Proteínas e Carboidratos

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Esther Santos Fonseca 
Proteínas 
As proteínas são as moléculas mais abundantes e com maior 
diversidade de funções nos sistemas vivos 
Todas têm em comum a característica estrutural de serem 
polímeros lineares de aminoácidos 
São compostos orgânicos que possuem em suas moléculas 
• Um grupo amino primário 
• Um grupo carboxila 
• Uma cadeia lateral que os distingue dos demais → 
grupo ‘’R’’ 
• Todos ligados ao átomo de carbono alfa 
 
A diferença entre os diversos tipos de aminoácidos é feita 
pelo radical: 
 
Ligação peptídica 
Nas proteínas, quase todos esses grupos carboxila e amino 
estão combinados nas ligações peptídicas 
• A ligação peptídica se faz entre 
Carbono do grupo carboxila de um dos amniácidos + 
Nitrogênio do grupo amino de outro aminoácido 
• Para que se forme a ligação, o grupo carboxila perde 
a hidroxila OH e o grupo amino perde um de seus 
hidrogênios H → OH + H = H2O 
• Toda vez que há uma ligação peptídica, há a 
formação de água → síntese por desidratação 
 
São polímeros de aminoácidos, o critério para caracterizar se 
um polipeptídeo é também uma proteína é variável 
• Alguns autores consideram que o polipeptídio 
resultante da união de 70 aminoácidos é também 
uma proteína 
• Toda proteína é um polipeptídio, mas nem todo 
polipeptídio é uma proteína 
Proteínas simples → aquelas constituídas apenas de 
aminoácidos 
• Queratina, proteína encontrada na pele, cabelos e 
unhas e exerce um papel de impermeabilização 
Proteínas conjugadas (complexas) → são aquelas que 
contêm outras substâncias além de aminoácidos 
• Porção constituída de aminoácidos → apoproteína 
• Parte constituída pela substancia diferente de 
aminoácidos → grupo prostético 
A hemoglobina é um exemplo de proteína conjugada que 
tem como grupo prostético o pigmento heme, no qual há íons 
de ferro 
 
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Proteínas 
De acordo com a natureza química do grupo prostético, as 
proteínas conjugadas podem ser distribuídas em diversos 
grupos 
 
• Estrutural → proteínas fazem parte da membrana 
plasmática 
o Colágeno também → proteína que confere 
resistência aos ossos, tendões, cartilagens 
etc 
• Hormonal → insulina, hormônio produzido pelo 
pâncreas e que atua no controle da taxa de glicose 
é um hormônio de natureza proteica 
• Defesa → imunoglobulinas (anticorpos) fazem parte 
do mecanismo de defesa 
• Contração muscular → actina e miosina 
• Coagulação sanguínea → tromboplastina, 
protrombina e fibrinogênio 
• Impermeabilização de superfícies → a queratina 
protege a pele, unhas e pelos 
• Transporte de gases → hemoglobina 
• Enzimática → a maioria das enzimas é de natureza 
proteica, elas são catalisadores orgânicos que 
aceleram as reações do metabolismo 
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Carboidratos 
Os carboidratos são as moléculas orgânicas mais 
abundantes da natureza, devido a seus vastos papéis em 
todas as formas de vida. 
São compostos aldeídicos ou cetônicos com muitas hidroxilas 
Os carboidratos também podem ser chamados de: 
• Glicídeos 
• Sacarídeos 
• Hidratos de carbono 
Aldoses 
• São carboidratos contendo o aldeído como seu grupo 
funcional mais oxidado 
• Gliceraldeído 
Cetoses 
• Carboidratos com o grupo cetona sendo o mais oxidado 
• Di-hidroxiacetona 
 
Os carboidratos podem ser classificados de acordo com o 
tamanho da sua cadeia e sua complexidade 
• Monossacarídeos (oses) 
• Dissacarídeos → 2 unidades de monossacarídeos 
• Oligossacarídeos → 3 a 10 unidades de 
monossacarídeos 
• Polissacarídeos → mais de 10 monossacarídeos, 
podendo alcançar centenas de unidades de açúcares em 
sua estrutura 
MONOSSACARÍDEOS 
• As oses (monossacarídeos) são os açucares simples. 
• São importantes fontes de energia 
• São aldeídos ou cetonas que possuem duas ou mais 
hidroxilas: a fórmula empírica de muitas é 
(C-H2O)n 
literalmente um ‘’hidrato de carbono’’ ou ‘’carbo-idrato’’ 
• que podem ser classificados de acordo com o número de 
átomos de carbono que contêm. 
o n = 3 → trioses 
o n = 4 → tetroses etc 
 
 
 
 
 
 
Ligações glicosídicas 
• Os monossacarídeos podem se ligar por ligações 
glicosídicas, criando estruturas maiores 
• Esta ligação covalente é formada com 
o Perda de um átomo de hidrogênio de um dos 
monossacarídeos 
o Saída de um radical hidroxila do outro 
• Com a saída do H e o OH, forma-se uma molécula de 
água, por isso → dissacarídeo formado → síntese por 
desidratação 
 
 
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Carboidratos 
DISSACARÍDEOS 
• Contêm 2 ou mais unidades de monossacarídeos (oses) 
• Também chamado de diosídeo 
• Os três mais abundantes são 
o Sacarose 
o Lactose 
o Maltose 
• As enzimas sacarase, maltase e lactase localizam-se 
nas superfícies externas das células epiteliais que forram 
o intestino delgado 
 
Sacarose 
• É o açúcar comum de mesa, é obtida comercialmente a 
partir da cana ou da beterraba 
• Formado por glicose + frutose unidaos oir uma ligação O-
glicosídica 
• Pode ser rapidamente absorvido pelo organismo → 
fonte de energia imediata 
• Pode ser quebrada em duas oses pela enzima sacarase 
 
Lactose 
• É o diosídeo do leite 
• Constituída de galactose + glicose por uma ligação 
glicosídica 
• A enzima lactase é a responsável pela quebra da lactose 
e a intolerância à lactose está relacionada com a 
ausência desta enzima no intestino 
 
Maltose 
• O malte é um grão com alta concentração de maltose 
• Formada por glicose + glicose 
• Resulta da hidrólise (quebra) do amido (polissacarídeo) 
e por sua vez é hidrolisada à glicose pela enzima maltase 
 
OLIGOSSACARÍDEO 
• 3 a 10 unidades de monossacarídeos 
• Rafinose → glicose + frutose + galactose encontrado em 
alimentos como o feijão 
 
POLISSACARÍDEOS 
• Mais de 10 monossacarídeos 
• Desempenham papéis vitais no armazenamento de 
energia e na manutenção da integridade estrutural dos 
organismos 
• Se todas as oses forem as mesmas, os polímeros são 
chamados de homopolímeros, são exemplos deles 
o Amido 
o Glicogênio 
o Celulose 
• A fórmula molecular deles é a (C6H10O6)n, pois são 
formados pela união de várias moléculas de glicose. 
Glicogênio 
• Homopolímero mais comum nas células animais 
• É a forma de armazenamento da glicose 
• Reservatório de energia em animais, fungos e bactérias 
• Polímero muito grande e ramificado 
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Carboidratos 
 
Amido 
• São várias maltoses unidas, e maltoses são várias 
glicoses unidas 
• Reservatório nutricional dos vegetais, existem duas 
formas 
o Amilose → tipo de amido não ramificado 
o Amilopectina → amido ramificado 
• Mais da metade dos glicídios ingeridos pelos seres 
humanos é o amido 
• A amilose e amilopectina são rapidamente hidrolisadas 
pela amilase alfa, uma enzima secretada pelas 
glândulas salivares e pelo pâncreas 
Celulose 
• Um dos compostos orgânicos mais abundantes da 
biosfera 
• Outro poliosídeo de glicose importante encontrado nos 
vegetais 
• Cumpre papel estrutural e não nutricional 
• Encontrada na parede celular das plantas e de outros 
organismos 
GLICOPROTEÍNAS 
• Os glicídios são ligados de modo covalente a muitas 
proteínas diferentes, formando glicoproteínas 
• Os glicídios estão num percentual em peso muito menor 
do que nos proteoglicans 
• Muitas glicoproteínas são componentes das membranas 
celulares, onde tomam parte em vários papéis em 
processos tais como a adesão celular e a ligação de 
espermatozoides aos óvulos. 
 
• Servem como fonte de armazenamento de energia e 
como intermediários metabólicos 
• A ribose e a desoxirribose formam parteda estrutura do 
RNA e do DNA 
• Os polissacarídeos são elementos estruturais das 
paredes celulares de bactérias e vegetais 
• Glicídios são unidos a muitas proteínas e lipídeos, em 
que desempenham papeis importantes em interações 
entre as células e entre células e outros elementos do 
ambiente celular também 
 
 
 
 
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Lipídeos 
Os lipídeos constituem um grupo heterogêneo de moléculas 
orgânicas insolúveis em água (hidrofóbicas) que podem ser 
extraídas dos tecidos por solventes apolares. 
Se dissolvem em solventes orgânicos como a benzina e o 
éter. 
São uma classe de moléculas biológicas formadas por ácidos 
graxos e álcool, tais como óleos e gorduras. 
Ácidos graxos 
• São ácidos monocarboxílicos, geralmente com 
cadeia carbônica longa e sem ramificações. 
• O grupo carboxila constitui a região polar 
• Cadeia carbônica é a parte apolar 
 
• Triglicerídeos 
o Três ácidos graxos + glicerol 
 
• Colesterol 
o Pertencente aos grupos dos esteroides 
• Fosfolipídios 
 
De acordo com a natureza do ácido graxo e do álcool que 
formam os lipídeos, eles podem ser classificados em 4 
grandes grupos 
• Lipídeos simples → compostos resultantes da 
associação de ácidos graxos com álcoois 
o Quando sofrem hidrólise total, originam 
somente ácidos graxos e álcoois 
o Exemplo: gorduras, óleos e ceras 
• Lipídeos compostos (complexos) → além de 
possuírem átomos de C, H e O, possuem de outros 
elementos, como o fósforo ou nitrogênio 
o Fosfolipídeos 
 
• Esterídeos (esteroides) → se diferem dos simples e 
complexos por apresentarem em suas moléculas o 
núcleo ciclo-pentano-peridrofenantreno 
o Encontramos o colesterol e seus derivados 
no grupo dos esteroides 
o No sangue, o colesterol se associa a outros 
lipídios e proteínas, formando glóbulos → 
LDL e HDL 
o HDL → colesterol bom, diminui a taxa de 
lipídeos na corrente sanguínea, pega do 
sangue e leva pro fígado 
o LDL → colesterol ruim, altas 
concentrações indicam riscos de doenças 
cardiovasculares 
• Carotenoides → são lipídios pigmentados 
(coloridos), vermelho ou amarelo, de consistência 
oleosa. 
o Presentes nas células vegetais, como o 
caroteno na cenoura → convertido em 
vitamina A quando ingeridos. 
• Composição das membranas biológicas → 
membrana formada por fosfolipídios 
• Fornecimento de energia → liberam mais energia 
que os carboidratos quando oxidados 
• Precursores de hormônios e de sais biliares → 
relacionados com a produção de hormônios 
esteroides, como a testosterona, progesterona e 
estradiol. 
• Transporte de vitaminas lipossolúveis → 
transportam vitaminas que são solúveis em 
gorduras, como a A, D, E e K 
• Isolante térmico e físico → garante proteção contra 
baixas temperaturas e choques mecânicos 
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Alimentação saudável 
A alimentação saudável é o mesmo que dieta equilibrada ou 
balanceada e pode ser resumida em três princípios 
• Variedade → comer diferentes tipos de alimentos de 
diversos grupos, observando a qualidade deles 
• Moderação → deve ingerir os alimentos com quantidade 
moderada, nem de mais nem de menos. 
• Equilíbrio → ‘’comer de tudo um pouco’’, o ideal é 
consumir alimentos variados, respeitando as 
quantidades de porções recomendadas para cada grupo 
de alimentos. 
A pirâmide mostra o que devemos comer no dia-a-dia, não é 
uma prescrição rígida, mas sim um guia geral que nos permite 
escolher uma dieta saudável e conveniente, que garanta 
todos os nutrientes necessários para a nossa saúde e bem-
estar. 
A pirâmide foi baseada nas necessidades energéticas e 
nutritivas de indivíduos adultos 
 
É importante salientar que a posição dos alimentos na 
pirâmide não se dá por importância, e sim por necessidade e 
quantidade, 
Assim, o grupo de pães não é mais importante que os 
vegetais. 
Cada grupo apresenta um nutriente principal, de modo que as 
necessidades variam 
• O organismo precisa de mais carboidrato (energia) do 
que vitaminas e minerais, por isso, o grupo dos pães 
devem ser consumidos em maiores quantidades e assim 
por diante 
A pirâmide apresenta uma faixa de porções, onde 
• Porções menores → baseadas nas funções energéticas 
de mulheres que não praticam atividade física 
• Porções maiores → necessidades energéticas de 
homens que praticam atividade física 
Grupo dos pães, cereais, massas e vegetais C 
• Alimentos responsáveis pelo fornecimento da energia, 
por isso, devem ser consumidos em maior quantidade 
• Grupo que tem bastante carboidrato 
• Ideal → consumir 6 a 11 porções por dia 
 
Grupo dos vegetais e grupo das frutas 
• São os alimentos reguladores, fornecem todas as 
vitaminas e minerais necessários 
• Também são ricos em fibras 
• Ideal vegetais → 3 a 5 porções 
• Ideal frutas → 2 a 4 porções todos os dias 
 
Grupo do leite e derivados 
• Importantes fontes de cálcio 
• Ideal → 2 a 3 porções diárias 
 
Grupo das carnes, feijões, ovos e nozes 
• O principal nutriente é a proteína, essencial para o reparo 
e construção de todos os tecidos do organismo 
• Sugestão: preferir carnes magras, o frango sem pele e o 
peixe sem couro 
• O melhor é comer as carnes assadas, cozidas ou 
grelhadas 
• Ideal → 2 a 3 porções por dia 
 
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Alimentação saudável 
 
O ministério da saúde criou para ajudar as pessoas a terem 
uma dieta equilibrada. São atitudes que devemos tentar 
seguir no dia-a-dia 
 
 
ALIMENTOS IN NATURA OU MINIMAMENTE 
PROCESSADOS 
Esses alimentos são a base para uma alimentação 
nutricionalmente balanceada, saborosa, culturalmente 
apropriada e promotora de um sistema alimentar socialmente 
a ambientalmente sustentável. 
• Alimentos in natura são obtidos diretamente de plantas 
ou animais (folhas frutos, ovos, leite) e são consumidos 
sem terem sofrido qualquer alteração depois de 
deixarem a natureza. 
o Tendem a se deteriorar rapidamente, por isso 
devem ser minimamente processados antes da 
aquisição 
o Processos mínimos aumentam a duração dos 
alimentos in natura, preservando-os e tornando-
os apropriados para armazenamento 
• Os minimamente processados são os alimentos in 
natura que sofreram uma mínima intervenção. Não há 
agregação de açúcar, óleos, gorduras ou outras 
substancias ao alimento. 
o Alimentos como arroz, feijão e carnes 
o Grãos secos, empacotados, polidos ou moídos na 
forma de farinhas, raízes e tubérculos lavados 
o Corte de carne resfriados ou congelados e leite 
pasteurizado 
ÓLEOS, GORDURAS, SAL E AÇÚCAR 
Óleos (como os de soja, milho, girassol ou oliva), gorduras 
(manteiga e gordura de coco) sal e açúcar 
Podem ser utilizados em pequenas quantidades para 
temperar e cozinhar os alimentos para que a alimentação não 
fique desbalanceada 
São produtos alimentícios fabricados pela indústria com a 
extração de substancias presentes em alimentos in natura, 
ou, no caso do sal, presentes na natureza. 
Eles não substituem os alimentos in natura ou minimamente 
processados 
Riscos se usar em grandes quantidades 
São produtos alimentícios com alto teor de nutrientes sujo 
consumo pode ser prejudicial a saúde 
Tem elevadas quantidades de calorias por grama, seu 
impacto sobre a qualidade nutricional da alimentação vai 
depender da quantidade utilizada para preparar os alimentos. 
Gorduras saturadas → presente em óleos e gorduras 
Sódio → sal de cozinha 
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Alimentação saudável 
Açúcar livre → açúcar de mesa 
• Consumo excessivo de sódio e de gorduras saturadas 
→ aumentam riscos de doenças do coração 
• Consumo excessivo de açúcar → aumenta o risco de 
cárie, obesidade e outras doenças crônicas 
ALIMENTOS PROCESSADOS 
Produtos fabricadosessencialmente com a adição de sal ou 
açúcar a um alimento in natura ou minimamente processados 
para aumentar a duração 
• Legumes em conserva, frutas em calda 
• Queijos e pães 
O consumo deve ser limitado, em pequenas quantidades. 
• Os ingredientes e métodos utilizados na fabricação de 
alimentos processados alteram de modo desfavorável a 
composição nutricional dos alimentos dos quais derivam 
Técnicas de processamento são utilizadas 
• Cozimento, secagem, fermentação 
• Acondicionamento dos alimentos em latas ou vidros 
• Métodos de preservação como salga, salmoura, cura e 
defumação 
Porque limitar o consumo dos alimentos processados 
Adição de sal ou açúcar em quantidades muitos superiores 
às usadas em preparações culinárias → doenças do 
coração, obesidade e doenças crônicas 
• A perda de água e a eventual adição de açúcar ou óleo 
→ alimentos com baixa quantidade de cal/g → em alta 
densidade calórica 
No caso do consumo, prestar atenção no rótulo do produto 
para dar preferencia àqueles com menor teor de sal ou açúcar 
 
 
 
ALIMENTOS ULTRAPROCESSADOS 
Produtos cuja fabricação envolve diversas etapas, técnicas 
de processamento e vários ingredientes. O consumo deve ser 
evitado. 
a diferença dos ultraprocessados para os processados estão, 
principalmente, na lista de ingredientes. O número elevado de 
ingredientes, uns com nomes poucos familiares e não usados 
em preparações culinárias (xarope de frutose, espessantes, 
corantes, aromatizantes etc) → indicativo de 
ultraprocessado 
Muitos são exclusivamente industriais 
• Refrigerantes 
• Bolacha recheada 
• Salgadinhos de pacote 
• Macarrão instantâneo 
As técnicas de processamento incluem 
• Tecnologias exclusivamente industriais, como a extrusão 
da farinha de milho para fazer salgadinhos ‘’em pacote’’ 
• Pré-processamento com fritura ou cozimento 
 
Porque evitar os ultraprocessados 
Eles têm composição nutricional desbalanceada 
• Os ingredientes são ricos em gorduras e açúcares, alto 
teor de sódio (estende a duração e intensifica o sabor) 
• Pobres em fibras, que são essenciais para prevenção de 
doenças do coração, diabetes e diversos tipos de câncer 
• Pobres em vitaminas, minerais e substancias presentes, 
naturalmente, nos alimentos in natura ou minimamente 
processados 
• Favorece doenças do coração, diabetes e câncer, além 
de contribuir para o risco de deficiências nutricionais 
Eles favorecem o consumo excessivo de calorias 
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Alimentação saudável 
• Tendemos, sem perceber, a ingerir mais calorias do que 
necessitamos, que acabam sendo estocadas quando 
não são gastas → obesidade 
• A alta densidade calórica → desregulam o balanço de 
energia → aumenta o risco de obesidade 
Mecanismos que comprometem a saciedade e controle 
do apetite 
• Hipersabor → com a ‘’ajuda’’ de açucares + gorduras + 
sal = alimentos extremamente saborosos, a publicidade 
chama atenção, com razão, que eles são ‘’irresistíveis’’ 
• Comer sem atenção → são formulados para serem 
consumidos em qualquer lugar, sem precisar de prato, 
mesa ou talheres. Prejudicando a capacidade do 
organismo de ‘’registrar’’ devidamente as calorias 
ingeridas 
• Tamanhos gigantes → baixo custo, comercializados em 
embalagens grandes, aumentando o risco de consumo 
involuntário de calorias, correndo risco de obesidade 
Impacto dos alimentos ultraprocessados 
Impacto na cultura 
• Marcas, embalagens, rótulos tendem a ser iguais em 
todo o mundo 
• Alto investimento das campanhas publicitárias 
• Desejo de consumir mais e mais para que as pessoas 
tenham a sensação de pertencer a uma cultura moderna 
e superior 
Impacto na vida social 
• Formulados e embalados para serem consumidos em 
qualquer hora e em qualquer lugar 
• Se torna algo desnecessário → preparar os alimentos, 
fazer a mesa 
• Isolamento social 
Impacto no ambiente 
• Pilhas de embalagens desses produtos → muitas não 
biodegradáveis, desconfiguram a paisagem, precisando 
de mais espaços e novas dispendiosas tecnologias de 
gestão de resíduos 
• Estimula monoculturas dependentes de agrotóxico e 
fertilizantes químicos e de água, em detrimento da 
diversificação da agricultura 
• Comercialização e distribuição envolvem longos 
percursos de transporte → grande gasto de energia e 
aumento da emissão de poluentes 
• Degradação e a poluição do ambiente + redução da 
biodiversidade + comprometimento das reservas de 
água e outros recursos naturais 
A rotulagem nutricional é uma descrição destinada a informar 
o consumidor sobre as propriedades nutricionais de um 
alimento, compreendendo sobre a declaração no valor 
energético e de nutrientes. 
É um componente de uma etapa educativa, devendo ser 
estimulada a fim de que sirva como instrumento para a 
educação na saúde 
O conjunto de informações apresentadas nos rótulos de 
alimentos tem sido visto como um importante instrumento 
para a promoção da saúde e redução do risco de DCNT 
• DCNT → doenças crônicas não transmissíveis 
o Obesidade 
o Diabetes 
o Hipertensão arterial sistêmica 
o Câncer 
Informações obrigatórias segundo a ANVISA 
Modelo vertical do rótulo 
 
 
 
 
• A ANVISA incentiva os fabricantes de alimentos e 
bebidas a dispor nos rótulos informações sobre 
colesterol, cálcio e ferro → objetivo de aumentar o nível 
de conhecimento do consumidor → desde que o produto 
apresente a quantidade superior a 5% da IDR (ingestão 
diária recomendada) 
• Considerou-se como base para uma alimentação diária 
de 2000 kcal ou 8400 kJ 
 
 
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Alimentação saudável 
Declaração simplificada 
Pode ser utilizada quando o alimento apresentar 
quantidades não significativas segunda a tabela 
obrigatória. 
Tabela normal: 
 
Quantidades não significativas 
 
Leitura dos rótulos nutricionais 
 
Valores diários recomendados - ANVISA 
São as quantidades dos nutrientes que a população deve 
consumir para ter uma alimentação saudável. Para cada 
nutriente, temos um valor diário diferente. 
 
 
 
 
A escolha dos alimentos sofre interferências diversas no 
comportamento alimentar humano, o qual é moldado por 
fatores externos e internos → desde os aspectos 
socioculturais até os aspectos fisiológicos, biológico e 
psicológico. 
O fator geográfico também interfere na cultura alimentar de 
uma população, uma vez que a disponibilidade do alimento 
na região define os traços culturais dos consumidores. 
A globalização vem promovendo intercâmbios de culturas, 
matérias-primas, produtos e serviços → promovendo 
influência nos hábitos alimentares culturais 
A mídia, a partir do século XXI, passou a exercer tremenda 
influencia para um modelo de cultura massificada e 
padronizada por razões mercadológicas e comerciais 
Estados unidos e fast foods 
As populações norte-americanas, famosas por seus sistemas 
de comidas rápidas, os ‘’fast foods’’, com a chegada do 
mercado globalizado, disseminou essa prática ideológica 
para as demais nações através de lanchonetes e 
restaurantes → maior consumo de fast foods, alimentos 
ultraprocessados 
Certas populações deixaram de cozinhar os alimentos para a 
compra rápida e prática oferecida pelos drives throught, 
delivery e etc 
• Esse modelo de consumo acarretou malefícios para a 
saúde pública → maior ingestão de alimentos com 
grandes quantidades de calorias, sódio e aditivos que 
afetam a saúde 
• Obesidades, diabetes, problemas cardiovasculares, 
osteoporose, hipertensão, colesterol alto 
• O público mais afetado é o infanto-juvenil indivíduos em 
fase de desenvolvimento corporal e mental, que são mais 
susceptíveis as mudanças e são facilmente 
influenciáveis 
Influencia da mídia 
A televisão, por ser o meio de comunicação mais difundido 
entre a população → estimula e cria moldes aos hábitos de 
consumo, de forma ainserir na alimentação, estruturas 
ideológicas e simbólicas das necessidades de alimentos → 
na maioria são prejudiciais ao corpo → agravo na saúde 
publica 
• Provocou uma mudança de hábito → comida caseira 
para comida rápida → por meio de propagadas que 
influenciam negativamente a escolha inadequada de 
alimentos → dietas não saudáveis 
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Alimentação saudável 
• Análise de propagandas → predominância do horário de 
divulgação de 8 as 12h, 85% anunciavam produtos 
contendo açucares, óleos e gorduras. Nenhum sobre 
frutas e hortaliças 
• O horário sugere o público alvo infantil 
Distúrbios de ordem psicológica 
➔ baixa autoestima, agressividade e timidez, baixo 
rendimento escolar entre outros. 
➔ O crescimento de casos de depressão e ansiedade entre 
os adolescentes, fator importante para o aparecimento 
de distúrbios alimentares, como a bulimia 
➔ Recorrente a utilização de comida, principalmente fast 
foods e industrializados como válvula de escape 
 
 
 
 
 
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Esther Santos Fonseca 
Digestão e absorção 
A digestão é a degradação química dos alimentos, de forma 
que ela nos leve às moléculas absorvíveis, que são os 
produtos finais da digestão. 
Para participar do processo de absorção, é muito importante 
a presença de enzimas digestivas, responsáveis por 
hidrolisar as macromoléculas do alimento, quebrando-as em 
moléculas menores, passiveis de serem absorvíveis. 
Proteínas → aminoácidos 
Carboidratos → monossacarídeos 
Lipídeos → ácidos graxos 
 
É o movimento dos nutrientes, água e eletrólitos do lúmen 
intestinal para o sangue 
 
A absorção leva em consideração a estrutura da mucosa 
intestinal 
 
Na luz intestinal (buraco) eu tenho as dobras circulares (a fold 
of the..) que são os pregueados que nos vimos na mucosa. 
Dando um zoom nessas dobras, a gente tem as vilosidades, 
que são as formações digitais da mucosa intestinal 
• Nas vilosidades estão os enterócitos e as células 
calciformes do intestino 
• As células caliciformes são produtoras de muco 
Dando um zoom nas vilosidades, nos vemos as células 
epiteliais do intestino → enterócitos → possuem as 
microvilosidades, estão viradas para o lúmen do intestino. 
Obs: a função das vilosidades e microvilosidades é aumentar 
a superfície de absorção dos nutrientes no intestino 
Enterócito 
Os enterócitos são as células epiteliais da camada superficial 
do intestino delgado. Elas são ligadas pelas junções 
ocludentes (tight junction) e pelos desmossomos, e entre elas 
a gente pode ver espaços intercelulares 
 
Os enterócitos possuem uma membrana apical e a 
membrana basolateral. 
 
VIAS DE ABSORÇÃO 
via celular 
eu dependo de atravessar a célula. 
Nutriente → lúmen intestinal → cruzamento da membrana 
apical → entro no enterócito → atravesso a membrana 
basolateral → chego no sangue 
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Digestão e absorção 
Via paracelular 
A substância atravessa entre os enterócitos, nos espaços 
intercelulares 
Nutriente → lumen intestinal → junções ocludentes → 
sangue 
 
O objetivo da digestão dos carboidratos é chegar nas 
estruturas mais simples, os monossacarídeos 
 
• Os principais sítios de digestão dos carboidratos da dieta 
são a boca e o lúmen intestinal. 
• Os produtos finais da digestão são os monossacarídeos, 
os quais serão absorvidos pelas células do intestino 
delgado 
Hidrólise dos carboidratos 
• Reintrodução dos íons de hidrogênio e hidroxila, obtidos 
a partir da água (hidrólise). 
• Separa os polissacarídeos em monossacarídeos 
• É basicamente o inverso da ligação glicosídica 
• Enzimas específicas nos sucos digestivos do trato GI 
catalisam o processo de hidrólise 
 
O R’’-R’ é um dissacarídeo 
 
 
 
 
DIGESTÃO DO AMIDO 
O amido vai sofrer a ação das enzimas luminais 
A maior parte da digestão é a partir da amilase pancreática 
 
Hidrolise parcial 
A digestão do amido começa na boca com o pH neutro → 
glândula salivar → liberação de alfa-amilase → converte 
amido em alfa-dextrina 
A glândula pancreática exócrina libera o suco pancreático, 
com ph = 8 (neutro) contendo alfa-amilase pancreática 
Alfa-amilase pancreática → continua a digestão das alfa-
dextrina → converte em maltose (dissacarídeo), 
maltotriose (trissacarideos) e oligossacarídeos, 
chamadas de alfa limite dextrina 
• ou seja, a ação das enzimas luminais promove uma 
hidrólise parcial do amido, resultando em produtos 
intermediários 
 
Hidrólise final 
As responsáveis pela hidrólise final → oligossacaridades da 
borda em escova (microvilosidades do intestino delgado) que 
são: 
 
Na borda em escova (microvilosidades) então, continua a 
digestão dos produtos intermediários do amido + digestão da 
trealose + lactose + sacarose 
 
 
 
 
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Digestão e absorção 
Os monossacarídeos produzidos por essas hidrolises → 
glicose + galactose + frutose → irão ser transportadas pelas 
células epiteliais intestinais 
Vai acontecer no intestino delgado, nos enterócitos 
• os monossacarídeos vão passar pela membrana apical 
ou luminal (ML) e sair pela membrana basolateral (MBL) 
para cair na corrente sanguínea 
transporte ativo 
• mediado pela proteína Na+ dependente e por difusão 
facilitada 
glicose e galactose → transporte ativo → transportador 
SGLT1 → entra no enterócito 
• o transportador SGLT1 necessita de um gradiente 
eletroquímico que vai ser realizado pela bomba de sódio 
e potássio para conseguir fazer o transporte 
frutose → difusão facilitada → entra pelo transportador 
GLUT5 
glicose, galactose e frutose → transportada pelo GLUT2 
→ vão para o sangue 
 
DEFICIENCIA DE ENZIMAS DIGESTIVAS 
Deficiências hereditárias (genética), ou seja congênita (já 
nasceu com isso) de dissacaridases especificas resultam 
em intolerância a dissacarídeos → sacarose, lactose e 
maltose 
As alterações adquiridas de dissacarídeos → podem ser 
causadas por uma variedade de doenças intestinais, má-
nutrição ou ingestão de fármacos que danificam a mucosa do 
intestino delgado. 
• Indivíduos que sofrem com diarreia grave → as enzimas 
das microvilosidades são rapidamente perdidas → 
causando deficiência enzimática 
Quando há deficiência de dissacaridases da borda estriada 
→ dissacaridio mal digerido chega ao cólon → metabolizado 
por bactérias colônicas 
• No metabolismo dos dissacarídeos por essas bactérias, 
há a geração de produtos → CO2 + Hidrogênio + gases 
e ácidos orgânicos → causando distensão abdominal. 
Flatulência e diarreia. 
 
A mais comum é a deficiência de lactase 
FISIOPATOLOGIA DA INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Quando há deficiência da enzima lactase → converte a 
lactose em → glicose + galactose → ela não é digerida 
adequadamente 
A lactose não digerida → carreada para o cólon → sofre ação 
bacteriana, onde será fermentada 
Fermentação das bactérias → liberação de ácidos orgânicos 
+ CO2 + metano + hidrogênio → flatulências e borborigmo 
(barulho estomacal, ronco) 
Acumulo de lactose não digerida → torna o intestino 
hipertônico → atrai água por osmose → lubrifica as fezes, 
que ficam mais liquidas → diarreia + dor abdominal 
 
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Digestão e absorção 
As proteínas da dieta são cadeias de aminoácidos 
conectadas por ligações peptídicas, é feita a hidrolise para 
que se tenha no final produtos absorvíveis. 
Hidrolise das proteínas 
As enzimas vão quebrar as ligações peptídicas e reinserir a 
OH e H perdidas na formação da ligação. 
 
DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS 
As enzimas proteolíticas, ou proteases, quebram as 
proteínas da dieta em aminoácidos no estomago e no 
intestino, paraque se tenham produtos absorvíveis 
 
No estômago 
No estomago, a pepsina atua em pH ácido para promover a 
hidrolise das proteínas 
Pepsinogênio (enzima inativa) → cels parietais do estômago 
secretam HCl → HCl promove a autocatálise do 
pepsinogênio → se transforma em pepsina (forma ativa) 
• A pepsina do estomago hidrolisa as proteínas em 
aminoácidos e oligopeptídeos → ainda não são 
absorvíveis 
O conteúdo do estômago passa para o intestino delgado, no 
qual agem as enzimas pancreáticas e as encimas das 
células epiteliais do intestino. 
• Enzimas pancreáticas → tripsina, quimiotripsina, 
elastase e carboxipeptidases 
• Enzimas do intestino delgado → peptidases 
no intestino delgado 
depois da ação das enzimas, vou gerar 
• Produtos absorvíveis → aminoácidos + dipeptideos 
+ tripeptideos 
• Ou posso ter oligopeptideos → peptidases da borda em 
escova → aminoácidos + dipeptideos + tripeptideos 
(produtos absorvíveis) 
 
Acontece nos enterócitos do intestino delgado e vão para o 
sangue 
• Os aminoácidos são absorvidos a partir do lumen 
intestinal por meio de sistemas de transporte ativo 
secundário dependente de NA+ e de difusão facilitada 
PePT1 → faz o transporte de dipeptideos e tripeptideos 
• A PePT1 também depende de um gradiente 
eletroquímico para fazer sua ação → vai ser promovido 
pela bomba NHE, Na+ e H+ 
Peptidases no citosol dos enterócitos → fazem a hidrólise 
dos di e tripeptideos → transformando-os em aminoácidos 
• Os aminoácidos saem por difusão facilitada em direção 
ao sangue 
 
Importância do pH para a ação das enzimas 
Pepsina → estomago, ambiente ácido → atividade máxima 
em pH ácido 
Amilase salivar → presente na saliva, na boca → pH ótimo 
em pH neutro 
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Digestão e absorção 
Tripsina → presente no intestino delgado → pH ótimo básico 
 
Os lipídeos presentes nos nossos alimentos que vão sofrer a 
digestão são: 
 
 
 
 
 
Eles são insolúveis em água, por isso, é um processo mais 
complexo, porque eles são hidrofóbicos 
Hidrólise dos lipídios 
Quase todas as gorduras consistem em triglicerídeos → 3 
moléculas de ácidos graxos condensadas com uma 
molécula de glicerol → durante a condensação, 3 moléculas 
de água são removidas 
Hidrólise → enzimas digestivas → reinserem as três 
moléculas de H2O → separa ácido graxo de glicerol 
 
Processo de digestão 
Devido a baixa solubilidade dos substratos, ocorre digestão 
limitada desses lipídeos na língua (lipase lingual) e no 
estômago (lipase pancreática). Só que é pouca digestão 
Início no estômago → ação das lipases gástrica e lipase 
lingual 
No intestino, entretanto, os ácidos graxos são emulsificados 
pelos sais biliares da vesícula biliar, aumentando a superfície 
de contato para as enzimas agirem, por isso, no intestino, 
ocorre a maior parte da digestão 
Hormônio colecistocinina → sinaliza vesícula biliar e 
pâncreas → contrai e libera sais biliares e o pâncreas libera 
enzimas digestivas 
Final → intestino delgado → lipase pancreática, hidrolase e 
fosfolipase A2 (enzimas secretadas pelo pâncreas) 
 
 
Emulsificação 
Hormônio colecistocinina → vesícula biliar secreta a bile → 
ducto colédoco → duodeno 
 
a qual tem a função de emulsificar os lipídios, aumentando 
a superfície de contato para a ação das enzimas 
pancreáticas, pois a grande gotícula é quebrada em várias 
gotículas pequenas 
 
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Digestão e absorção 
Os produtos da digestão enzimática: 
• Ácidos graxos livres 
• Lisolectina 
• Colesterol 
• Monoglicerídeo 
Esses produtos formam micelas com os ácidos biliares do 
lúmen intestinal. As micelas são uma forma de organização 
para conseguir entrar com os lipídios dentro do enterócito. 
• As micelas são anfipáticas, tem uma parte polar e 
apolar. 
o Dentro das micelas → estão os produtos lipídicos 
o parte externa temos os ácidos biliares anfipáticos 
o Parte hidrofóbica → ligada aos produtos lipídicos 
o Parte hidrofílica → voltada para a área externa 
 
 
• As micelas interagem com a membrana do enterócito 
e permitem a difusão dos componentes solúveis dos 
lipídios através da membrana apical para dentro da 
célula 
• Os ácidos biliares não entram nos enterócitos nesse 
momento, eles permanecem no intestino para serem 
reabsorvidos e levados de volta ao fígado 
 
 
 
 
 
 
Micelas interagem com a membrana apical 
No lúmen, as micelas interagem com os enterócitos, pela 
membrana apical, dentro dela estão os produtos 
• Col → colesterol 
• MG → monoglicerídeo 
• LisoPL → lisolectina 
• AGL → ácido graxo livre 
Solubilização dos produtos para dentro do enterócito 
Os produtos passam por difusão e entram dentro do 
enterócito, no seu citoplasma 
Reesterificação no retículo endoplasmático liso 
• É para que os produtos voltem a ser os lipídios originais 
o Triglicerídeos 
o Colesterol 
o Fosfolipideos 
Empacotamento em quilomícrons 
• Os quilomícrons → interagem com a lipoproteína HDL 
→ e dela, adquire apoproteinas 
• Formados pelos lipídios originais e tem junto uma 
apoproteína apoB 
Exocitose 
• O quilomícron é muito grande, não dá pra ele cair na 
corrente sanguínea 
• Ele é exocitado para a linfa para depois ir para a corrente 
sanguínea 
 
 
 
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Digestão e absorção 
 
O TGI produz e secreta diversos hormônios que atuam nele 
mesmo, ordenando e controlando as atividades digestivas. 
Gastrina 
• Secretada pelas células G do estômago 
• Estimula as células parietais → secretam HCl e pepsina 
para digerir proteínas 
Secretina e colecistocinina 
• Bolo alimentar chega no duodeno do intestino delgado 
• Atuam de maneira paralela, inibindo a atividade 
gástrica de esvaziamento 
• Ativam as enzimas e bicarbonato pelo pâncreas e de 
sais biliares pelo fígado 
Peptídeo inibitório gástrico (GIP) 
• Também age no intestino 
• Alvo as células beta do pâncreas →estimulam a secretar 
insulina → prepara para a glicose proveniente da 
digestão 
• Inibe o esvaziamento gástrico 
 
 
 
 
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Glicólise 
As reações enzimáticas nas células são organizadas em 
sequencias de múltiplos passos, denominadas vias, como a 
glicólise 
Em uma via, o produto de uma reação serve de substrato para 
outra reação subsequente. O metabolismo é a soma das vias, 
das mudanças químicas que ocorrem nas células, nos tecidos 
ou nos organismos. 
 
As vias, em sua maior parte, podem ser classificadas como: 
Catabólicas → de degradação 
• As vias catabólicas quebram moléculas complexas, 
como proteínas, polissacarídeos ou lipídeos, produzindo 
moléculas mais simples, como CO2, NH3 e H2O 
Anabólicas → de síntese 
• Sintetizam produtos finais complexos a partir de 
precursores simples, como a síntese de glicogênio (poli) 
a partir de glicose. 
Tem o objetivo de capturar a energia química obtida na 
degradação de moléculas combustíveis ricas em energia, 
formando ATP. 
É um processo convergente → moléculas são 
transformadas em produtos finais. 
Os três estágios do catabolismo: 
1. Hidrólise de moléculas complexas 
Elas são quebradas em seus blocos consecutivos 
Proteínas → hidrólise → aminoácidos 
 
 
2. Conversão dos blocos constitutivos em moléculas 
mais simples 
Os blocos são degradados em acetil-coenzima A (CoA) e 
outras moléculas simples. Parte da energia é capturada como 
ATP 
3. Oxidação da acetil-CoA 
O ciclo do ácido cítrico (Krebs) é a via final comum da 
oxidação de moléculas combustíveis como a Acetil-CoA. 
A maior parte da quantidade de ATP é gerada na fosforilação 
oxidativa à medida que elétrons fluem do NADH e FADH2 
para o oxigênio. 
 
Reúnem moléculas pequenas, como aminoácidos,para 
formar moléculas complexas, como as proteínas, ou seja, são 
reações de síntese. 
Necessitam de energia que é fornecida pela quebra do ATP, 
gerando ADP + P. Envolvem reações químicas, onde o poder 
redutor é geralmente fornecido pelo doador de elétrons 
NADPH. 
É um processo divergente → precursores formam produtos 
complexos 
 
As vias metabólicas devem ser coordenadas para garantir 
que as reações estejam de acordo com as necessidades da 
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Glicólise 
célula. Essa coordenação é feita por sinais regulatórios, 
incluem hormônios, neurotransmissores e 
disponibilidade de nutrientes 
• Sinais de dentro das células (intracelulares) 
Regulam a velocidade de uma via metabólica pela 
disponibilidade de substratos. A inibição é ocasionada pelos 
produtos. Esses sinais determinam respostas rápidas e são 
importantes para a regulação do metabolismo 
instantaneamente. 
• Comunicação entre as células (intercelular) 
Fornecem uma integração mais ampla do metabolismo, 
resposta mais lenta. Pode ser mediada pelo contato entre 
suas superfícies como as junções comunicantes e por 
sinalização química, como hormônios e 
neurotransmissores. 
• Sistemas de segundos mensageiros 
as moléculas ‘’segundos mensageiros’’ intervêm entre o 
mensageiro final (hormônio ou neurotransmissor) e o efeito 
final da célula. São ativadas após o reconhecimento do 
mensageiro primário pelos receptores de membrana. Ex: 
sistema adnilato-ciclase. 
 
Via glicolítica é utilizada em todos os tecidos para a quebra 
da glicose, gerando ATP e intermediários de outras vias 
metabólicas. Acontece no citoplasma da célula. 
Ela é o centro do metabolismo de carboidratos, praticamente 
todos os glicídios podem ser, no final, convertidos em glicose. 
• Glicólise aeróbica 
Ocorre nas células que possuem mitocôndrias e oxigênio, 
tendo o produto final o piruvato. O oxigênio é necessário 
para a reoxidação do NADH formado durante a oxidação do 
gliceraldeído-3-fosfato. Prepara a célula para o ciclo de 
Krebs. 
• Glicólise anaeróbica 
Ocorre sem oxigênio em tecidos que não apresentam 
mitocôndrias (como as hemácias) ou em células em que o 
oxigênio esteja insuficiente. A glicose é convertida em 
piruvato que é reduzido pelo NADH para formar lactato. 
É feita pelo pâncreas, uma glândula mista, e sua parte 
exócrina produz e secreta dois hormônios reguladores da 
glicemia, a insulina e o glucagon 
Liberação da insulina 
A glicose é o principal estimulo para a liberação de insulina 
pelas células β do pâncreas. Além disso, ela exerce um efeito 
permissivo para os outros moduladores de secreção da 
insulina. A enzima glicocinase funciona como um sensor de 
glicose, determinando o limiar para a concentração de 
insulina. 
A liberação de insulina induzida pela glicose resulta do 
metabolismo da glicose pela célula β. 
• A glicose penetra na célula β pelo GLUT2 ligado a 
membrana → sofre fosforilação imediata pela 
glicoquinase, levando à formação de ATP. 
• Aumento de ATP e ADP → inibe canais de K+ sensíveis 
ao ATP na célula β → reduzindo efluxo de K+. 
• Efluxo reduzido de K+ → despolarização da membrana 
→ ativação da abertura de canais de Ca+ → elevação 
de Ca+ intracelular → desencadeia a exocitose dos 
grânulos secretores de insulina, bem como a liberação 
do hormônio no espaço extracelular e na circulação. 
 
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Glicólise 
Efeitos fisiológicos da insulina 
Ela é liberada após a alimentação e consiste em diminuir as 
concentrações de glicose na circulação, estimulando a 
entrada da glicose nas células. De modo global, as ações da 
insulina nos órgãos-alvo são anabólicas, promovendo a 
síntese de carboidratos, lipídeos e proteínas, sendo esses 
efeitos mediados pela ligação ao receptor de insulina. 
 
Liberação do glucagon 
A liberação de glucagon é inibida pela hiperglicemia, e 
estimulada pela hipoglicemia. Uma refeição rica em 
carboidratos inibe o glucagon e estimula a liberação de 
insulina pelas células β do pâncreas. Os níveis elevados de 
aminoácidos estimulam a liberação do glucagon. 
 
• Efeitos fisiológicos do glucagon 
O principal consiste em aumentar as concentrações 
plasmáticas de glicose, estimulando a produção hepática, 
novamente, de glicose pela gliconeogênese e pela 
degradação do glicogênio, e essas ações neutralizam o 
efeito da insulina. 
 
O transporte de glicose estimulado pela insulina é mediado 
pelo GLUTs. 
Por difusão facilitada pela família GLUT 
 
• GLUT1 → constitutivo da membrana plasmática. 
Encontrado nas células do SNC, adipócitos, hemácias e 
células do músculo esquelético 
o Possui alta sensibilidade à glicose, ou seja, 
permite a entrada de glicose nas células mesmo 
em situação de hipoglicemia (faz sentido de 
acordo com os tecidos em que ela está presente) 
 
• GLUT2 → constitutivo da membrana plasmática do 
pâncreas (células β), rins e fígado. 
o Possui baixa afinidade pela glicose, ou seja, só 
ocorre a entrada de glicose em situação de 
hiperglicemia. 
o Importância fisiológica nas células β do pâncreas, 
que irão secretar insulina. 
 
• GLUT 3 → constitutivo da membrana plasmática das 
células do SNC (neurônios), juntamente com o GLUT1, 
promove a captação de glicose para o SNC 
 
• GLUT4 → está armazenado em vesículas, não está na 
membrana, possui inserção transitória na membrana 
plasmática. 
o É um transportador responsivo à insulina 
o Após o estimulo da insulina, as vesículas 
contendo GLUT4 são direcionadas às 
membranas plasmáticas, inserindo o 
transportador lá. 
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Glicólise 
 
• GLUT 5 → transportador de frutose, presente na 
membrana plasmática do intestino e espermatozoides. 
Por sistema de cotransporte monossacarídeo Na+ 
Requer energia e transporta a glicose ‘’contra’’ o gradiente de 
concentração → do meio hipotônico para o meio hipertônico. 
É mediado por carreador no qual o movimento da glicose está 
acoplado ao gradiente de concentração do Na+ que é 
transportado juntamente com a glicose para o interior da 
celula. Ocorre nas células epiteliais do intestino 
(transportador SGLTI que precisa de um gradiente 
eletroquimico para carregar a glicose), tubulos renais e 
plexo coroide. 
A via glicolítica é utilizada em todos os tecidos para a quebra 
da glicose, com o objetivo de fornecer energia na forma de 
ATP e intermediários para outras vias metabólicas. 
• Glicose aeróbica 
Chamada assim porque é necessário o oxigênio para a 
reoxidação do NADH formado durante a oxidação do 
gliceraldeído-3-fosfato. 
• Glicose anaeróbica 
Permite a produção de ATP em tecidos sem mitocôndrias 
(como os eritrócitos) ou em células que o oxigênio esta 
insuficiente 
 
O objetivo da glicólise e do ciclo de Krebs é ir transferindo 
hidrogênio e elétrons para os transportadores NAD+ e FAD+ 
→ viram NADH e FADH2, eles vão levar hidrogênio e 
elétrons para a cadeia respiratória. Ela produz 28 ATP 
usando os hidrogênios e os elétrons do FAD e NAD 
 
É uma via com 10 reações químicas, que no final, tem como 
produto → 2ATP + 2NADH 
Origem do NAD e FAD 
O NAD e FAD são transportadores de H e elétrons. O corpo 
produz NAD através das vitaminas do complexo B (niancina), 
obtidas pela alimentação. O FAD vem da riboflavina, outra 
vitamina do complexo B. 
 
Reação 01 → Fosforilalação da glicose 
Nessa reação, a glicose é convertida em glicose-6-fosfato, ou 
seja, é adicionado um fosfato proveniente do ATP 
 
• Em alguns tecidos, a enzima que faz isso é a hexocinase, 
em outros, é a glicocinase 
• Primeiro gasto de ATP 
• Uma cinase é uma enzima que transfere fosfato de uma 
molécula para outra → ela pegou do ATP para dar a 
glicose 
Objetivo: as moléculas de glicídios fosforilados não 
atravessam facilmente as membranas celulares,pois não 
existem carreadores específicos para esse composto. Além 
disso, eles são muito polares para difundir através da 
membrana fosfolipídica, ficando presos dentro da célula. 
 
Reação 02 → isomerização da glicose-6-P 
Essa reação vai pegar a glicose-6P e transformar ela no seu 
isômero → frutose-6-fosfato → ambas são C6H12O6, só 
muda o formato da molécula. 
A reação é catalisada pela fosfoglicose-isomerase e é 
facilmente reversível, não é um passo regulado. 
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Glicólise 
 
Objetivo: é uma preparação para as reações 03 e 04. A ideia 
é transformar em frutose para facilitar a entrada de um fosfato 
em outro carbono da frutose, pois a superfície para a ligação 
será mais estável e possível. 
Reação 03 → fosforilação da frutose-6-fosfato 
A reação irreversível, catalisada pela fosfofrutocinase-1 
(PKF-1) é o mais IMPORTANTE PONTO DE CONTROLE e 
o passo limitante da VELOCIDADE DA GLICÓLISE. 
 
A frutose-6-P vai ganhar outro fosfato, se transformando em 
frutose 1,6-bifosfato. 
Agora a molécula está simétrica e tem 2P, importante na 
próxima etapa de clivagem. 
• O fosfato veio do ATP → ultima reação que usa o ATP 
da glicólise 
• A PKF-1 é um marcapasso da glicólise e vai controlar a 
velocidade da reação. 
Reação 04 → clivagem da frutose 1,6-bifosfato 
A enzima aldolase cliva ao meio a molécula de frutose 1,6-
bifosfato, gerando outras 2 moléculas com 3 carbonos cada, 
cada uma contendo seu grupo P. a reação é reversível e não 
regulada. os produtos vão ser: 
• Di-hidroxiacetona fosfato 
• Gliceraldeído-3-fosfato 
 
Obs: a aldolase B, isoforma encontrada no fígado e no rim, 
também cliva a frutose-1-fosfato no metabolismo da frutose 
da dieta 
Obs: quem vai ser usada no restante da glicólise é o 
gliceraldeído, por isso, vamos ter que converter essa hi-
hidroxiacetona na próxima etapa. 
Reação 05 → isomerização da di-hidroxiacetona-P 
A enzima triose-fosfato-isomerase converte a di-
hidroxiacetona fosfato em gliceraldeído-3-fosfato 
 
Pois quem está na sequência das reações é o gliceraldeído. 
 
Tenho 2 gliceraldeídos → um veio da frutose e o outro veio 
da di-hidroxiacetona 
• Perceba que uma molécula de glicose → se transformou 
em 2 moléculas de gliceraldeído 
Obs: a partir de agora, todas as reações serão em dobro. 
Reação 06 → oxidação do gliceraldeiro-3-P 
Essa é a primeira reação de oxidação-redução da 
glicólise. Agora, o gliceraldeído-3-P será transformado em 
1,3-bifosfatoglicerato 
• Importante → o fosfato que entrou no carbono 1 não 
veio do ATP, veio de um Pi, fosfato inorgânico, ele 
estava livre no citoplasma e foi acrescentado 
 
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Glicólise 
• Esse Pi não tem energia, essa reação isoladamente é 
impossível, então, para ela acontecer, tenho que ter um 
acoplamento de outra reação que me possibilite essa 
energia: 
 
O gliceraldeído-3-P é oxidado, tornando possível a entrada 
do Pi no carbono que vai virar o composto 1,3-bifosfoglicerato 
A reação de oxidação vai fornecer a energia necessária para 
o Pi entrar na molécula. 
Reação 07 → síntese do 3-fosfatoglicerato + ATP 
O 1,3-bifosfoglicerato perde o P do carbono 1, se 
transformando em 3-fosfoglicerato 
 
P + ADP → ATP, o primeiro ATP produzido pela via. 
Obs: tudo está acontecendo em dobro, então, na verdade, 
foi produzido 2ATP 
O Pi acabou de entrar na reação 6, se transforma em P e já 
vai sair de novo na reação 07 para formar o ATP 
• Isso acontece porque a reação 
Pi + ADP → ATP é impossível, se desse, nem precisaria de 
respiração celular. Era só catalisar essa reação 
• Por isso, preciso de outra reação para formar a energia 
que torne possível acontecer a energia do P para formar 
o ATP 
 
reação 08 → troca do P do carbono 3 pro carbono 2 
a ideia é aumentar a instabilidade da ligação do P na molécula 
para que depois ela seja transferida para um ADP para formar 
ATP 
a reação é livremente reversível. Acontece em duas partes 
→ uma parte na reação 08 e a outra na reação 09. 
• Primeira parte → o fosfato muda de posição, do C3 → 
C2, formando o 2-fosfoglicerato 
 
Reação 09 → desidratação do 2-fosfoglicerato 
Vai retirar uma H2O, tornando a molécula mais instável ainda 
• Segunda parte → a H2O sai da molécula de 3-
fosfoglicerato e torna a ligação mais instável, para 
facilitar a saída do grupo P 
 
Reação 10 → formação do piruvato + ATP 
Agora, o fosfoenopiruvado – P (instável) → piruvato 
 
O P + ADP → ATP 
• Segunda reação de formação do ATP 
Obs: são 2 piruvatos e 2 ATP porque está acontecendo tudo 
em dobro. 
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Esther Santos - 77 
Glicólise 
 
 
As 3 primeiras → fases de investimento de energia 
• Pois houve gasto de energia ATP na reação 01 e 03 
04 a 06 → fase de clivagem 
• A molécula foi partida ao meio 
06 a 10 → fase de geração de energia 
• Pois produzimos ATP na reação 07 e 10 
Saldo de 2 ATP e também formou 2 NADH que vao ser 
utilizados na fase de cadeia respiratória 
 
 
 
 
 
→
Um eritrócito maduro normal não tem mitocôndrias, sendo 
completamente dependente da glicólise para a produção de 
ATP. Esse ATP é importante para manter o formato 
bicôncavo da célula vermelha e, a deficiência da 
piruvatocinase diminui a quantidade de ATP da célula, 
mudando seu formato, que acaba sendo fagocitada por 
macrófagos do baço → anemia hemolítica (destruição dos 
eritrócitos). A gravidade vai depender do grau de deficiência 
da enzima. 
 
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Regulação da glicólise 
1. Produzir ATP 
• A célula não pode produzir ATP nem de mais e nem de 
menos, existe um ritmo adequado 
 
2. Fornecer precursores para as vias de síntese, como 
a síntese de lipídios 
• Não pode produzir esses precursores nem de mais e 
nem de menos, existe um ritmo adequado 
A glicólise possui 10 reações químicas. Como na maioria das 
reações metabólicas, aquelas que irão servir como ponto de 
controle vão ser as reações irreversíveis. Na glicólise, 
existem 3: 
• Reação 01 
• Reação 03 
• Reação 10 
 
O ponto de controle mais importante é o da 
fosfofrutocinase. 
Essa enzima é encontrada nos músculos e catalisa a reação 
01: 
 
• Ela é inibida pelo seu próprio produto, a glicose-6-
fosfato, que se acumula quando a metabolização dessa 
hexose-fosfato está reduzida. 
• A hexocinase possui alta afinidade para a glicose, isso 
permite a fosforilação eficiente mesmo em caso de 
hipoglicemia. 
• Entretanto, apresenta baixa Vmáx para a glicose e, 
portanto, não pode sequestrar (reter) o fosfato celular na 
forma de hexoses fosforiladas. 
Está presente no parênquima hepático e nas células β do 
pâncreas. 
• Nas células β ela funciona como um sensor de glicose, 
determinando o limiar para a secreção de insulina. 
• No fígado, ela facilita a fosforilação da glicose durante 
uma hiperglicemia. 
Hexocinase x glicocinase 
• Não é modulada negativamente pela glicose-6-fosfato, 
ou seja, mesmo que ela se acumule, não tenho a inibição 
da glicocinase 
• Menor afinidade pela glicose 
• Apresenta alta Vmax quando a glicose se acumula no 
fígado, isso impede que grandes quantidades de glicose 
cheguem à circulação sistêmica após uma refeição rica 
em carboidratos e, assim, minimiza a hiperglicemia 
durante o período absortivo 
o Obs: o GLUT2 assegura que a glicose sanguínea 
se equilibre rapidamente entre os dois lados da 
membrana do hepatócito. 
• A glicocinase ainda continua catalisando a reação 
mesmo em abundância de glicose-6-fosfato, porque vai 
ser importante no momento de abundância de nutrientes, 
como após uma refeição, para produção de energia e de 
gordura → glicogênese e lipogênese 
 
Regulação pela frutose-6-fosfato e pela glicose 
A atividade deglicocinase é inibida indiretamente pela 
frutose-6-fosfato (que está em equilíbrio com a glicose-6-
fosfato que é um produto da glicocinase) e é estimulada 
indiretamente pela glicose. 
A proteína reguladora da glicocinase, PRGK, nos hepatócitos, 
regula a atividade da enzima. 
• Na presença de frutose-6-fosfato a glicocinase se liga a 
PGRK, inativando-se e formando o complexo 
glicocinase-PRGK no núcleo da célula. 
• Quando aumenta os níveis de glicose no sangue (e 
consequentemente nos hepatócitos por causa da 
GLUT2), a glicose induz que a PRGK libere a glicocinase 
→ ela retorna ao citosol, e fosforila a glicose, dando 
glicose-6-fosfato. 
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Esther Santos - 77 
Regulação da glicólise 
 
 
Obs: a frutose-1-fosfato inibe a formação do complexo 
glicocinase-PRGK 
Ela é o melhor ponto de regulação da glicólise e catalisa a 
reação 3 
 
Regulação pelos níveis energéticos da célula 
A PKF-1 é inibida em altas concentrações de ATP que 
atuam como sinal de ‘’riqueza’’ energética, inibindo também 
a glicólise → diminuindo a velocidade e a formação de ATP 
(pois a célula não pode formar ATP em excesso) 
 
A fosfofrutocinase é ativada por altas concentrações de AMP. 
Pois, o que mais aumenta na célula quando ela está 
consumindo energia (diminuindo ATP) é a concentração de 
AMP. 
 
Regulação pela frutose-2,6-bifosfato 
A frutose-2,6-bifosfato é o mais potente ativador do PKF-
1, sendo capaz de ativar a enzima mesmo quando os níveis 
de ATP estão altos (o que iria inibir). A frutose-2,6-bifosfato é 
formada pela PKF-2. 
 
• Durante o estado alimentado 
o Diminui o glucagon e aumenta a insulina, como 
ocorre em uma refeição rica em carboidratos, 
causa o aumento na frutose-2,6-bisfosfato e, 
portanto, na velocidade da glicólise no fígado. 
Desse modo, a frutose-2,6-bifosfato atua como 
sinal intracelular, indicando abundancia de 
glicose. 
o Aumenta a glicólise pois eu quero acabar com o 
excesso de glicose 
 
 
 
 
 
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Regulação da glicólise 
• Durante o jejum 
o Níveis elevados de glucagon e baixos de 
insulina, como ocorre durante o jejum, 
determinam uma diminuição de frutose-2,6-
bifosfato intracelular hepática. Resultando na 
diminuição na velocidade geral da glicólise e 
aumento da gliconeogênese. 
o Diminui a glicólise pois está faltando glicose no 
meu corpo, então eu preciso produzi-la 
(anabolismo) e não catalisá-la. 
Queda do pH 
A queda de pH faz a fosfofrutocinase trabalhar de maneira 
mais lenta 
• Ela cai também pra diminuir o ritmo da glicólise e evitar 
uma queda de pH sanguíneo que culminaria em uma 
acidose 
• Se a cel quebra muita glicólise, é possível que falte 
oxigênio na célula → ela começa a fazer a fermentação 
lática nos músculos → ácido lático → diminui o pH do 
sangue causando o quadro de acidose 
Alta concentração de citrato 
O citrato é um produto gerado no ciclo de Krebs, formado a 
partir do piruvato 
• Se tem muito citrato, quer dizer que eu estou produzindo 
muito piruvato (precursor), e precursor não pode ser 
produzido em alta quantidade 
 
A piruvatocinase faz a conversão do PEP em piruvato, a 
terceira reação irreversível da glicólise (reação 10) 
 
 
 
Regulação por proação 
No fígado, a piruvato cinase é ativada por altas 
concentrações de frutose-1,6-bifosfato, o produto da 
reação fosfofrutocinase. Tem o efeito de unir as atividades 
enzimáticas: o aumento na atividade da fosfofrutocinase → 
muita frutose-1,6-bifosfato sendo formada → ativação da 
piruvato-cinase 
Regulação por níveis energéticos 
Muito ATP → inibe piruvato cinase → evitar excesso de ATP 
Regulação por alanina 
A piruvato cinase também é usada na síntese de alanina 
(precursor) 
• Muita alanina → muito piruvato → inibe a piruvato 
cinase → diminuição de piruvato → objetivo de não 
produzir precursor em excesso na célula. 
Insulina 
A insulina, no fígado, estimula a expressão genica das 
enzimas envolvidas na utilização da glicólise, em um estado 
pós-alimentar 
• Glicoquinase 
• Fosfofrutocinase 
• Piruvato cinase 
A insulina inibe a expressão gênica das enzimas que atuam 
na produção da glicose (pois eu quero diminuir o nível 
glicêmico) 
• Glicose-6-fosfatase (transforma a glicose-6-fosfato em 
glicose) 
Glucagon 
Quando o glucagon plasmático está alto e a insulina está 
baixa (estado em jejum e diabetes), a transcrição genica das 
enzimas envolvidas na utilização da glicose estão diminuídas 
(pois eu preciso de glicose) 
• Glicoquinase 
• Fosfofrutocinase 
• Piruvato cinase 
O glucagon aumenta a expressão da glicose-6-fosfatase que 
vai transformar a glicose-6-fosfato em glicose e liberar ela na 
circulação. 
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Regulação da glicólise 
 
 
 
 
 
 
 
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Esther Santos Fonseca 
Metabolismo frutose e galactose 
A principal fonte de dieta da frutose é a sacarose, que, ao ser 
hidrolisada no intestino pela sacarase, libera glicose e 
frutose. 
A frutose é encontrada no mel, frutas e xarope de milho, 
utilizado para adoçar refrigerantes e muitos alimentos. 
• A entrada de frutose na célula não é dependente de 
insulina e, ao contrário da glicose, a frutose não 
promove a secreção de insulina 
Reação 01 → Fosforilação da frutose 
A frutose entra na célula pelo GLUT5 e pode ter 2 caminhos 
➢ Fosforilação pela hexocinase 
Porém, a hexocinase tem afinidade muito maior pela glicose 
do que pela frutose. Isso faz com que pouca quantidade de 
frutose seja fosforilada e convertida em frutose-6-fosfato 
➢ Fosforilação pela frutocinase 
Principal via metabólica da frutose. A frutocinase está 
presente no fígado (que processa a maior parte), nos rins e 
mucosa do intestino delgado. 
• Converte frutose → frutose-1-fosfato, utilizando um 
ATP como doador de P 
Obs: importante notar que o P tá no carbono 1 e não no 
carbono 6, isso é importante na hora da clivagem. 
Reação 02 → clivagem da frutose-1-P 
➢ pelo metabolismo da frutose 
A frutose-1-P não é convertida em frutose-1,6-bifosfato, como 
ocorre com a frutose-6-fosfato, e sim clivada pela aldolase 
B (no fígado) → produzindo di-hidroxiacetona fosfato + 
gliceraldeído. 
 
Obs: a di-hidroxiacetona fosfato vai para a via glicolítica para 
ser convertida em gliceraldeído-3-fosfato e continuar as 
reações. 
➢ Pela via glicolítica 
A frutose-1,6-bifosfato é clivada por aldolase A, B e C → 
gerando DHAP e gliceraldeído-3-P que continuam na via. 
 
Resumo → a frutose entra na via glicolítica através dos 
produtos do seu metabolismo → DHAP e gliceraldeído-
3-fosfato 
 
A deficiência de uma das enzimas-chave necessárias para a 
entrada da frutose nas vias o metabolismo intermediário pode 
resultar tanto de uma condição benigna, como a deficiência 
de frutocinase (frutonosúria essencial), quanto em um 
distúrbio grave do metabolismo no fígado e nos rins, devido à 
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Esther Santos Fonseca 
Metabolismo frutose e galactose 
deficiência de aldose B (intolerância hereditária à frutose, 
IHF) 
 
 
 
A principal fonte de galactose na alimentação é a lactose, 
obtida do leite e derivados. Após a digestão da lactose na 
borda em escova pela lactase → glicose + galactose 
Obs: assim como a frutose, a entrada de galactose nas 
células não dependem de insulina. 
 
Reação 01 → fosforilação da galactose 
A enzima galactocinase fosforila a galactose, gastando um 
ATP → Galactose-1-P é formado 
Reação 02 → formação de UDP-galactose 
A galactose-1-fosfato não pode entrar na via glicolítica, a 
menos que ela seja convertida em UDP-galactose 
• Isso ocorre em uma relação de troca, na qual a enzima 
galactose-1-fosfato-uridiltransferase catalisaa 
reação: 
→
• Deficiência de frutocinase, enzima que 
promove a fosforilação (entrada de fosfato) 
na frutose, gerando frutose-1-P 
• Herança autossômica recessiva 
• Condição benigna 
• Frutose se acumula na urina 
 
→
A aldolase B é responsável por clivar a frutose-
1-fosfato, e com a deficiência dela → frutose-1-
P se acumula, resultando em uma queda de Pi 
(fosfato inorgânico), e, portanto, de ATP. 
Conforme o ATP cai, o AMP aumenta, sendo 
degradado na ausência de Pi e gerando 
hiperuricemia 
A diminuição de ATP hepático afeta a 
gliconeogênese, causando hipoglicemia com 
vômitos e a síntese de proteínas, causando 
diminuição nos fatores de coagulação do 
sangue e outras proteínas essenciais. 
Tratamento: dieta. A sacarose, o sorbitol e a 
frutose devem ser removidos para evitar 
insuficiência hepática e morte. 
O metabolismo da frutose tem pouca 
regulação, pois, alta ingestão de frutose não 
desperta a secreção de insulina. Além disso, 
quando seus produtos entram na via glicolítica, 
eles não passam pelos 2 pontos de regulação 
(hexocinases e fosfofrutocinase) 
Se não tiver gasto de ATP, o excesso de 
piruvato proveniente da frutose vai levar à 
síntese de ác. Graxos no fígado e de gordura → 
esteatose hepática (acúmulo de gordura no 
fígado) 
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Esther Santos Fonseca 
Metabolismo frutose e galactose 
A galactose-1-P é transformada em UDP-galactose pela 
enzima galactose-1-P uridiltransferase (GALT) 
 A UDP-galactose sofre uma epimerização e se transforma 
→ enzima UDP-galactose-4-epimerase → UDP-galactose 
• Fica nesse ciclo entre essas duas UDP 
Reação 03 → fosfato muda de posição e glicólise 
A glicose-1-fosfato proveniente do saldo da reação 02 sofre a 
ação da fosfoglucomutase → altera a posição do fosfato para 
a hidroxila do carbono 6 → formando glicose-6-fosfato → 
entra na via glicolítica 
 
 
 
 
 
 
 
→
 A deficiência de GALT leva ao acumulo de 
galactose e galactose-1-fosfato no tecido → 
causando a galactosemia 
A Gal-1-P é citotóxica e produz lesões no fígado e 
no cérebro. 
A galactose acumulada é desviada para as vias 
secundárias, como a produção de galactitol. O 
acumulo de galactitol nos olhos causa estresse 
osmótico e oxidativo → catarata 
 
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Glutationa como antioxidante 
Os radicais livres são moléculas altamente instáveis e muito 
reativas, sendo sua presença critica para a manutenção de 
muitas funções fisiológicas normais. 
• São formados via ação catalítica de enzimas, durante o 
processo de transferência de elétrons que ocorrem no 
metabolismo celular e pela exposição a fatores exógenos 
 
Os radicais livres são espécies radioativas de oxigênio 
(ROS), devido à redução parcial do oxigênio molecular, que 
também e de ingestão de substancias exógenas (drogas e 
medicamentos) 
 
 
• Essas espécies radicalares reagem praticamente com 
qualquer composto, as macromoléculas inclusive, 
causando alterações estruturais irreversíveis. 
• Os danos oxidativos induzidos pelos radicais livres nas 
células e tecidos têm sido relacionados com doenças 
degenerativas como cardiopatias, asterosclerose e 
problemas pulmonares. Os danos no DNA 
desempenham papel importante nos processos de 
mutagênese e carcinogênese. 
 
Antioxidantes 
Antioxidantes são vitaminas, minerais e outras substâncias 
químicas que têm a capacidade de “doar” um de seus 
elétrons aos radicais livres e ainda continuarem estáveis. 
Com isso, os radicais livres se tornam moléculas estáveis e 
acabam sendo eliminados, interrompendo o estresse 
oxidativo → inibem e reduzem os danos dos radicais livres 
 
 
 
 
 
 
• Mecanismos de proteção dos antioxidantes 
o Impedir a formação de radicais livres 
o Capazes de interceptar os radicais livres gerados 
pelo metabolismo ou por fonte exógena → 
impedindo o ataque sobre lipídeos, carboidratos e 
proteínas → impede lesões e danos 
o Reparo das lesões causadas pelos radicais 
 
O organismo dispõe de sistemas enzimáticos (superóxido 
dismutase e catalase) e não enzimáticos (vitaminas 
antioxidantes) capazes de dissipar os radicais livres. 
O NADPH é derivado da vitamina B3 (niacina) e constitui uma 
reserva importande de poder redutor, imprescindível não 
apenas para as sínteses redutivas, mas também para os 
mecanismos celulares que previnem o estresse oxidativo. 
• Nesses processos antioxidantes, o NADPH atua em 
associação com o tripeptídio glutationa. 
 
A estrutura de muitas proteínas (como a glutationa) depende 
de grupos sulfidrilas de resíduos de cisteína – SH 
as espécies reativas de oxigênio (radicais livres) podem 
provocar a oxidação dos grupos SH a dissulfeto → -S-S- 
 
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Glutationa como antioxidante 
Espécie reduzida Espécie oxidada 
 
→ 
Oxidação (radicais) 
a glutationa participa da redução das pontes de dissulfeto 
→ retornando aos grupos sulfidrilas (SH) 
• Esse processo redutor é catalisado pela enzima 
dissulfato redutase (PDR) 
Para isso, os grupos SH de 2 moléculas de glutationa (GSH) 
são oxidados → perde hidrogênio, passando a constituir o 
grupo S-S da glutationa dissulfeto (GSSH) 
• A restauração da forma GSH da glutationa é obtida da 
reação com NADPH → retorna os hidrogênios, pela 
coenzima glutationa redutase (GR) 
Ou seja 
GSH → glutationa reduzida 
GSSH → glutationa oxidada 
 
 
 
 
 
 
Enzima PDR → dissulfeto redutase 
A proteína está oxidada por ação de radicais livres → 
glutationa agente antioxidante vai reparar o dano → ela doa 
os hidrogênios (se oxida) para que a proteína volte ao grupo 
SH (reduzida) e se torne ativa novamente 
Enzima GR → glutationa redutase 
A glutationa agora está oxidada (GSSH) → NADPH doa 
hidrogênios pra ela (se oxida) → glutationa reduzida 
(GSH), podendo atuar como antioxidante novamente 
As hemácias são células particularmente sensíveis ao dano 
oxidativo, por disporem de um leque de vias metabólicas 
muito restrito. 
A exposição provoca oxidação de grupos sulfidrilas (SH) de 
proteínas, a peroxidação de lipídios e a oxidação do ion 
ferroso da hemoglobina. 
Peroxidação de fosfolipídios 
A peroxidação de fosfolipídios da membrana plasmática 
ocasiona ruptura desta, provocando lise da hemácia. 
Os peróxidos H2O2 ou peróxidos orgânicos (RO2H) são 
reduzidos pela glutationa por ação da glutationa 
peroxidase, uma enzima peculiar que contem selênio. 
 
A glutationa reduz (adiciona hidrogênio) essas espécies → 
resultando em produtos menos tóxicos para a célula, como a 
água → após isso, a glutationa está oxidada (GSSH) 
• O NADPH reduz a glutationa, doando hidrogênio, e a 
glutationa volta a sua forma reduzida GSH → ação da 
glutationa redutase 
Em mamíferos, a glutationa é um dos principais agentes 
redutores de dissulfetos e peróxidos, o NADPH reduz a 
glutationa oxidada, sendo o redutor primário da glutationa 
redutase e de outras enzimas que catabolizam ROS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ciclo do Acido cItrico 
preparação para o ciclo de krebs 
Descarboxilação oxidativa do piruvato 
Produto final da glicólise → piruvato, deve ser transportado 
para dentro da mitocôndria antes que possa entrar no ciclo 
de Krebs 
• Esse transporte é feito por um transportador especifico 
para o piruvato, que o ajuda a cruzar a membrana 
mitocondrial interna (porque ela tem duas membranas) 
Uma vez na matriz mitocondrial, o piruvato perde o CO2 e 
entra uma CoA (coenzima A) no lugar → acetil CoA 
• Catalisado pelo complexo da piruvato-desidrogenase 
• Reação irreversível, por isso, não ocorre a formação de 
piruvato a partir de acetil coa via gliconeogênese. 
 
A saída do CO2 fornece a energia necessária para a entrada 
da CoA. Além disso, irá transferir um elétron para o NAD+ → 
NADH (carreador de hidrogêniose elétrons para a cadeia 
respiratória) 
COMPLEXO DA PIRUVATO-DESIDROGENASE 
Essa enzima não faz parte do ciclo de Krebs, mas é uma 
importante fonte de acetil-CoA – o substrato de dois carbonos 
que alimenta o ciclo 
Enzimas componentes do complexo 
É um agregado multimolecular que apresenta 3 enzimas: 
• E1 → piruvato-desidrogenase ou descarboxilase 
• E2 → diidrolipoil-transacetilase 
• E3 → diidrolipoil-desidrogenase 
Cada uma delas vai catalisar uma parte da reação geral. 
Coenzimas 
o complexo da piruvato-desidrogenase contem 5 coenzimas 
(molécula não proteica cuja associação com uma enzima é 
indispensável para o funcionamento), que atuam como 
carreadores ou como oxidantes para os intermediários das 
reações 
• E1 → requer tiamina-pirofosfato (vitamina B1) 
• E2 → ácido lipoico e coenzima A 
• E3 → requer FAD e NAD+ (metabólito da niacina e 
riboflavina, respectivamente, ambas do complexo B) 
 
Regulação do complexo piruvato-desidrogenase 
• Fatores que inativam 
PDH-cinase independente de AMPc fosforila o complexo → 
inibe E1 → enzima inativada 
A cinase é ativada alostericamente por ATP, acetil-CoA e 
NADH → tendo isso, portanto → menor atividade do 
complexo 
• Fatores que inativam 
PDH-fosfatase desfosforila → ativa E1 → complexo ativo 
Alta concentração de piruvato → inibe PDH-cinase → E1 
com atividade máxima 
Cálcio → ativador de PDH-fosfatase → estimula atividade 
da E1, especialmente no musculo esquelético, onde a 
liberação de Ca2+ na contração estimula a geração de 
energia 
 
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Ciclo do Acido cItrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ciclo do ácido cítrico 
REAÇÃO 01 → SÍNTESE DO CITRATO A PARTIR DE 
ACETIL-COA E OXALACETATO 
Enzima citrato-cinase catalisa a reação de condensação de 
acetil – CoA e oxalato para formar citrato. 
• É um ponto de regulação 
 
Obs: a saída do CoA forneceu a energia necessária para unir 
os carbonos do oxalacetato e do acetil para formar citrato. 
 
REAÇÃO 02 → ISOMERIZAÇÃO DO CITRATO 
Enzima aconitase isomeria o citrato em isocitrato. 
• Também possui fator que inibe → inibida por 
fluroracerato, um composto utilizado como raticida, 
resultando em um acumulo de citrato → efeito inibitório 
na fosfofrutocinase da glicólise. 
 
O citrato vai ter seu OH mudado de posição, o que será 
importante para a próxima reação. 
REAÇÃO 03 → OXIDAÇÃO E DESCARBOXILAÇÃO DO 
ISOCITRATO 
Enzima isocitrato-desidrogenase catalisa a 
descarboxilação irreversível do isocitrato, originando a 
primeira das três moléculas de NADH produzidas pelo ciclo 
e a primeira liberação de CO2. 
• Essa enzima sofre regulação 
DEFICIÊNCIA PIRUVATO-DESIDROGENASE 
É a causa bioquímica mais comum da acidose 
lática congênita. A deficiência nessa enzima 
resulta na incapacidade de converter piruvato 
em acetil CoA, fazendo com que o piruvato seja 
desviado para a reação de formação de ácido 
lático, via lactato-desidrogenase. 
Isso gera problemas → encéfalo, o qual 
depende do ciclo de Krebs para a produção da 
maior parte da sua energia e é especialmente 
sensível à acidose. 
• Profundo retardo psicomotor com lesões no 
córtex cerebral, no tronco encefálico, 
levando à morte no início da infância. 
 
ENVENENAMENTO POR ARSÊNICO 
O arsênico pode interferir com a glicólise na 
reação que utiliza o gliceraldeído-3-fosfato, 
diminuindo, então, a produção de ATP. 
• O arsênico compete com o Pi para entrar no 
gliceraldeiro-3-fosfato → envenenamento 
→ célula morre sem energia 
O envenenamento é devido, principalmente, 
devido à inibição de enzimas que utilizam o 
ácido lipóico como cofator, incluindo a 
piruvato-desidrogenase, a α-
cetoglutaratodesidrogenase e a desidrogenas 
de α-cetoácidos de cadeia ramificada.. 
Quando o arsênico se liga ao ácido lipóico no 
complexo, o piruvato e o lactato se acumula 
→ afeta especialmente o encéfalo, levando a 
distúrbios neurológicos e morte. 
 
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Ciclo do Acido cItrico 
 
A carbonila formada no alfa-cetoglutarato vai ser importante 
para a próxima reação 
REAÇÃO 04 → DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA DO α-
CETOGLUTARATO 
Enzima α-cetoglutarato-desidrogenase catalisa a 
conversão de cetoglutarato em succinil CoA. 
Essa enzima também é um complexo de 3 enzimas, e o 
mecanismo dessa reação é muito parecido com o da reação 
de preparo para o ciclo de Krebs. No entanto, o complexo 
não é regulado por reações de fosforilação/desfosforilação 
como no complexo de piruvato-desidrogenase. 
• As coenzimas necessárias são: 
o Pirofosfato de tiamina 
o Ácido lipóico 
o FAD E NAD+ 
o Coenzima A 
• Também é um ponto de controle 
vai liberar o 2º CO2 e produz o 2º NADH do ciclo. 
 
REAÇÃO 05 → CLIVAGEM DO SUCCINIL-COA 
A enzima succinil-CoA sintetase cliva a ligação tio éster de 
alta energia da succinil-CoA 
• Ela vai produzir GDP para depois ATP 
o A saída da COA fornece energia, 
termodinamicamente possível, para a formação 
do GTP 
o Pi + GDP → GTP 
o GTP → ADP + AT (e com isso o GTP volta a ser 
GDP) 
 
Reação 04 e 05 
 
REAÇÃO 06 → OXIDAÇÃO DO SUCCINATO 
Enzima succinato desidrogenase catalisa a reação de 
oxidação de succinato a fumarato, ao mesmo tempo em que 
sua coenzima FAD é reduzida a FADH2 
• Única enzima do ácido cítrico que esta inserida na 
membrana interna da mitocôndria. Assim funciona como 
o complexo II da cadeia transportadora de elétrons. 
 
Cada CH2 vai perder um H que vai para o FAD → FADH2 → 
levará hidrogênio e elétrons para a cadeia respiratória 
REAÇÃO 07 → HIDRATAÇÃO DO FUMARATO 
O fumarato é hidratado (entrada de H2O) resultando em 
malato, uma reação livremente reversível, catalisada pela 
fumarase. 
 
 
 
 
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Ciclo do Acido cItrico 
A entrada de água é importante pois vai formar o OH, 
posicionando-o para a próxima reação 
REAÇÃO 08 → OXIDAÇÃO DO MALATO 
A enzima malato-desidrogenase catalisa a reação em 
que o malato é oxidado em oxalacetato. 
Essa reação produz o 3º NADH do ciclo 
 
o H do OH que acabou de entrar com H2O → vão ser 
usados para fazer o NAD → NADH +H+ 
voltando a fomar a carbonila e começando um novo ciclo. 
PRODUÇÃO DE ENERGIA PELO CICLO DO ÁCIDO 
CÍTRICO 
2 átomos de carbono entram no ciclo na forma de acetil-
CoA e o deixam na forma de CO2. 
4 pares de elétrons são transferidos durante uma volta 
do ciclo: 2 pares de e- reduzem o NAD+ a NADH e 1 
par de e- reduz FAD a FADH2 
A oxidação de um NADH pela cadeia transportadora de 
elétrons leva a formação de 3ATPs, enquanto a oxidação 
do FADH2 gera 2 ATPs. 
 
REGULAÇÃO DO CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
O ciclo de ácido cítrico é regulado em 3 reações irreversíveis 
catalisada pelas enzimas: 
• Citrato sintase 
• Isocitrato desidrogenase 
• α-cetoglutarato-desidrogenase 
REGULAÇÃO DA CITRATO-SINTASE 
 
Fatores que ativam a citrato cinase 
• Ativada alostericamente por Ca2+ e ADP (ou seja, mais 
ativa em situações de baixo ATP) 
Fatores que diminuem a atividade 
• Inibida pelo seu próprio produto → citrato 
o Além disso, o citrato inibe a fosfofrutocinase da 
glicólise 
o Citrato ativa a acetil-CoA-carboxilase 
• NADPH e ATP 
• Succinil-CoA e derivados de acetil-CoA graxos. 
 
REGULAÇÃO DA ISOCITRATO-DESIDROGENASE 
 
É a enzima que sofre mais regulação, que realmente tem 
uma inibição e ativação mais forte. 
Fatores que inibem a atividade 
• ATP e NADH, cujos níveis se elevam na presença de 
abundantes reservas de energia nas células 
Fatores que ativam a enzima 
• Ativada alostericamente por ADP (um sinal de que a 
quantidade de energia na célula está reduzida) 
• E Ca2+ 
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Ciclo do Acido cItrico 
 
 
 
REGULAÇÃO DA α-CETOGLUTARATO-
DESIDROGENASE 
 
É um complexo que possui 3 enzimas e que