis nas endocardites 
bacterianas para determinar os melhores fármacos a serem 
empregados no tratamento. Os aminoglicosídeos geralmente 
reforçam a taxa de atividade bactericida da penicilina em es-
treptococos, em especial nos enterococos.
estrePtococos nutricionalmente 
Variantes
Os estreptococos nutricionalmente variantes, antigamente 
denominados S. defectivus e S. adjacens, são hoje classifica-
dos nos gêneros Abiotrophia e Granulicatella. Também são 
conhecidos como “estreptococos nutricionalmente deficien-
tes” e “estreptococos dependentes de piridoxal”, além de ou-
tras designações. Necessitam de piridoxal ou cisteína para 
o seu crescimento em ágar-sangue, ou crescem em forma de 
colônias-satélites ao redor de colônias de estafilococos e outras 
bactérias que produzem piridoxal. A suplementação rotineira 
do meio de ágar-sangue com piridoxal possibilita o isolamen-
to desses microrganismos. São geralmenteα-hemolíticos, mas 
podem ser não hemolíticos. Fazem parte da microbiota normal 
e às vezes provocam bacteriemia ou endocardite, e podem ser 
encontrados em abscessos cerebrais e em outras infecções. Cli-
nicamente, mostram-se muito semelhantes aos estreptococos 
viridans.
PePtostrePtococos e Gêneros 
relacionados
Só crescem em condições anaeróbias ou microaerofílicas, e 
produzem hemolisinas de modo variável. Fazem parte da mi-
crobiota normal da boca, das vias respiratórias superiores, do 
intestino e do trato genital feminino. Frequentemente parti-
cipam com muitas outras espécies bacterianas, de infecções 
anaeróbias mistas (Cap.  21). Tais infecções podem ocorrer 
em feridas, no peito, em endometrite pós-parto, seguidas de 
rupturas de uma víscera abdominal, cérebro ou em supuração 
pulmonar. O pus geralmente apresenta odor fétido.
streptococcus pneumoniae
Os pneumococos (S. pneumoniae) são diplococos gram-positi-
vos que frequentemente exibem forma de lanceta, e dispõem-se 
em pares ou cadeias. Apresentam uma cápsula de polissacarí-
deos que permite a tipagem com antissoros específicos. Os 
pneumococos são facilmente lisados por agentes tensoativos, 
como os sais biliares, que provavelmente removem ou inativam 
os inibidores das autolisinas da parede celular. Os pneumoco-
cos são habitantes normais das vias respiratórias superiores de 
5 a 40% dos seres humanos e podem causar pneumonia, sinusi-
te, otite, bronquite, bacteriemia, meningite e outros processos 
infecciosos.
CAPÍTULo 14 Estreptococos, enterococos e outros gêneros relacionados 219
Morfologia e identificação
A. Microrganismos típicos
Os diplococos gram-positivos típicos em forma de lanceta 
(Fig.  14.3) são frequentemente observados em amostras de 
culturas recentes. Também são observados cocos isolados ou 
em cadeias no escarro ou no pus. Com o envelhecimento, os 
microrganismos tornam-se rapidamente gram-negativos e 
tendem a sofrer lise espontânea. A autólise dos pneumococos 
é grandemente aumentada por agentes tensoativos. A lise dos 
pneumococos ocorre em poucos minutos quando se acres-
centa bile (10%) ou desoxicolato de sódio (2%) a um caldo 
de cultura ou suspensão de microrganismos em pH neutro. 
Os estreptococos viridans não sofrem lise e, por conseguinte, 
são facilmente diferenciados dos pneumococos. Em meios de 
cultura sólidos, o crescimento dos pneumococos é inibido ao 
redor de um disco de optoquina; os estreptococos viridans não 
são inibidos por essa substância (Fig. 14.4).
Outros aspectos úteis para a identificação consistem na vi-
rulência quase uniforme em camundongos, quando inoculados 
por via intraperitonial, e o “teste de intumescimento capsular” 
ou reação de Neufeld-Quellung (ver adiante).
B. Cultura
Os pneumococos formam pequenas colônias redondas, que 
inicialmente têm a forma de cúpula e, mais tarde, desenvolvem 
depressão central com borda elevada. Podem apresentar tam-
bém colônias brilhantes devido a expressão de cápsula polissa-
carídica. São α-hemolíticos em ágar-sangue. O crescimento é 
intensificado na presença de CO2 a 5 a 10%.
C. Características de crescimento
A maior parte da energia provém da fermentação da glicose; o 
processo é acompanhado de rápida produção de ácido láctico, 
que limita o crescimento. A neutralização dos caldos de cultura 
com álcalis a determinados intervalos resulta em crescimento 
maciço.
D. Variação
Os pneumococos isolados que produzem grandes quantidades 
de cápsulas formam grandes colônias mucoides. A produção 
da cápsula não é essencial para o crescimento do microrganis-
mo em meio de ágar, e por isso a produção capsular é perdida 
após um pequeno número de repiques. Todavia, os pneumo-
cocos produzirão cápsulas novamente e apresentarão maior 
virulência se forem inoculados em camundongos.
estrutura antiGênica
A. Estruturas dos componentes
A parede celular dos pneumococos possui peptidoglicano e 
ácido teicoico, como os outros estreptococos. O polissacarí-
deo capsular é ligado covalentemente ao peptidoglicano e ao 
polissacarídeo da parede celular. O polissacarídeo capsular é 
imunologicamente distinto para cada um dos 91 tipos. O po-
lissacarídeo C, que é encontrado na parede celular de todos os 
S. pneumoniae, pode ser detectado na urina e no líquido ce-
rebrospinal sendo útil em testes de diagnóstico para infecções 
pneumocócicas.
B. Reação de Neufeld-Quellung
Quando os pneumococos de determinado tipo são misturados 
com soro antipolissacarídeo específico do mesmo tipo — ou 
com antissoro polivalente — em lâmina de microscopia, veri-
fica-se um acentuado intumescimento da cápsula, e o micror-
ganismo aglutina-se por ligações cruzadas com os anticorpos 
(Fig. 14.4C). Essa reação é útil para a rápida identificação e ti-
pagem dos microrganismos em amostras de escarro ou em cul-
turas. O antissoro polivalente, que contém anticorpos contra 
todos os tipos (“omnissoro”), é um bom reagente para a rápida 
detecção microscópica da presença ou não de pneumococos 
em amostra recente de escarro.
Patogênese
A. Tipos de pneumococo
Em adultos, os tipos 1 a 8 são responsáveis por cerca de 75% 
dos casos de pneumonia pneumocócica e por mais de 50% dos 
casos fatais na bacteriemia pneumocócica. Em crianças, as cau-
sas mais frequentes são os tipos 6, 14, 19 e 23*.
B. Produção de doença
Os pneumococos provocam doença em virtude de sua capa-
cidade de multiplicação nos tecidos. A virulência do micror-
ganismo depende de sua cápsula, que impede ou retarda a 
* N. de R.T. Cabe ressaltar que esses não são os sorotipos mais prevalentes que 
causam infecções em crianças no Brasil. Por isso, a vacina conjugada 7 valen-
te (sorotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F e 23F) não apresenta grande eficiência, 
quando comparada com a PVC 13 valente (que inclui também os sorotipos 1, 
3, 5, 6A, 7F e 19A), prevalecendo, no Brasil, os sorotipos 1, 5, 6A e 14.
fiGura 14.3 Streptococcus pneumoniae no escarro são vistos como 
diplococos gram-positivos em forma de lanceta. os núcleos de células 
polimorfonucleadas em degeneração são as manchas vermelhas irre-
gulares (seta). Muco e debris amorfos estão presentes ao fundo. Aumen-
to original de 1.000 vezes.
220 SEção III Bacteriologia
fiGura 14.4 (A) Inibição da optoquina e solubilidade do Streptococcus pneumoniae em bile. A bactéria foi cultivada durante a noite em ágar-san-
gue de carneiro a 5%. A optoquina (etil hidrocupreína HCl) ou disco P foi colocada quando a placa foi inoculada. os pneumococos são α-hemolíticos 
e apresentam uma área esverdeada em torno das colônias. A zona de inibição em torno do disco P é > 14 mm, indicando que os microrganismos 
são pneumococos, e não estreptococos viridans. Uma gota de solução de desoxicolato (“bile”) foi colocada sobre o crescimento ocorrido durante 
a noite, logo à direita da área do disco P (seta); após cerca de 20 minutos à temperatura ambiente, as colônias de pneumococos foram solubilizadas 
(solúveis em bile). (B) o crescimento dos estreptococos viridans parece similar ao dos pneumococos, mas o crescimento dos estreptococos viridans 
não é inibido pela optoquina. (C) Reação de Neufeld-Quellung para Streptococcus pneumoniae: uma pequena quantidade das colônias é misturada 
com solução salina, antissoro contra o polissacarídeo capsular e corante azul de metileno. Após incubação à temperatura ambiente por 1 hora, a 
reação é observada ao microscópio. os microrganismos são mostrados em azul-claro. Uma reação positiva mostra aglutinação devida à ligação 
entre os anticorpos e os pneumococos. o efeito de halo em torno dos pneumococos deve-se ao intumescimento da cápsula. Um controle negativo 
deve mostrar ausência de aglutinação ou de intumescimento capsular. (Cortesia de H. Reyes.)
A
P
B
P
C
ingestão por fagócitos. O soro que contém anticorpos contra 
o polissacarídeo específico do tipo protege o indivíduo contra 
a infecção. Se esse soro for absorvido com o polissacarídeo es-
pecífico do tipo, perde seu poder protetor. Os animais ou seres 
humanos imunizados com determinadotipo de polissacarídeo 
pneumocócico tornam-se subsequentemente imunes a esse ti-
po de pneumococo, podendo ter anticorpos precipitantes ou 
opsonizantes para tal tipo de polissacarídeo.
CAPÍTULo 14 Estreptococos, enterococos e outros gêneros relacionados 221
C. Perda da resistência natural
Como 40 a 70% dos seres humanos são, em algum momento, 
portadores de pneumococos virulentos, a mucosa respiratória 
normal deve ter grande resistência natural a eles. Entre os fatores 
que provavelmente diminuem essa resistência e, portanto, pre-
dispõem a infecção pneumocócica, destacam-se os seguintes:
 1. Infecções virais e outras infecções que lesionam as células 
superficiais, acúmulo anormal de muco (p.  ex., alergia), 
o que protege os pneumococos da fagocitose, obstrução 
brônquica (p. ex., atelectasia) e lesão do trato respiratório 
por substâncias irritantes que comprometem sua função 
mucociliar.
 2. Intoxicação por álcool ou drogas que deprimem a ativi-
dade fagocítica e o reflexo da tosse, bem como facilitam a 
aspiração de material estranho.
 3. Dinâmica circulatória anormal (p. ex., congestão pulmo-
nar, insuficiência cardíaca).
 4. Outros mecanismos, como, por exemplo, desnutrição, de-
bilitação geral, anemia falciforme, hipoesplenismo, nefro-
se ou deficiência de complemento.
Patologia
A infecção pneumocócica provoca o extravasamento de lí-
quido fibrinoso do edema no interior dos alvéolos, seguido 
de eritrócitos e leucócitos, com a consequente consolidação 
de partes do pulmão. Muitos pneumococos são encontrados 
nesse exsudato, e podem alcançar a corrente sanguínea pela 
drenagem linfática dos pulmões. As paredes alveolares per-
manecem normalmente íntegras durante a infecção. Poste-
riormente, as células mononucleares fagocitam os resíduos 
ativamente, e essa fase líquida é aos poucos reabsorvida. Os 
pneumococos são capturados por fagócitos e digeridos no in-
terior das células.
Manifestações clínicas
Em geral, o início da pneumonia pneumocócica é súbito, com 
febre, calafrios e dor pleural aguda. O escarro assemelha-se 
ao exsudato alveolar, sendo com frequência sanguinolento ou 
com cor de ferrugem. No estágio inicial da doença, quando a 
febre está alta, ocorre bacteriemia em 10 a 20% dos casos. Com 
a administração de tratamento antimicrobiano, a doença cos-
tuma ser controlada imediatamente; se os fármacos forem ad-
ministrados logo de início, o desenvolvimento da consolidação 
será interrompido.
A pneumonia pneumocócica pode ser diferençada do in-
farto pulmonar, da atelectasia, das neoplasias, da insuficiência 
cardíaca congestiva e da pneumonia causada por muitas outras 
bactérias. O empiema (presença de pus no espaço pleural) é 
uma complicação importante que exige aspiração e drenagem.
A partir das vias respiratórias, os pneumococos podem 
atingir outros locais. Os seios nasais e a orelha média são os 
com mais frequência acometidos. Algumas vezes, a infecção 
estende-se do mastoide às meninges. A bacteriemia da pneu-
monia exibe uma tríade de complicações graves: meningite, 
endocardite e artrite séptica. Com o uso precoce de quimiote-
rapia, a endocardite pneumocócica aguda e a artrite tornaram-
se raras.
Exames diagnósticos laboratoriais
Coleta-se uma amostra de sangue para cultura e obtém-se uma 
amostra de líquido cerebrospinal e escarro para a demons-
tração dos pneumococos por esfregaços e cultura. O líquido 
cerebrospinal e a urina podem ser utilizados para detecção de 
polissacarídeo C por ensaios de imunocromatografia. Testes 
para detecção de anticorpos séricos não são práticos. Todos os 
espécimes clínicos devem ser imediatamente enviados para o 
laboratório de microbiologia, visto que, os pneumococos ten-
dem a apresentar autólise e um atraso em seu processamento 
resulta em um impacto negativo no isolamento do microrga-
nismo em cultura. A amostra de escarro pode ser examinada 
de diversas maneiras.
A. Esfregaços corados
O esfregaço de escarro de cor ferrugem, corado pelo método de 
Gram, revela microrganismos típicos, muitos neutrófilos poli-
morfonucleares e inúmeros eritrócitos.
B. Testes de intumescimento capsular
O escarro fresco emulsificado e misturado com antissoro causa 
intumescimento capsular (reação de Neufeld-Quellung) para a 
identificação dos pneumococos.
C. Cultura
O escarro é cultivado em ágar-sangue e incubado em CO2 ou 
em jarra com vela. Também deve ser feita uma hemocultura.
D. Imunidade
A imunidade à infecção por pneumococos é específica do tipo 
e depende tanto dos anticorpos dirigidos contra o polissaca-
rídeo capsular quanto da integridade da função fagocítica. As 
vacinas podem induzir a produção de anticorpos contra os po-
lissacarídeos capsulares (ver adiante).
Tratamento
Como os pneumococos são suscetíveis a muitos antimicro-
bianos, o tratamento precoce em geral resulta em rápida 
recuperação, e a resposta humoral parece desempenhar um 
papel muito pequeno. A penicilina G é o fármaco de escolha, 
mas nos EUA 15% dos pneumococos são resistentes à pe-
nicilina (concentração mínima inibitória [CIM] ≥ 8 µg/mL, 
no líquido cerebrospinal isolados). A penicilina G em altas 
doses, com CIMs para penicilina abaixo de 8 µg/mL (ponto 
de interrupção[breakpoint] da resistência) parece eficaz no 
tratamento da pneumonia causada por pneumococos, mas 
pode não ser no tratamento da meningite causada pelas mes-
mas cepas. Algumas cepas resistentes à penicilina também 
o são à cefotaxima. Ocorre igualmente resistência às tetra-
ciclinas, à eritromicina e às fluoroquinolonas. Os pneumo-
cocos permanecem sensíveis à vancomicina. Como o perfil 
de resistência não é previsível, deveriam ser realizados como 
rotina testes de sensibilidade para todas as amostras isoladas 
de infecção.
222 SEção III Bacteriologia
Epidemiologia, prevenção e controle
A pneumonia pneumocócica é responsável por cerca de 60% 
dos casos de pneumonia bacteriana. No processo de desenvol-
vimento da doença, os fatores predisponentes (ver anterior-
mente) são mais importantes do que a exposição ao agente 
infeccioso, e o portador sadio é mais importante na propaga-
ção dos pneumococos do que o paciente doente.
É possível imunizar indivíduos com polissacarídeos especí-
ficos do tipo. Tais vacinas provavelmente podem proporcionar 
uma proteção de 90% contra a pneumonia bacteriêmica. Uma 
vacina polissacarídica contendo 23  tipos (PPSV-23) foi libe-
rada nos EUA. Essas vacinas são recomendadas para adultos 
na faixa de 19  a 64  anos que apresentem condições médicas 
crônicas ou imunossupressoras como a asma. Todos os indi-
víduos com mais de 65 anos também deveriam ser rotineira-
mente vacinados com a PPSV-23. Uma vacina pneumocócica 
conjugada contém polissacarídeos capsulares conjugados com 
a proteína CRM197* da Corynebacterium diphtheriae. Esta va-
cina hepta valente (PCV-7) foi aprovada em 2000 e promove 
proteção contra os sorotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F e 23F. A 
PCV-7 foi recomendada para todas as crianças com 2 a 23 me-
ses prevenindo contra infecções invasivas, e para crianças entre 
24 e 59 meses. A implementação dessa vacina reduziu signifi-
cativamente as infecções invasivas por esses sorotipos nos EUA 
e, em outros países nos 3 primeiros anos após sua introdução 
(ver Paradiso, 2011). Uma vacina 13 valente (PVC13) foi re-
centemente aprovada. Essa vacina conjugada contém polissa-
carídeos dos sorotipos encontrados na vacina PCV-7, mais os 
sorotipos 1, 3, 5, 6A, 7F e 19A. Ela é recomendada para todas 
as crianças com o esquema vacinal de 4 doses (2, 4, 6 e 12 a 
15 meses). Crianças menores de 24 meses, que começaram sua 
vacinação com a PVC-7, devem completar o esquema vacinal 
com a PVC-13**. Crianças mais velhas, com vacinação comple-
ta com PCV-7, deveriam tomar dose única da PCV-13.
enterococos
Os enterococos possuem uma substância específica do grupo 
D, e foram anteriormente classificados como estreptococos do 
grupo D. Como o antígeno específico do grupo D é um ácido 
teicoico, não é um bom marcador de antigenicidade; os entero-cocos geralmente são identificados por outras características, 
diferentes da reação imunológica com o antissoro específico. 
Eles fazem parte da microbiota entérica normal; são geralmen-
te não hemolíticos, mas ocasionalmente α-hemolíticos. Os 
enterococos são PYR-positivos, crescem na presença de bile e 
hidrolisam a esculina (bile-esculina positivos) ao contrário dos 
estreptococos do grupo D não estreptococos que apresentam 
* N. de R.T. A proteína CRM197 é uma forma não tóxica da toxina da 
difteria, porém imunologicamente indistinguível da toxina da difteria. O 
CRM197 é produzido por uma amostra de C. diphtheriae infectada pelo 
corinefago não toxigênico (β197.sup.tox) criado pela mutagênese do co-
rinefago toxigênico β. Essa proteína é um carreador eficaz e seguro para 
conjugação com sacarídeos e está atualmente sendo utilizada em algumas 
vacinas conjugadas para Haemophilus influenzae tipo b.
** N. de R.T. No Brasil, a PVC-13 não está disponível no esquema vacinal 
adotado pelo Ministério da Saúde para campanha de vacinação infantil, e 
sim em uma versão anterior (PVC-10) contendo os sorotipos presentes na 
PCV-7 mais os sorotipos 1, 5 e 7F.
bom crescimento na presença de NaCl a 6,5%. Desenvolvem-se 
bem entre 10 e 45°C enquanto os demais estreptococos cres-
cem a uma faixa menor de variação da temperatura. São mais 
resistentes à penicilina G do que os estreptococos, e raros iso-
lados possuem plasmídeos que codificam as betalactamases. 
Muitos isolados são resistentes à vancomicina.
Existem pelo menos 37 espécies de enterococos, porém me-
nos de 1/3 está associado a doenças humanas. O Enterococcus 
faecalis é o mais comum, e é responsável por 85 a 90% das in-
fecções enterocócicas, enquanto o Enterococcus faecium causa 
5 a 10%. Os enterococos estão entre as causas mais frequen-
tes de infecções hospitalares, particularmente em unidades de 
tratamento intensivo, e são selecionados em consequência da 
terapia com cefalosporinas e outros antibióticos aos quais se 
mostram resistentes. São transmitidos de um paciente a outro 
primariamente por meio das mãos da equipe hospitalar, alguns 
dos quais podem abrigar os enterococos no trato gastrintesti-
nal. Em certas ocasiões, os enterococos são transmitidos por 
meio de dispositivos médicos. Nos pacientes, os locais mais 
comuns de infecção são as vias urinárias, feridas, trato biliar e 
sangue. Os enterococos podem causar meningite e bacteriemia 
em lactentes. Em adultos, podem provocar endocardite. Toda-
via, em infecções intra-abdominais, de feridas, urinárias e ou-
tras, costumam ser cultivados com outras espécies de bactérias, 
tornando difícil a definição do papel patogênico dos enteroco-
cos nessas circunstâncias clínicas.
Resistência aos antibióticos
Um importante problema relacionado com os enterococos é a sua 
possível resistência acentuada aos antibióticos. Em geral, o E. fae­
cium é muito mais resistente a antibióticos do que o E. aecalis.
A. Resistência intrínseca
Os enterococos são intrinsecamente resistentes a cefalospori-
nas, penicilinas resistentes à penicilinase e monobactâmicos. 
Têm baixa resistência intrínseca a inúmeros aminoglicosídeos, 
suscetibilidade intermediária ou resistência às fluoroquino-
lonas e menor suscetibilidade do que os estreptococos (10  a 
1.000  vezes) a penicilina e ampicilina. São inibidos pelos 
β-lactâmicos (p. ex., ampicilina), mas geralmente não são des-
truídos por esses agentes.
B. Resistência aos aminoglicosídeos
O tratamento com combinações de um antibiótico ativo con-
tra a parede celular (penicilina ou vancomicina) com um ami-
noglicosídeo (estreptomicina ou gentamicina) é essencial nas 
infecções enterocócicas graves, como a endocardite. Apesar 
de os enterococos exibirem baixa resistência intrínseca aos 
aminoglicosídeos (CIM <  500  µg/mL), apresentam susceti-
bilidade sinérgica quando tratados com um antibiótico ativo 
contra a parede celular em associação com um aminoglicosí-
deo. Todavia, alguns enterococos exibem alta resistência aos 
aminoglicosídeos (CIM > 500 µg/mL) e não são suscetíveis ao 
sinergismo. A elevada resistência aos aminoglicosídeos deve-
se à presença das enzimas enterocócicas que modificam tais 
fármacos. Os genes que codificam a maioria dessas enzimas 
encontram-se geralmente em plasmídeos conjugativos ou 
 
DICA DO PROFESSOR
No Infográfico, você pôde ver que existem três divisões definidas para o Streptococcus, os alfa-
hemolíticos, beta-hemolíticos e gama-hemolíticos. Acompanhe nesta Dica do professor as 
principais características do grupo de Streptococcus alfa-hemolíticos.
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EXERCÍCIOS
1) Os estreptococos alfa-hemolíticos são extremamente relacionados, e a identificação 
das espécies é um desafio mesmo para as técnicas mais avançadas, sendo que, entre os 
testes fenotípicos, o teste de solubilidade em bile é considerado o mais confiável. 
Selecione abaixo qual o mecanismo detectado por esse teste. 
A) Mutação de uma H - ATPase transmembrana.
B) Ativação da autolisina LytA.
C) Composição de polissacarídeos capsulares.
D) Sensibilidade ao sulfametoxazol-trimetropima.
E) Detecção da pneumolisina.
2) O teste da sensibilidade à optoquina é frequentemente utilizado na diferenciação dos 
estreptococos grupo viridans e de Streptococcus pneumoniae. Para realização deste 
teste, a incubação deve ser realizada em atmosfera rica em CO2. Selecione abaixo a 
alternativa que justifica essa afirmação. 
A) Incubações em aerobiose podem resultar em falsa sensibilidade.
B) Incubações em aerobiose podem induzir falsa resistência.
C) Os estreptococos apenas apresentam hemólise em anaerobiose.
D) Estreptococos são fermentadores homoláticos.
E) Estreptococos possuem catalase.
3) A espécie Streptococcus pneumoniae é considerada a principal causa de mortes por 
doenças prevenidas por vacinação. Selecione abaixo qual a estrutura utilizada como 
alvo para as vacinas disponíveis atualmente. 
A) Proteína de membrana PspA.
B) Antígenos flagelares.
C) Lipopolissacarídeo A.
D) Ácidos teicoicos.
E) Polissacarídeos capsulares.
4) Os estreptococos do grupo viridans são intensamente relacionados à ocorrência de 
endocardites. Selecione abaixo a alternativa que possui menor relação com esse 
quadro infeccioso. 
A) Higiene bucal precária.
B) Procedimentos cirúrgicos dentários.
C) Doença valvar.
D) Paciente submetido à quimioterapia do câncer.
E) Infecções virais respiratórias.
5) Selecione abaixo a alternativa que cita corretamente processos infecciosos associados 
ao Streptococccus pneumoniae. 
A) Cárie dentária, pneumonias e artrite.
B) Artrite, bacteremia e cistites.
C) Pneumonias, meningites e gastroenterites.
D) Sinusites, otites e meningites.
E) Otites, cistites e bacteremias.
NA PRÁTICA
Esquecer de identificar placas é um erro que pode gerar muitos problemas, principalmente 
devido ao tempo que é necessário que algumas culturas fiquem em incubação, pois você pode 
voltar depois de um período e não recordar qual placa continha determinado componente.
Veja como o estagiário Vladimir conseguiu reverter uma situação semelhante.
 
SAIBA +
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
No artigo Efeito da Penicilina G a cada Três Semanas sobre o Surgimento de Streptococcus 
Viridans Resistentes à Penicilina na Microflora Oral, você poderá analisar um pouco mais 
sobre o grupo viridans e seu comportamento.
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Você já se perguntou sobre o histórico da descoberta do Streptococcus pneumoniae? 
Acompanhe mais sobre este assunto no artigo História da pneumonia.
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Na tese Contribuição para a caracterização da população de Streptococcus pneumoniae 
causadora de infecções graves, você poderá ver as mudanças estudadas após implatação de 
vacina para este patógeno.
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Acesse o link abaixo para o módulo de Streptococcus do curso da Anvisa. Navegando pelo 
menu disponível a esquerda, você poderá aprofundar seu conhecimento sobre este 
microrganismo.
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