Dor pélvica crônica e endometriose

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Dor pélvica crônica e Endometriose 1
Dor pélvica crônica e Endometriose
Dor pélvica crônica
dor em andar inferior do abdome, acíclica, com duração igual ou superior a 6 meses, não causada pela 
gravidez e sem associação exclusiva com o coito
características gerais 
dor localizada entre a pelve, parede anterior do abdome e a coluna lombossacra ou nádegas, na altura ou abaixo da cicatriz 
umbilical
suficientemente intensa a ponto de impossibilitar atividades diárias e/ou de necessitar de tratamento médico
não se trata de uma doença, mas de um quadro clínico que pode ser desencadeado por diferentes afecções
3 formas de apresentação: dismenorreia, dispareunia ou dor acíclica (não guarda relação com o fluxo menstrual e/ou coito)
etiologia
ginecológicas: destaca-se a endometriose, as varizes pélvicas, as aderências e os miomas uterinos
não ginecológicas: destaca-se a síndrome do intestino irritável, constipação crônica, cistite intersticial crônica, causas 
osteomusculares e distúrbios emocionais
Endometriose
é uma doença ginecológica definida pela presença de tecido que se assemelha à glândula e/ou estroma 
endometrial fora da cavidade uterina, com predomínio, mas não exclusivo, na pelve feminina
epidemiologia
25-50% das mulheres inférteis
75-80% das mulheres com dor pélvica crônica
5-10% da população feminina em idade reprodutiva 
características gerais
doença benigna, estrogênio-dependente e de natureza multifatorial
acomete principalmete mulheres em idade reprodutiva, porém também pode ter casos na pré-menarca e na pós-menopausa
pode ser dividida em 3:
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endometriose peritoneal: presença de implantes superficiais no peritônio
endometriose ovariana: presença de implantes superficiais ou cistos (endometriomas) no ovário
endometriose profunda: lesão que penetra no espaço retroperitoneal ou na parede dos órgãos pélvicos com profundidade de 
5mm ou mais
fatores de risco:
história familiar de parentes de 1° grau com 
endometriose 
nuliparidade ou gravidez tardia
menarca precoce
menopausa tardia
ciclos menstruais encurtados (<27 dias) com 
menstruação intensa e prolongada (>8 dias)
defeitos nos ductos mullerianos
exposição a dietilestilbestrol no útero
fatores de proteção:
multiparidade
lactação prolongada
menarca tardia
uso a longo prazo de contraceptivos orais em baixa dose 
(contínuos ou cíclicos)
exercício regular (especialmente iniciado antes dos 15 
anos, se realizado por >4horas/semana, ou ambos)
fisiopatologia 
teoria da menstruação retrógrada
90% das mulheres com tubas uterinas pérvias apresentam líquido livre na cavidade pélvica em época menstrual, ou seja, isso 
sugere que ocorre um certo refluxo menstrual para a tuba
então, as células endometriais presentes no fluxo menstrual se implantariam no peritônio e nos demais órgãos pélvicos, iniciando 
a doença 
controverso: 10% das mulheres apresentam endometriose e, nesse caso, os implantes ocorreriam pela influência de um 
ambiente hormonal favorável e de uma falha do sistema imune 
teoria da metaplasia celômica
sugere a transformação do epitélio celômico, principalmente ovariano e peritoneal, em endometrial 
consequentemente, as lesões de endometriose poderiam originar-se diretamente de todos os tecidos normais mediante um 
processo de metaplasia 
teoria da menstruação em neonatos
após o nascimento, o útero apresenta uma resposta variável à progesterona materna, porém foi demonstrado que em 5% dos 
neonatos foram percebidas decidualização do endométrio e alterações menstruais 
além disso, sabe-se que o colo do útero no neonato é muito longo e com muito muco
assim, o sangramento uterino neonatal iria ascender pela tuba (refluxo) por conta da “obstrução” do colo, levando consigo 
fragmentos de tecido endometrial composto por células progenitoras do epitélio endometrial
essas células poderiam aderir ao peritônio e permanecer quiescentes até o aparecimento do estrogênio (na menarca) 
teoria das alterações genéticas e epigenéticas 
a predisposição genética ou alterações epigenéticas associadas a alterações no ambiente peritoneal (fatores inflamatórios, 
imunológicos, estresse oxidativo) poderiam iniciar a doença nas suas diversas formas e explicar a sua complexidade 
inúmeras outras teorias têm sido citadas na patogênese da endometriose, porém nenhuma dessas teorias isoladamente consegue 
justificar a doença
mecanismos envolvidos na fisiopatologia da dor
inflamação peritoneal local crônica: causada pela liberação de citocinas pró-inflamatórias, prostaglandinas, quimiocinas e outras 
substâncias pelos implantes ectópicos 
infiltração profunda com lesão tecidual
formação de aderências
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espessamento fibrótico 
acumúlo de sangue menstrual eliminado em implantes endometrióticos, resultando em tração dolorosa com movimentos 
fisiológicos dos tecidos 
alterações moleculares e celulares demonstradas no endométrio tópico de mulheres com endometriose podem incluir fatores de 
crescimento locais ou citocinas para fibras nervosas
se presentes no tecido ectópico, poderiam induzir o crescimento de fibras nervosas nos focos de endometriose e fornecer um 
mecanismo de dor
por ser uma doença inflamatória, são liberados muitos mediadores que podem sensibilizar/ativar terminações nervosas sensitivas 
no peritônio, iniciando o estímulo da dor
histamina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas, acetilcolina
fator de crescimento do endotélio vascular, fator de necrose tumoral alfa, endotelinas, fatores de crescimento epidermal, fator 
de crescimento plaquetário
quadro clínico - sinais e sintomas 
dismenorreia: em 62% dos casos de endometriose 
dor pélvica crônica ou acíclica: pode ocorrer de forma imprevisível ou intermitente ao longo do ciclo menstrual
desconforto, dor pulsante e aguda, e frequentemente piora no decorrer do tempo
dispareunia: mais frequente de profundidade, relacionada a lesões profundas na vagina e nos ligamentos uterossacrais
alterações urinárias: a queixa clínica é geralmente 
proporcional à gravidade da lesão com sintomas associados 
ao fluxo menstrual
disúria
hematúria 
polaciúria 
urgência miccional 
alterações intestinais: alterações do hábito intestinal, 
normalmente de forma cíclica em época menstrual 
distensão abdominal
sangramento nas fezes
constipação
disquezia 
dor anal
sintomas atípicos: devem ser valorizados principalmente se 
ocorrerem de forma cíclica em época menstrual
dor irradiada para membros inferiores
vulvodínia
dor em região glútea
dor torácica
hemoptise
dor epigástrica
principais sítios de acometimento:
fundo de saco
ovário
reto
intestino
peritônio
bexiga
pele
exame físico
exame especular: nódulos ou rugosidades enegrecidas em fundo de saco posterior 
toque vaginal: útero com pouca mobilidade sugere aderências pélvicas
nódulos geralmente dolorosos também em fundo de saco posterior podem estar associados a lesões retrocervicais, ligamento 
uterossacros, parede vaginal ou intestinal.
massas anexiais podem estar relacionadas a endometriomas
o quadro clínico da paciente não é necessariamente proporcional à gravidade da doença e os sintomas podem varia de 
intensidade entre pacientes no mesmo estágio da doença
diagnóstico 
o diagnóstico de endometriose ainda é muito demorado e dificultado 
antigamente, a videolaparoscopia era o único método diagnóstico
os exames de imagem tem se mostrado a melhor opção de diagnóstico para detecção e estadiamento
ultrassom transvaginal: menor custo, maior facilidade de acesso, possibilidade de diagnóstico de aderências pélvicas e 
acometimento por endometriose profunda, feita com preparo intestinal prévio 
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ressonância magnética: alto custo, melhores taxas de sensibilidade e especificidade na avaliação da paciente com 
endometrioma e endometriose profunda 
diagnóstico laboratorial: 
marcador CA 125: pode estar elevado em casos mais avançados da doença, principalmenteno período menstrual
a biópsia é necessária para a confirmação dodiagnóstico
estadiamento da endometriose
o estadiamento mais utilizado é o da Sociedade Ameriana de Medicina Reprodutiva
estágio 1 - doença mínima 
poucos implantes superficiais isolados e sem aderências
pontuação de 1 a 5
estágio 2 - doença leve
mais implantes superficiais agrupados e com poucas aderências, mais profundos
pontuação de 6 a 15 
estágio 3 - doença moderada 
múltiplos implantes mais profundos e algumas aderências peritubárias e periovarianas, pequenos endometriomas 
pontuação de 16 a 40
estágio 4 - doença grave 
endometriomas ovarianos maiores, implantes profundos e aderências densas e firmes
aderências podem conectar estruturas, impedindo o funcionamento adequado e restringindo o movimento interno
endometriose e infertilidade
alguns estudos mostram que 25-50% das mulheres inférteis têm endometriose e que 30-50% das mulheres com endometriose 
apresentam infertilidade
por que isso ocorre? 
presença de aderências e distorções anatômicas geradas pela endometriose dificultaria a liberação de óvulos, captação deles 
pela tuba e transporte oocitário até o útero
alterações no fluido peritoneal, com concentração elevada de prostaglandinas, proteases e citocinas inflamatórias e 
angiogênicas e também aumento de linfócitos, IgG e IgA no endométrio, o que poderia comprometer a fertilidade
abordagem: devem ser considerados a idade, quadro clínico, sintomas, tempo de infertilidade e presença de outros fatores de 
infertilidade
tratamento medicamentoso hormonal: não deve ser prescrito, pois não existe evidência de qualquer benefício
análogos de GnRH: podem ter benefício quando utilizados por até 3 meses especificamente antes da FIV
tratamento cirúrgico: estudos mostraram que pacientes que fixeram a retirada dos focos de endometriose tiveram uma taxa de 
gestação maior quando comparadas àquelas que fizeram apenas laparoscopia diagnóstica
pacientes com endometriose mais avançada: não há estudos que definam um tratamento mais adequado > a paciente 
decide entre cirurgia ou FIV
paciente que já fez cirurgia e teve recidiva: recomenda-se a FIV
paciente com endometrioma ovariano: procedimento cirúrgico só deve ser indicado nos endometriomas grandes para 
comprovação histológica, para controle da dor ou para facilitar o acesso aos folículos no momento da captação oocitária
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tratamento clínico
o tratamento deve ser direcionado para as queixas da paciente, assim como para a localização e a extensão da doença 
o tratamento clínico é eficaz no controle da dor pélvica e deve ser o tratamento de escolha na ausência de indicações absolutas 
para cirurgia
deve haver uma equipe multidisciplinar com terapia medicamentosa hormonal e analgésica, acupuntura e psicologia
o tratamento é para alívio dos sintomas álgicos e para melhora da qualidade de vida da paciente, não diminui lesões e nem cura a 
doença
progestágenos
o uso contínuo resulta em bloqueio ovulatório e inibição do crescimento endometrial, com consequente atrofia das lesões
a ação anti-inflamatória desse hormônio está relacionada com a inibição da produção de mastócitos, a supressão de 
metaloproteinases e a inibição da angiogênese
administração:
progestágeno oral mais utilizado: acetato de 
noretindrona (derivado da 19-nor-testosterona), na dose 
de 2,5 a 10mg por dia
progestágeno injetável: acetato de medroxiprogesterona 
150mg a cada 3 meses 
DIU e implante subdérmico
efeitos colaterais:
ganho de peso
alteração de humor
perda de massa óssea
sangramentos de escape
contraceptivo combinado
o uso de pílulas combinadas de estrogênio + progesterona também faz parte do tratamento de primeira linha
mecanismo de ação: similar aos progestágenos, agindo principalmente na decidualização e atrofia do tecido endometrial ectópico
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ainda não há consenso se a administração deve ser contínua ou cíclica, mas estudos mostraram que o esquema contínuo foi mais 
eficaz na redução da dor
administração: por via oral, intramuscular, adesivo de absorção subcutânea ou anel vaginal 
danazol
medicamento derivado da 17a-etiniltestosterona
mecanismo de ação: age inibindo a liberação de LH e a esteroidogênese e aumentando a testosterona livre, de forma que ocorra 
um bloqueio do eixo HHO e da ovulação, criando um ambiente hipoestrogênico
administração: por via oral na dose de 100 a 200mg por dia
efeitos colaterais: hirsutismo, ganho de peso e acne
agonistas do GnRH
mecanismo de ação: age no hipotálamo, ocupando os receptores de GnRH, o que provoca a inibição da liberação de FSH e LH 
pela hipófise
consequentemente, ocorre um estado de anovulação e hipoestrogenismo, semelhante ao climatério
administração: 
acetato de gossorelina 3,6 ou 10,8mg subcutâneo a cada 28 ou 90 dias
acetato de leuprolida 3,75 ou 11,25mg intramuscular a cada 28 ou 90 dias 
pamoato de triptorrelina 3,75mg intramuscular a cada 28 dias
efeitos colaterais - semelhante ao climatério
fogachos
secura vaginal
diminuição da libido
perda de massa óssea
sugere-se evitar o uso prolongado, mas o uso adicional de hormônios em baixa dose pode reduzir esses efeitos
inibidores de aromatase
mecanismo de ação: age inibindo a aromatase, resultando na redução dos níveis de estradiol circulantes
pode ser utilizada com outras medicações nos casos de dor serevera refratária e nas pacientes que persistem os sintomas após a 
menopausa
efeitos colaterais: indução da formação de cistos ovarianos volumosos
administração: letrozol 2,5mg ao dia e anastrozol 1mg ao dia
tratamento complementares
acupuntura: tem se mostrado eficaz para o controle da dor
fisioterapia: em caso de compremetimento musculo-esquelético, para melhora postural e fortalecimento da musculatura pélvica
psicologia/psiquiatria: pacientes com dor crônica estão mais propensos a apresentarem quadros depressivos e estresse 
psicológico
tratamento cirúrgico
salvo exceções, o tratamento clínico é a 1° linha de tratamento
o tratamento cirúrgico deve ser oferecido a pacientes em que o tratamento clínico for ineficaz ou contraindicado por alguma razão
objetivo da cirurgia: remoção completa de todos os focos de endometriose, restaurando a anatomia e preservando a função 
reprodutiva
realizado por: laparoscopia ou laparostomia, mas prefere-se a laparoscopia
melhor visualização das lesões endometrióticas
melhor acesso a alguns pontos da pelve
melhor recuperação da paciente
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endometriose peritoneal:
lesões tipicamente superficiais 
de modo geral, a eletrocirurgia é o método de escolha para retirada desses focos
endometriose retrocervical e intestinal:
localização: ligamentos uterossacros, torus uterino, cúpula vaginal e septo retovaginal, além da parede anterior do retossigmoide
retirada completa dos focos com liberação do reto quando aderido na região retrocervical, utilizando os pontos de dissecação e 
espaços avasculares 
técnicas: todas podem ser realizadas por laparoscopia
1. shaving: menos agressiva, diferentes tipos, diâmetros, tamanhos e profundidades de nódulos
2. ressecação em disco: ressecação do nódulo até 3cm
3. ressecação segmentar: lesões maiores que 3cm ou na presença de duas ou mais lesões intestinais 
endometrioma ovariano
a retirada da cápsula do cisto pode lesar o parênquima ovariano e diminuir a reserva ovariana, com prejuízo da função reprodutiva, 
deve ser bem analisado 
endometriose do trato urinário
acontece em 1% das pacientes com endometriose
lesão de ureter não infiltrativa: ureterólise 
em caso de infiltração: ressecação das lesões
resumo do tratamento