COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE E DEMENCIA

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COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE (CCL) E DEMÊNCIA 
Conceito 
 
Comprometimento cognitivo 
leve (CCL) caracteriza-se por 
declínio cognitivo além do 
esperado para idade e o nível 
educacional do paciente, mas 
com autonomia preservada 
para atividades do dia - a – dia 
Representa um estado 
fronteiriço entre o 
envelhecimento normal e a 
demência 
Nem todo CCL evoluirá para 
demência 
Demência caracteriza-se por 
declínio cognitivo e/ou 
comportamental em 
intensidade suficiente para 
comprometer a autonomia do 
paciente 
 
Epidemiologia 
 
A prevalência de CCL, é de 12 a 
18% dos indivíduos acima de 
60 anos.A prevalência de 
demência dobra a cada cinco 
anos a partir dos 65 anos de 
idade ( 1,9% da população ) e 
afeta mais de 40% da 
população acima de 90 anos 
 
O CCL pode se classificado de 
acordo com os domínios 
cognitivo acometidos 
 
Tipos de CCL: 
• Memória comprometido 
CCL amnéstico 
• Memória não 
comprometida 
 CCL não amnéstico 
• De domínio único 
(Apenas uma função 
cognitiva afetada) 
• De múltiplos domínios (duas 
ou mais funções cognitivas) 
comprometidas) 
As demências podem ser 
classificadas de acordo com 
vários parâmetros, como 
idade, progressão e causas 
• Causas: 
• Demências 
neurodegenerativas 
• Demências não 
neurodegenerativas 
• Idade de início: 
• Demências pré-senis 
(início antes dos 65 anos) 
• Demências senis (início a 
partir dos 65 anos) 
• Progressão: 
• Demências rapidamente 
progressivas( logo de 
semanas a alguns meses) 
• Demências lentamente 
progressivas 
 
Etiologias das demências 
 
Causas neurodegenerativas 
• Doença de Alzheimer 
• Demência 
frontotemporal 
• Demência com corpos de 
Lewy 
• Degeneração 
corticobasal 
• Paralisia supranuclear 
progressiva 
• Doença de Parkinson 
• Doença de Huntington 
• Doença de Creutzfeld-
Jakob 
 
Causas não 
neurodegenerativas 
• Comprometimento 
cognitivo vascular 
• Hipotireodismo/hipertireo
dismo 
• Hidrocefalia de pressão 
normal 
• Traumatismo craniano 
 
• Esclerose múltipla 
• Sífilis 
• HIV-AIDS 
• Deficiência de vitamina B12 
• Hematoma subdural 
• Apneia obstrutiva do sono 
• Medicações: 
Benzodiazepínicos, opioides, 
Drogas do grupo Z, 
 
Manifestações clínicas 
 
As manifestações clínicas de 
CCL e demência dependem dos 
domínios cognitivos afetados: 
• Memória: Perdem objetos 
com frequência; Esquece 
compromissos e datas 
importantes; Fazem 
perguntas e afirmações 
repetitivamente 
• Função executiva: 
Dificuldade para tomar 
iniciativas e resolver 
problemas complexos; 
Prejuízo no raciocínio, 
organização e planejamento; 
Redução da capacidade para 
cuidar das finanças 
• Função 
visuoespaciais/visuopercep
tivas: Consistem em 
dificuldade de se orientar 
espacialmente, como para 
dirigir, desenhar ou perceber 
detalhes em cenas 
visualmente complexas; 
Incapacidade de reconhecer 
faces ou objetos comuns 
• Linguagem: Dificuldade para 
encontrar e/ou 
compreender palavras, erros 
ao falar e escrever, com 
trocas de palavras ou 
fonemas, não explicáveis por 
déficit sensorial ou motor; 
 Dificuldade de na linguagem 
escrita 
 
 
• Praxia: Dificuldades no uso 
de objetos (p. ex., tesoura, 
martelo, chaves); 
Dificuldade para andar de 
bicicleta; Dificuldade para 
se vestir 
• Atenção: Falta de 
concentração; 
• Comportamento: 
Agitação; Apatia; 
Desinteresse; Isolamento 
social; Perda de empatia; 
Desinibição ; 
Comportamento 
obsessivos, compulsivo 
ou socialmente 
inaceitáveis; Alterações 
de humor 
 
Diagnóstico de CCL 
 
Evidência de declínio cognitivo 
em relação ao nível anterior 
de desempenho em um ou 
mais domínios cognitivos 
O comprometimento 
cognitivo não interfere na 
capacidade de ser 
independente nas atividades 
cotidianas 
 
 
Diagnóstico de demência 
 
Evidência de declínio cognitivo 
em relação ao nível anterior 
de desempenho, em um ou 
mais domínios cognitivos 
O comprometimento 
cognitivo interfere na 
independência em atividades 
da vida diária. 
 
Exames complementares 
 
Hemograma 
Creatinina/ureia 
TSH 
 
Albumina 
TGO/TGP 
Vitamina B12 
Cálcio 
VDRL 
Sorologia para HIV: 
Idade < 60 anos 
Apresentação clínica 
atípica 
Sintomas sugestivos 
 
Neuroimagem 
Tomografia de crânio 
Ressonância magnética 
crânio 
 
Indicação de punção liquórica 
Pacientes com demência 
iniciada antes dos 65 anos de 
idade 
Pacientes com apresentação 
rapidamente progressiva ou 
atípica 
Suspeita de hidrocefalia de 
pressão normal 
 
Doença de Alzheimer 
 
Conceito: É um transtorno 
neurodegenerativos 
caracterizados por um prejuízo 
progressivo cognitivo e 
comportamental, com 
repercussão funcional, 
associado ao acúmulo de 
proteínas amiloide e tau. 
 
Epidemiologia 
 
DA é a demência mais 
frequente, correspondendo 
aproximadamente 65% dos 
casos 
A prevalência da DA aumenta 
de acordo com 
envelhecimento 
Estudos mostram que a partir 
dos 65 anos a taxa de 
incidência praticamente dobra 
a cada cinco anos 
A incidência no Brasil é de 7,7 
casos por 100.000 habitantes 
 
Fatores de risco: 
 
• Idade: especialmente 
após 65 anos 
• Sexo feminino 
• Etnias afro-americana e 
hispânica 
• Presença de um ou mais 
alelos do gene da 
apolipoproteina (APOE4) 
• Baixa escolaridade 
• Baixa demanda intelectual 
durante a vida profissional 
• Histórico familiar de DA 
• 2% dos casos ocorrem por 
mutações genéticas 
autossômicas dominantes 
• Genes relacionados são a 
proteína precursora de 
amiloide (APP), a 
presenilina 1 (PSEN 1) e a 
presenilina 2 (PSEN 2) 
• Trauma cranioencefálico 
leve de repetição ou 
episódio único moderado 
ou grave 
• Fatores de risco 
cardiovasculares 
• Transtorno depressivo 
maior 
 
Fisiopatologia 
 
As 2 principais características 
patológicas da DA são: 
Depósitos extracelulares 
beta-amiloide(placas 
senis) 
Emaranhados 
neurofibrilares 
intracelulares (Filamentos 
helicoidais emparelhados) 
 
Os depósitos e emaranhados 
levam à perda de sinapses e 
neurônios 
Os depósitos de amiloide 
começam a se acumular até 20 
anos antes dos sintomas 
 
Quadro clínico 
 
O prejuízo da memória é a 
característica mais típica da 
doença 
A memória mais acometida 
inicialmente é a episódica 
recente 
As memórias mais antigas são 
poupadas até fases finais da 
doença 
 Disfunção executivas 
Raciocínio prejudicado, 
dificuldades de lidar com 
tarefas complexas e 
julgamento ruim 
Disfunção de linguagem 
Dificuldade para pensar 
em palavras comuns, 
erros ao falar e/ou 
escrever 
Disfunção visual-espacial 
Incapacidade de 
reconhecer faces ou 
objetos comuns 
Distúrbios de comportamento 
Agitação, gritos, apatia, 
depressão 
 
Diagnóstico 
 
Anamnese 
Avaliação cognitiva 
Disfunção em domínio: 
Memória, função 
executiva, 
visuoespaciais/perceptiv
as 
Avaliação do impacto nas 
atividades de vida diária 
Exames laboratorial 
Exames de neuroimagem 
Tomografia de crânio 
Ressonância de crânio 
Biomarcadores no líquido 
cefalorraquidiano (Em casos 
selecionados) 
AB42: redução sugestivo 
de DA 
Tau fosforilada: aumento 
sugestivo de DA 
Relação AB42/Tau 
fosforilada: relação 
menor 0,5 
SPECT/PET (Em casos 
selecionados) 
Podem auxiliar, 
demonstração padrões 
de 
hipoperfusão/hipometa
bolismo em região 
temporoparietal 
 
Tratamento não 
farmacológico 
 
Multidisciplinar 
• Assistência social 
• Enfermagem 
• Terapia 
ocupacional 
• Musicoterapia 
• Fisioterapia 
• Fonoterapia 
Orientações gerias sobre 
segurança, direitos e deveres 
dos familiares e do paciente 
 
Tratamento farmacológico: 
 
Inibidor da acetilcolinesterase 
 
Rivastigmina: Dose: 1,5 – 6 
mg VO de 12/12 hs Efeitos 
colaterais: Náuseas, 
vômitos, diarreia, 
bradicardia ou bloqueio 
atrioventricular 
Galantamina: Dose: 8 – 24 
mg VO 1x ao dia 
Efeitos colaterais: Náuseas, 
vômitos, diarreia, 
bradicardia ou bloqueio 
atrioventricular 
 
Donepezila: Dose: 5 – 20 mg 
VO 1x ao dia; Efeitos colaterais: 
Náuseas, vômitos, diarreia, 
bradicardia ou bloqueio 
atrioventricular 
 
Antagonistado NMDA 
 
Memantina: Indicação: 
fase moderada – grave; 
Dose: 5 – 10 mg VO de 
12/12 hs. Efeitos colaterais: 
Confusão mental e 
vertigem 
Necessita de ajuste de 
acordo com função renal