Náuseas e Vômitos

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Maria Eduarda de Azeredo Amaral, Medicina - UniRV 
Náuseas E Vômitos 
TRATO GASTROINTESTINAL 
TGI: Boca → ânus; inclui órgãos associados, como glândulas; 
FUNÇÕES 
1. Digestão; 
2. Secreção → Produtos das glândulas presentes no TGI e 
células secretoras. Obs.: Muito relacionada com o 
processo diarreico. 
3. Motilidade → mistura da secreção e conteúdos 
alimentares; contrações de células musculares do TGI 
via despolarização celular. Levar o alimento no TGI. 
4. X 
5. Defesa → principal entrada para patógenos via boca. 
Defesa contra toxinas, microrganismos em geral. 
ANOREXIA 
• Perda de apetite. 
• Afetada por vários fatores, como a fome. 
A fome é regulada pelo hipotálamo e outros centros 
cerebrais, assim como pelas contrações estomacais do órgão 
quando vazio. 
• Associada com condições emocionais, fármacos e 
doenças. 
Uremia: acúmulo de escórias nitrogenadas no sangue → 
contribui p/ anorexia. 
Prenúncio para náuseas e outros distúrbios que causam 
vômitos e náuseas. 
NÁUSEAS 
• Sensação subjetiva de “desejo de vomitar” 
Estimulação do centro bulbar do vômito, podendo preceder 
ou acompanhar os vômitos. 
Costuma ser precedida por anorexia. 
ETIOLOGIAS: 
• Diversas 
Movimento, tonteira, enxaqueca, desmaios, hipoglicemia, 
gastrenterite, intoxicações alimentares ou dor forte. 
Medicações podem gerar náuseas. 
Enjoo matinal – meses iniciais da gravidez. 
Distensões de regiões proximais do intestino delgado podem 
estar associadas com náuseas. 
Associam-se com frequência ao SNA → salivação profusa, 
vasoconstrição, palidez, sudorese, taquicardia. 
ÂNSIA 
Movimentos espasmódicos rítmicos do diafragma, da 
parede torácica e dos músculos abdominais. 
Precede ou alterna entre períodos de vômitos. 
VÔMITO 
• Êmese 
Expulsão forçada do conteúdo gástrico pela boca; 
Precedido, geralmente, de náuseas. 
• Conteúdo gástrico = vômito 
Mecanismo de proteção: tentativa de limitar possíveis 
substâncias nocivas que possam causas danos, e, para isso, 
elimina conteúdo gástrico e de algumas partes do intestino 
delgado. 
• Queixas comum da rotina médica 
• Caso seja persistente ou acompanhada de outros 
sintomas, deve ser investigado. 
CAUSAS PRINCIPAIS: 
Alimentos, medicações, gestação, infecciosa (enteropatias 
agudas), pós-cirurgia, doença do SNC (labiritinte, doença 
psiquiátricas, enxaqueca) alterações metabólicas ( diabetes 
mellitus, uremia e outras). 
FISIOPATOLOGIA 
CENTROS BULBARES: 
• Centro do Vômito → prova 
• Zona do gatilho quimiorreceptor 
Vômito: reflexo integrado do centro do vômito, localizado 
na região dorsal da formação reticular do bulbo, próximo aos 
núcleos sensoriais do nervo vago. 
Zona do gatilho quimiorreceptor: localizada em uma área 
pequena do assoalho do quarto ventrículo. Exposta ao 
sangue e LCR. 
AÇÃO DE VOMITAR 
Ocorre em três fases: 
 Maria Eduarda de Azeredo Amaral, Medicina - UniRV 
• Pré-ejeção ou prodrômica: sensação de náusea, com 
sinais autonômicos (salivação, deglutição, palidez, 
taquicardia); 
• Ejeção: vômito; 
• Pós-ejeção: respostas autonômicas e viscerais que 
promovem o retorno do organismo ao repouso com ou 
sem náuseas residuais. 
Etapas gerais: 
1. Respiração profunda 
2. Fechamento de vias respiratórias 
3. Contração forte e violenta do diafragma e músculos 
abdominais 
4. Relaxamento do esfíncter gastresofágico 
A respiração é interrompida durante a ação. 
Pode estar acompanhada de: tontura, vertigem, queda de 
pressão arterial e bradicardia. 
CENTRO DO VÔMITO 
Estímulos originados de: 
• Sistema digestório; 
• Córtex cerebral; 
• Aparelho vestibular (cinetose – tontura causada por 
movimento); 
• Zona de gatilho quimiorreceptor; 
• Outros órgãos; 
Aferências: 
Fibras aferentes vagais e esplânicas: ricas em receptores 
5HT3. Podem ser estimuladas por fatores irritantes gástricos 
(ex.:salicilato e enterotoxina estafilocócica), por distensão 
de mucosa de vias biliares e gastrintestinais e fatores 
irritantes peritoneais. 
Sistema vestibular: possui fibras com alta concentração de 
receptores histamínicos H1 e receptores muscarínicos 
colinérgicos. As fibras H1 e as muscarínicas M1 parecem ser 
estimuladas por movimento, como o que ocorre em viagens 
de automóveis e infecções. 
Zona quimiorreceptora; 
Hipoxia: efeitos diretos no centro do vômito → desencadeia 
náuseas e vômitos 
Desencadeiam vômitos nos períodos de redução do débito 
cardíaco, choque, hipoxia ambiental, isquemia cerebral por 
elevação da pressão intracraniana. 
Inflamações de órgãos intrabdominais 
Pode causar vômitos, por estimulação das vias aferentes 
viscerais, que se comunicam com o centro do vômito. 
Neurotransmissores: 
Alguns são neuromediadores de náuseas e vômitos; 
• Receptores de dopamina, serotonina, opioides no TGI, 
centro do vômito e na zona de gatilho. 
Antagonistas da dopamina (proclorperazina): supressores 
do vômito pela estimulação da zona do gatilho. 
Antagonistas da serotonina (granisetrona, ondansetrona): 
tto de náuseas e vômitos associados a condições de quimio 
e radioterapia. 
Cinetose: Centro vestibular possui receptores de 
norepinefrina e acetilcolina. 
• Acetilcolina → mediar estímulos que excitam o centro 
do vômito; 
• Norepinefrina → efeito estabilizador, protegendo 
contra citocinese; 
Distúrbios orgânicos, como hipotensão grave, cefaleia 
(enxaqueca), hipóxia, elevação da pressão intracraniana, são 
capazes de estimular a via aferente cortical. 
Alguns estímulos, como movimento, otite média, alterações 
vasculares do labirinto e tumores, são capazes de promover 
impulsos vestibulares que passam através do nervo auditivo 
para o cerebelo e então para a ZQG e finalmente para o 
centro do vômito. 
 
 
Pico hipertensivo → alterações que desencadeiam náuseas 
e vômitos. 
Sistema quimiorreceptor, sistema vestibular e vagal → 
relacionam-se com náuseas e vômitos. 
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Nervo vago → cardíaco e intestinal → pacientes com 
náuseas e vômitos provocam taquicardia. 
Intoxicações alimentares → vômito inicial já consegue 
retorno ao estado pré-repouso. 
VÔMITO SECO 
Movimentos inspiratórios rítmicos e síncronos do diafragma, 
mm abdominais e intercostais externos, boca e glote 
continuam fechadas. 
Região antral do estômago contrai, enquanto que a proximal 
relaxa. 
Mediação via nervos aferentes vagais que ativam neurônios 
pós-ganglionares da parede do estômago e conteúdo 
gástrico oscila entre estômago e esôfago. 
SNC → mais veloz na induz de náuseas e vômitos → 
estímulos sensoriais, como olfato, quase de imediato podem 
induzir. 
NERVO VAGO: principal aferente dos estímulos eméticos 
produzidos no TGI, seguido de aferente simpático. 
Obs.: Estimulação elétrica do aferente vagal abdominal é 
capaz de induzir vômitos dentro de 20 segundos. 
TIPOS DE VÔMITOS 
VÔMITOS ALIMENTARES 
Com restos de alimentos; 
 Obstruções digestivas altas, acima da cárdia ou curta 
permanência no estômago; 
VÔMITOS AQUOSOS 
Saliva deglutida ou secreção esofagiana; 
 Afecções de esôfago; 
VÔMITOS BILIOSOS 
Tingidos de bile; 
 Tons verde-claro ao verde-musgo; 
 Processo obstrutivo abaixo da ampola de Vater; 
 Casos de íleo adinâmico em pacientes sépticos e 
vômitos prolongados 
VÔMITOS MUCOSOS 
Muco e aspecto gelatinoso; 
 Gastrites, distúrbios respiratórios com grande produção 
e deglutição de secreções (sinusite e bronquite) 
VÔMITOS PORRÁCEOS 
Massas de aspecto herbáceos, por mistura de secreção 
gástrica, biliar, duodenal e materialfecal; 
 Obstruções intestinais, peritonites, íleos adinâmicos; 
VÔMITOS FECALOIDES 
Verdes ou escuros e possuem cheio de fezes; 
 Obstruções baixas do íleo ou colo, ou associado a 
peritonite; 
VÔMITOS DE SANGUE 
Vômitos com raias de sangue até hematêmeses; 
 Sangramentos discretos a intensos; 
Vermelho vivo: pouco contato com sulco gástrico; ponto de 
sangramento na cárdia ou acima; 
Vômitos escuros: “borra de café” → sangue alterado pelo 
suco gástrico e sugerem sangramento lento do esôfago, 
cárdia, estômago ou duodeno. 
Podem ser devidos à deglutição de sangue: epistaxe, fissura 
mamária, trauma de boca, conteúdo do canal do parto; 
VÔMITO “EM JATO” 
Ou “em projétil” 
Súbito, inesperado, não precedido de náuseas 
Hipertensão intracraniana, quadros obstrutivos e 
semiobstrutivosdo TGI (estenose pilórica e intoxicações) 
SINTOMAS ACOMPANHADOS 
GECA – Gastroenterites; 
Enterite, enteropatia 
• Taquicardia; 
• Cefaleias (associação com sistema vestibular); 
• Febre e calafrios; 
• Alteração gustativa; 
• E outros a depender da etiologia e doença prevalente; 
ANAMNESE 
Questionar sobre: 
 Duração, intensidade e tipo de vômito; 
 Presença de relações com refeições; 
 Idade do paciente; 
 Ingestão de drogas; 
 Sintomas associados; 
 Comprometimento do estado geral e da hidratação, 
perda de peso; 
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 Distensão abdominal, ausência de ruídos hidroaéreos, 
massa abdominal, peristaltismo visível, parada de 
eliminação de gases e fezes, icterícia, história de cirurgia 
prévia, trauma, instabilidade emocional, história 
familiar. 
TRATAMENTO 
Avaliar necessidade de reposição volêmica e fatores de risco 
do paciente para analisar se precisa de tratamento 
ambulatorial. 
HDA: questionar alimentação prévia diferenciada ou que 
parece não ter feito muito bem. 
• Quando, como, o que comeu? 
• Quantas horas? 
• Associada a outros sintomas? 
• Mulher em estado fértil → solicitar b-HCG → avaliar 
gravidez. 
MEDIDAS: 
• Suspensão temporária da alimentação; 
• Hidratação adequada; 
• Reposição volêmica: 
 10-15 mL de solução glicossalina ou solução 
hidratante preconizada pela OMS, a cada 15 
minutos. 
 Caso a tolerância seja boa, reiniciar a dieta, com 
pequenos volumes iniciais a cada 2-3h 
 
 
METOCLOPRAMIDA 
• Síndrome extrapiramidal; 
Vonal 
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