Câncer de Pulmão

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PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS 
GT 6 
 
 
pulmonares 
CONCEITO 
• Neoplasia: Crescimento de um tecido novo, anormal e autônomo sem função 
e com crescimento descontrolado. 
 Podem ser benignas ou malignas e se diferem pela capacidade de 
causar metástase. 
• Ambas levam a morte 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 85-90% de todos os tumores que ocorrem no pulmão. 
• Responsável por, aproximadamente, 13% de todos os tipos de câncer no 
mundo. 
• Pico de incidência ocorre aos 60 anos de idade (infrequente antes dos 40 
anos e raro abaixo dos 30 anos). 
• Mais prevalente no sexo (proporção tem diminuído por maior hábito 
tabágico entre as mulheres). 
• Sobrevida varia pelo estadiamento do tumor (média varia de 12 a 14% de 
chance de sobreviver em 5 anos). 
FATORES DE RISCO 
 
etiopatogênese 
 
• Tabagismo: principal causa. 
 
• Poluição atmosférica (indoor e outdoor) é responsável por pequena 
porcentagem das neoplasias pulmonares malignas. 
 Contém inúmeras substâncias carcinogênicas, como arsênico, 
cobre, cádmio e ácido sulfúrico + hidrocarbonetos policíclicos 
aromáticos derivados da queima de fósseis. 
Fisiopatologia 
 
 
Classificação 
 
Carcinoma pulmonar de células pequenas 
• Mais comum em durante a 6ª ou 7ª década de vida 
• Constitui cerca de 13% dos tumores malignos de pulmão. 
• Associação com tabagismo. 
 
• No diagnóstico, já existem metástase linfo nodais e na medula óssea 
 
Carcinoma pulmonar de células não pequenas – epidermoide 
• + comum em 
• Associação direta com o tabagismo 
• Possui menor variação morfológica. 
Câncer 
de 
pulmão
Neoplasia 
maligna
consumptiva
natureza 
epitelial
ocorre no 
trato 
respiratório 
inferior 
Tabagismo ativo:
• fator de risco mais importante. 90% dos casos de CB ocorrem em indivíduos fumantes atuais ou ex-fumantes.
Tabagismo passivo:
• 1,5 vezes + chances de desenvolver câncer do que os que nunca foram expostos.
Exposições ocupacionais e ambientais a agentes carcinogênicos:
• Radiações ionizantes, materiais radioativos. Menor significado, mas não são desprezíveis.
Colesterol
Histórico familiar de carcinoma brônquico:
• apesar de são ser considerada uma doença genética no padrão de herança mendeliana, descendentes de 1º grau de 
indivíduos que tiveram CB têm de 2 a 3 vezes mais chances de tê-lo também.
Doença pulmonar preexistente
• DPOC aumenta o risco de CB em quatro vezes, devido à inflamação crônica na gênese dos tumores.
Fatores 
ambientais
Alterações 
genômicas 
múltiplas
Câncer
Ta
b
ag
is
m
o Responsável por cerca de 90% dos 
casos de câncer do pulmão em ♂
e 70% em ♀.
Substâncias contidas na fumaça do 
cigarro de ↑ poder carcinogênico
Hidrocarbonetos policíclicos 
aromáticos (carcinoma de células 
escamosas)
Nitrosaminas (adenocarcinomas)
Fumantes apresentam alterações 
celulares que antecedem o 
surgimento do tumor invasivo
Cigarro + 
carcinógenos 
alteram sequências 
genéticas e 
epigenéticas
perde-se o controle 
normal dos 
mecanismo de 
crescimento celular
Perda do controle dos mecanismos 
de crescimento celular
mutação de oncogenes
ativação e ganho de função.
↑ estimulação dos processos de 
divisão e proliferação celular.
estimulam fatores de crescimento
murações de geneses supressores 
tumorais 
perda de função.
divisão celular descontrolada, com 
consequente formação de 
tumores.
leva a 
Classificação
Carcinoma pulmonar de 
células pequenas
Carcinoma pulmonar de 
células não pequenas
Carcinoma epidermoide 
(escamoso ou espinocelular):
Adenocarcinoma
Carcinoma de grandes células
Pior prognóstico dentre os 
tumores pulmonares.
Localização central 
Secreção tumoral
ACTH, serotonina, hormônio antidiurético, 
calcitonina, estrógenos e hormônio de 
crescimento.
Resultando em diversas manifestações 
paraneoplásicas.
Histologia 
Formado por células pequenas e 
uniformes.
Células com núcleo denso, redondo ou 
oval, nucléolo de difícil visualização e 
citoplasma escasso.
 
PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS 
GT 6 
 
 
 
 
Carcinoma pulmonar de células não pequenas – Adenocarcinoma 
• + comum em 
• + prevalente 
• Menor associação com o tabagismo 
• Localização: periferia – envolve a pleura visceral 
 
 
• Pode ser dividido em bem, moderadamente e pouco diferenciado. 
Carcinoma pulmonar de células não pequenas – Grandes células 
• - Frequente 
• Indiferenciado e é altamente agressivo, evoluindo rapidamente para óbito. 
 
Manifestações clínicas 
 
Tumores centrais 
• Iniciam-se com espessamento da mucosa, que se torna brancacenta, verrucosa e friável. 
• Lesão cresce para a luz ou para fora do brônquio. 
 
• Antes de haver obstrução brônquica os tumores centrais são oligossintomáticos e manifestam-se por tosse 
seca por irritação da mucosa. 
• Ulceração e necrose do tumor, aliadas a dificuldade na drenagem de secreções pela obstrução brônquica, 
favorecem infecções. 
 Bronquite, bronquiectasia, broncopneumonia, abscesso pulmonar e pleurite são frequentes. 
 Podem mascarar o próprio tumor. 
• Neoplasia invade o mediastino, pericárdio, vasos (cava superior, ázigo) e nervos (frênico) e atinge o esôfago 
(estenose e/ou fístula). 
Tumores periféricos 
• Tumores periféricos causam sintomatologia quando atingem a pleura (dor, derrame pleural) ou brônquio. 
• Podem invadir costelas e coluna vertebral. 
• Tumores do ápice podem infiltrar o tecido conjuntivo do pescoço, vasos linfáticos, ramos do plexo braquial 
e cadeia simpática cervical. 
 Causando a síndrome de Horner 
 Caracteriza-se por dor no ombro e no braço, paralisia no território dos nervos 
ulnar e mediano, ptose palpebral, miose e anidrose no lado da lesão. 
 
 
Localização central (tende a 
aparecer nos grandes brônquios)
Crescimento 
Mais lento que os demais.
Metástases ocorrem nos linfonodos 
regionais.
Disseminação hematogênica é tardia.
Macroscopia 
Lesão que varia desde pequena 
tumoração endobrônquica obstrutiva 
até grandes massas que sofrem 
cavitação e hemorragia, por causa da 
necrose frequente.
Neoplasia tende a invadir a parede 
brônquica e o parênquima pulmonar 
adjacente.
Histologia
Tumor formado por células epiteliais.
Contendo pontes intercelulares e 
ceratinização individual ou sob a forma 
de pérolas córneas.
Mucosa adjacente exibe áreas de 
metaplasia escamosa, displasia ou 
carcinoma in situ (natureza 
broncogênica da neoplasia).
Tu
m
o
re
s 
p
o
d
em
 s
er
 Bem diferenciado
Mostra características cito e 
histológicas das células escamosas.
Estratificação ordenada.
Pontes intercelulares evidentes.
Ceratinização com formação de 
pérolas córneas.
Moderadamente diferenciado
Características intermediárias entre 
o bem e o pouco diferenciado.
Pouco diferenciado 
Produção de ceratina e/ou a 
presença de pontes intercelulares 
discerníveis com dificuldade.
Células são indiferenciadas.
Localização periférica
Envolve muitas vezes a pleura 
visceral.
Associa-se a lesões destrutivas 
e cicatrizes no parênquima 
pulmonar.
Associa-se à hiperplasia de 
pneumócitos, que são os locais 
de origem de focos 
adenomatosos.
Maioria dos adenocarcinomas 
origina-se nas vias 
respiratórias periféricas.
A partir de células claviformes 
– club-cell (células epiteliais 
colunares não ciliadas) ou de 
pneumócitos do tipo II
Macroscopia 
Lesão com superfície de corte 
homogênea, sólida e de coloração marfim.
Aspecto translúcido devido à produção de 
muco.
Histologia 
Apresenta diferenciação glandular e 
produção de muco.
Dividido nos padrões: Acinar; Papilífero; 
Carcinoma sólido com formação de muco; 
Bronquioloalveolar; Micropapilífero.
Localização:
periférica, subpleural. 
Não se associa a segmento brônquico.
Macroscopia:
tendência a formar grandes massas 
com áreas de necrose e hemorragia.
Histologia:
Composta de grandes células.
Contendo núcleos grandes e centrais, 
com nucléolo evidente e citoplasma 
abundante.
Dispneia:devido a obstrução de grandes vias aéreas.
Hemoptise: quando há necrose do tumor, ulceração da mucosa, erosão de vasos 
intratorácicos.
Dor torácica: ocasionada por invasão da pleura parietal, parede torácica ou mediastino.
Paralisia diafragmática: envolvimento do nervo frênico.
Rouquidão: comprometimento do nervo laríngeo recorrente.
Emagrecimento.
Tumores centrais
Fase avançada
Crescimento para fora do 
brônquio.
Invasão do parênquima e 
vasos linfáticos 
peribrônquicos.
Obstrução brônquica
Incompleta: 
hiperinsuflação pulmonar 
por mecanismo valvular
Completa: atelectasia 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
Distúrbios sistêmicos ocasionados pela 
existência do tumor.
Podem se manifestar antes detecção 
clínica e laboratorial
Carcinoma de células pequenas é o mais 
associado à essa síndrome.
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR
Causada pela compressão extrínseca da 
VCS.
Relacionada ao carcinoma localizado no 
LSD do pulmão
Edema de face e extremidades superiores 
+ Rubor facial + Circulação colateral 
visível
SÍNDROME DE DYERINE KLUMPKI
Acomete do plexo braquial pelo tumor. Caracteriza-se por: Dor facial + Impotência funcional do MMSS
SÍNDROME DE CLAUDE-BERNARD-HORNER:
Acometimento da cadeia simpática e cervical e do gânglio 
estrelado, devido a expansão do tumor.
caracterizada por miose, ptose, enoftamia 
SINDROMES SÍNDROME DE PANCOAST-TOBIAS:
Localizado em ápice (atinge C8 a T1). destruição da 1ª e 2ª costela.
Caracteriza-se por: Dor no ombro e/ou 
escápula ipsilateralmente
Metástase
ocorrem 
primeiramente nos 
linfonodos do hilo 
pulmonar.
Mais tarde, 
atingem linfonodos 
cervicais e 
abdominais, pleura 
e pericárdio.
Metástases 
hematogênicas 
ocorrem 
principalmente no 
fígado, ossos, 
cérebro e 
suprarrenais 
(adrenais).
PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS 
GT 6 
 
Diagnóstico 
 
 
 
Estadiamento 
• Avalia extensão da lesão neoplásica + prognóstico + sobrevida 
• Estadiamento visa conhecer a extensão anatômica do tumor. 
• Elementos biológicos inerentes ao próprio tumor podem contribuir para seu 
comportamento e evolução. 
• De todos os fatores disponíveis para se estimar a sobrevida, o estadiamento do tumor é 
o mais importante. 
Sistema TNM – carcinoma de células não pequenas 
 
 
 
 
Sistema veterans administrations (estadiamento anatômico) – carcinoma de 
células pequenas 
 
Estadiamento fisiológico 
• Refere-se à capacidade de suportar o tratamento proposto (cirurgia, quimio e/ou 
radioterapia). 
• Pacientes com câncer de pulmão em geral têm outras condições comórbidas relacionadas 
com tabagismo, como doença cardiovascular e DPOC. 
Tratamento 
 
 
 
 
Sinais clínicos
Exames de 
imagem (TC + 
Raio-X)
Broncoscopia 
com biópsiae/ou 
labado 
broncoalveolar
exame citológico 
de escarro
Radiografia de tórax PA e 
perfil:
Exame pouco sensível.
Pode encontrar nódulos maiores e 
massas pulmonares.
Tomografia 
computadorizada de tórax:
Define melhor as características 
anatômicas da lesão (tamanho, bordas 
espiculadas, padrão de calcificação).
Permite uma análise mais detalhada 
do mediastino e das suprarrenais.
Citologia do escarro
Possui sensibilidade de 60-70% para 
tumores de localização central, com 
menor acurácia para os periféricos.
Possui alta especificidade: se positivo, 
confirma o diagnóstico.
B
ió
p
si
a
Biópsia brônquica ou transbrônquica através 
de broncofibroscopia (sensibilidade de 70-80% 
para nódulo central > 2 cm).
Biópsia transtorácica por agulha guiada por TC 
(sensibilidade de 95% para nódulo periférico > 
2 cm).
Chance maior de complicações.
Como o pneumotórax (20-30% dos casos, 
geralmente pequeno e autolimitado).
Biópsia guiada por Videotoracoscopia (VATS).
Biópsia a céu aberto.
Pacientes com baixa reserva cardiopulmonar, 
se possível, NÃO devem ser submetidos a 
biópsias cirúrgicas (VATS ou céu aberto), por 
serem procedimentos mais invasivos sujeitos a 
complicações.
Sistema 
TNM
T: tamanho do tumor
N: ausência ou 
presença de 
metástases em 
linfonodos regionais 
ou distantes
M: metástases a 
distância
Doença Limitada
Câncer que está restrito ao hemitórax 
ipsilateral.
Podem ser enquadrados em um campo 
tolerável de radiação.
Doença extensa 
(avançada)
Apresenta doença metastática evidente 
em imagem ou exame físico.
Estágio I
Não há metástase linfonodal nem 
metástase à distância.
Tratamento primariamente cirúrgico
Lobectomia ou pneumectomia + 
ressecção linfonodal do mediastino.
Para pacientes inoperáveis pode-se 
tentar a radioterapia curativa 
(sobrevida entre 13-39%).
Estágio II
Há acometimento linfonodal.
Tratamento primariamente cirúrgico
Lobectomia ou pneumectomia + 
ressecção linfonodal do mediastino.
Devendo ser complementado com 
quimioterapia adjuvante (pós-
operatória).
Estágio III
IIIA
• T3N1M0: Cirurgia + quimioterapia adjuvante
• “Doença N2”: Quimiorradioterpia isolada
• T4N0-1M0: Quimiorradioterpia neoadjuvante (pré-
operatória) + cirurgia
IIIB: quimiorradioterpia isolada
Estágio IV
Tratamento através da quimioterapia.
• Radioterapia pode ser empregada no tratamento paliativo
irradiação de metástases ósseas, visando 
controle da dor e diminuição do risco de fratura).
Tr
at
am
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to
 c
ar
ci
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m
a 
d
e 
cé
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s 
p
eq
u
en
as
:
Doença limitada:
Tratamento através da 
quimiorradioterpia.
Esquema de primeira linha é 
feito comcisplatina (ou 
carboplatina) e etoposídeo.
Doença extensa (avançada):
Tratamento somente com 
quimioterapia.