Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Há perfusão orgânica e oxigenação tecidual inadequadas (isquemia generalizada). É uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de levar sangue e oxigênio aos tecidos. Os efeitos do choque são inicialmente reversíveis, mas se tornam irreversíveis rapidamente, levando à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS). * OBS.: choque NÃO é sinônimo de hipotensão arterial. Tipicamente baseia-se em 3 variáveis: (1) Hipotensão + taquicardia (2) Sinais de hipoperfusão (3) Hiperlactatemia Quanto aos mecanismos, classifica-se em: hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo. Em relação às alterações hemodinâmicas, o choque é dividido em 2 grandes grupos: Hipodinâmico: baixo DC e aumento de RVS (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo). Hiperdinâmico: alto DC e redução de RVS (distributivo). CHOQUE HIPODINÂMICO (↓ DC e ↑ RVS vasoconstrição) Hipovolêmico ↓↓ PCP ↓↓ PAP diastólica ↓↓ PVC Cardiogênico VE ↑↑ PCP ↑ PAP diastólica ↑ PVC Cardiogênico VD PCP (N) PAP diastólica (N) ↑↑ PVC Tamponamento cardíaco ↑ PCP ↑ PAP diastólica ↑ PVC todas equalizadas Pneumotórax hipertensivo ↓↓ PCP ↓↓ PAP diastólica ↓↓ PVC TEP PCP (N) ↑↑ PAP diastólica ↑↑ PVC CHOQUE HIPERDINÂMICO (↑ DC e ↓ RVS vasodilatação) Distributivo (fase inicial) Distributivo (após volume) ↓ PCP ↓ PAP diastólica ↓ PVC PCP (N) ↑ PAP diastólica (N) ↑ PVC (N) ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Tanto a PA, quanto o metabolismo do oxigênio sofrem rígidos controles compensatórios. Pequenas alterações nesses parâmetros são identificadas por barorreceptores e quimiorreceptores presentes no arco aórtico, vasos carotídeos, AD, vasos esplâncnicos, aparelho justaglomerular e SNC. Essas respostas compensatórias incluem: 1. Liberação de catecolaminas na fenda sináptica: efeito inotrópico e cronotrópico positivo (↑ contratilidade e FC e ↓ tônus vagal). 2. Liberação de catecolaminas no sangue: efeito nos vasos (vasoconstrição seletiva, priorizando fluxo sanguíneo para coração e SNC). 3. Ativação de SRAA: ↑ reabsorção de água e sódio pelos rins. 4. Liberação de vasopressina pela neuro-hipófise: reabsorção de água. 5. Aumento de glucagon e redução de insulina: resposta catabólica para oferta de substratos. 6. Aumento de ACTH e cortisol O objetivo dessas respostas é restaurar a perfusão e o metabolismo do oxigênio, mas dependendo da gravidade do quadro, essas respostas podem não ser suficientes e, até mesmo, gerar quadros patológicos. A redução da oferta de substratos e oxigênio causa depleção do ATP, logo, o metabolismo anaeróbico aumenta produção de lactato (deixa célula ácida). Dessa forma, desencadeia uma resposta inflamatória capaz de gerar: (1) Lesão celular (2) Estase microvascular (3) Trombose (4) Ativação macrófagos, neutrófilos, linfócitos e plaquetas A partir disso, inicia-se um ciclo vicioso de resposta inflamatória que piora mais a hipoperfusão. TIPOS DE CHOQUE CHOQUE HIPOVOLÊMICO Perda de volume sanguíneo. Divide-se em: Hemorrágico: trauma, dissecção da aorta, hemotórax, hemoperitônio, sangramento digestivo, pós-operatório etc. Não hemorrágico: diarreia, vômitos, queimaduras, uso de diuréticos, nefropatias, perda de volume para 3º espaço, hipertermia. HIPOVOLÊMICO PVC DC RVS ↓ ↓ ↑ Além da perda de volume, existem alguns fatores que podem agravar o choque hipovolêmico: Contusão cardíaca: adiciona componente cardiogênico. Obstrução ao fluxo sanguíneo: TC ou pneumotórax. Trauma tecidual: adiciona componente distributivo. Trauma torácico: compromete trocas gasosas e piora ainda mais a oxigenação. CHOQUE OBSTRUTIVO Obstrução ao fluxo sanguíneo. Achado: turgência jugular na ausência de edema pulmonar. Divide-se em: Pulmonar vascular: falência ventricular direita (TEP e hipertensão pulmonar), estenose grave ou quadro agudo de obstrução de valva pulmonar ou tricúspide. Mecânico: diminuição da pré-carga (pneumotórax, tamponamento pericárdico, cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva, neoplasia). OBSTRUTIVO PVC DC RVS ↑ ↓ ↑ CHOQUE CARDIOGÊNICO Falha na bomba cardíaca por grave disfunção miocárdica. Divide-se em: Cardiomiopatia: IAM, DAC, IC, miocardite. Arrítmica: taquiarritmias e bradiarritmias. Mecânica: valvulopatias, dissecção da aorta. CARDIOGÊNICO PVC DC RVS ↑ ↓ ↑ A falha na perfusão pode comprometer circulação coronariana, prejudicando a disfunção miocárdica e agravando o quadro. CHOQUE DISTRIBUTIVO Vasodilatação periférica generalizada. Divide-se em: Séptico: respostas desregulada do hospedeiro contra uma infecção, causando ameaça à vida e disfunção orgânica. Anafilático: reações alérgicas graves (IgE). Neurogênico: interrupção nas vias autônomas por lesão traumática no cérebro ou medula espinhal. Endócrino (addisoniano): falência adrenal (deficiência de mineralocorticoides e aldosterona) e mixedema. Induzido por drogas e toxinas: reações medicamentosas ou intoxicações (animal peçonhento, transfusão sanguínea, metal pesado, overdose, Streptococcus e Escherichia spp.). Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): robusta resposta inflamatória por grande insulto corporal (infeccioso ou não) (pancreatite, queimaduras, trauma, embolia de líquido amniótico, embolia gordurosa). DISTRIBUTIVO PVC DC RVS N ou ↓ N ou ↑ ↓↓ CHOQUE COMBINADO A causa de choque é multifatorial, pode ter mais de uma etiologia associada. Ex.: paciente desenvolve choque séptico por pancreatite. Distributivo (mediadores inflamatórios = vasodilatação) + Hipovolêmico (vômitos e redução de ingestão oral) + Cardiogênico (inflamação e depressão do miocárdio) PVC DC RVS Cardiogênico ↑ ↓ ↑ Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ Distributivo N ou ↓ N ou ↑ ↓↓ Obstrutivo ↑ ↓ ↑ QUADRO CLÍNICO Critérios empíricos para diagnóstico de choque (4 de 6) (1) Fácies de sofrimento ou alteração de estado mental (2) Taquicardia (FC > 100 bpm) (3) Taquipneia (FR > 22 bpm) ou PaCO2 < 32 mmHg (4) Base excess < - 5 mEq/L ou lactato sérico > 4 mM (5) Débito urinário < 0,5 ml/kg/h (6) Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg) por > 20 min A clínica depende muito do tipo de choque e doença de base que está causando esse estado: Aumento no tempo de enchimento capilar Oligúria Extremidades frias e pegajosas Palidez Cianose periférica Sudorese Taquicardia e taquipneia Hipotensão Hipoxemia Pode haver variação a depender do tipo de choque e do estágio em que se encontra: Início do choque: PA normal. Choque distributivo: extremidades quentes e secas. Choque neurogênico: bradicardia. Pode haver bradicardia em pacientes com doença cardíaca prévia ou que em uso de BB ou BCC. EXAMES COMPLEMENTARES Exames gerais Hemograma, eletrólitos, glicemia, EAS Radiografia de tórax e ECG Avaliação de função e lesão orgânica Ureia e creatinina TP (tempo protrombina), TTPA (tempo tromboplastina parcial ativada), fibrinogênio e D-dímero ALT, AST e bilirrubinas Gasometria arterial Lactato Proteína C e pró-calcitonina Troponina Avaliação hemodinâmica USG Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) Avaliação etiológica (guiado pela clínica) Hemocultura, urocultura e outros Punção liquórica Beta-HCG Ecocardiograma transesofágico TC (crânio, abdome, tórax, pelve e outros) TRATAMENTO 1º PASSO: ABORDAGEM INICIAL/MULTIDISCIPLINAR (1) Via aérea e oxigênio (2) Monitoração contínua ECG e SSVV (3) Acesso venoso periférico Se paciente instável ou insuficiência ventilatória, pode INTUBAR (exceto pneumotórax hipertensivo) + VENTILAÇÃO MECÂNICA. Além de evitar drogas que causam hipotensão, não fazer PEEP alta (> 10 cmH2O) e tomar cuidado com sedativos. 2º PASSO: REPOSIÇÃO DE FLUIDOS A não ser que paciente esteja congesto ou hipervolêmico. (1) Cateter de Foley uretral (monitorar diurese) (2) Cateter de Swan-Ganz (monitorar PA invasiva) (3) Ressuscitação volêmica (fluidos IV) (4) Drogasvasoativas (se necessário) (5) Coleta seriada de lactato e gasometria arterial Ressuscitação volêmica (fluidos IV) Indicação: hipotensão e choque indiferenciado. Contraindicação: edema pulmonar. Conduta: 2 acessos em veias antecubitais calibrosas + acesso venoso central + cristaloides/coloides (mais recomendado = ringer lactato) + reposição sanguínea (se choque hemorrágico). (1) Cristaloides Soro fisiológico a 0,9% (não balanceado) Ringer lactato ou acetato (balanceado) Plasmalyte (balanceado) (2) Coloides Albumina (natural) Dextranas e gelatinas (semissintético) Drogas vasoativas Se ressuscitação volêmica não for suficiente ou hipotensão grave. As drogas mais usadas são dopamina, noradrenalina e adrenalina. (1) Vasopressores (RVS e PAM) Noradrenalina: choque distributivo, NÃO fazer em choque hipovolêmico. Adrenalina/epinefrina: choque cardiogênico ou séptico refratário, choque anafilático. Norepinefrina: elevação rápida da PAM. Vasopressina (ADH): choque séptico refratário (associado com noradrenalina). (2) Ionotrópicos (contratilidade cardíaca) Dopamina: bradicardia absoluta ou relativa. Dobutamina: choque cardiogênico. Levosimedan Milrinona: choque cardiogênico ou disfunção de VD. (3) Vasodilatadores (RVP) Nitroprussiato de sódio Nitroglicerina: ressuscitação volêmica adequada, mas ainda dispneicos ou com perfusão inadequada, e choque cardiogênico. (4) Outros Hidrocortisona: pacientes que permanecem hipotensos mesmo em uso de drogas vasoativas. Insulina IV: controle glicêmico. Heparina: profilaxia de TVP e TEP. Omeprazol/ranitidina: profilaxia de sangramento digestivo. Hemotransfusão: quando Hb < 7 mg/dL. Metas de monitorização - PAS > 90 mmHg - FC < 100 bpm - Diurese > 0,5 ml/kg/h - Melhora de perfusão periférica (TREC < 3 s) - PVC entre 8-12 mmHg - SvcO2 > 70% - Normalização de níveis de lactato (≤ 2 mmol/L) - BE (base excess) < - 5 mEq/L - PAM > 65 mmHg - Avaliação USG na emergência (VCS, função cardíaca, FAST e e- FAST) 3º PASSO: TRATAR DISTÚRBIO DE BASE Choque anafilático Suspeita: hipotensão, estridor inspiratório, edema facial e oral, urticaria e história recente de exposição a alérgenos. Conduta: epinefrina IM + anti-histamínicos (difenidramina, ranitidina) + nebulização + corticoides (metilprednisolona). Pneumotórax hipertensivo Suspeita: taquipneia, dor pleurítica unilateral, sons respiratórios diminuídos, veias do pescoço distendidas, desvio traqueal e fatores de risco. Conduta: toracotomia ou descompressão com cateter intravenoso + toracotomia. Tamponamento cardíaco Suspeita: dispneia, taquicardia, hipotensão, elevação de pressão venosa jugular, abafamento de bulhas cardíacas, pulso paradoxal e fatores de risco. Conduta: ECO ou USG à beira do leito (se possível antes da pericardiocentese) + pericardiocentese. Instabilidade hemodinâmica no choque hipovolêmico Suspeita: história de trauma sem exteriorização de sangue. Conduta: FAST (identificar hemorragia interna) + cirurgia (se encontrada). Se não houver trauma, suspeitar de dissecção de aorta ou hemorragia gastrointestinal. Choque séptico Suspeita: infecção. Conduta: antibiótico IV (conforme suspeita diagnóstica) ou antibioticoterapia empírica (se causa desconhecida). Outras situações (arritmias, IAM, dissecção aguda da aorta ascendente, TEP, crises adrenais e picadas de inseto).
Compartilhar