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Hipertireoidismo

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HIPERTIREOIDISMO 
O Hipotireoidismo é uma síndrome clínica caracterizada por uma diminuição de T3 e T4 
com uma lentificação dos processos fisiológicos. Já o hipertireoidismo é uma síndrome 
clínica caracterizada pelo excesso de T3 e/ou T4, pode ter excesso de T4, pode ter uma 
condição mais rara, que é o excesso de T3, ou, o mais comum, que são os dois. Aqui 
no hipertireoidismo, há um excesso hipermetabólico, isto é uma aceleração de todas as 
funções metabólicas. 
1- causas: 
- Doença (autoimune) de Graves- 90% 
- Adenoma tóxico 
- Bócio multinodular tóxico 
- Tumor Hipofisário 
- Iatrogenia (Hipertireoidismo factício) 
- Estados inflamatórios: 
. Tireoidite subaguda, esporádica e pós-parto 
 
 
● A principal causa de hipertireoidismo é uma doença autoimune, chamada Doença 
de Graves (90% dos casos). 
● Adenoma tóxico: 
Os nódulos da tireóide podem ser nódulos funcionantes, isto é, nódulos que produzem T4, 
ou nódulos não - funcionantes. 
Quando se tem um único nódulo produzindo T4 é chamado de Adenoma tóxico, que causa 
a Doença de Plummer. 
● Quando há mais de um nódulo produzindo hormônio, e isso é bem raro, é chamado 
de Bócio multinodular tóxico. 
***A Doença de Graves, o Adenoma tóxico e o Bócio multinodular tóxico são causas de 
Hipertireoidismo primário. 
● Uma causa rara de hipertireoidismo é dada por um Tumor hipofisário produtor de 
TSH, o chamado Tireotropinoma Hipofisário, que faz com a glândula tireoide 
produza muito T4. Isso seria uma causa de Hipertireoidismo secundário. 
● Hoje em dia é extremamente comum o desenvolvimento de hipertireoidismo por 
iatrogenia, devido ao uso de fórmulas para emagrecimento contendo T3 e T4, 
também chamado de Hipertireoidismo factício. 
 
● Há ainda o hipertireoidismo causado por estados inflamatórios. Vamos lembrar 
que a tireoide produz e armazena T3 e T4, então qualquer processo inflamatório da 
tireoide vai destruir essa glândula e liberar esses hormônios que estão 
armazenados, fazendo um quadro de hipertireoidismo transitório. Uma das causas 
mais comuns é a chamada Tireoidite subaguda ou Tireoidite de Quervain, que 
normalmente ocorre após um quadro viral. O paciente normalmente tem um quadro 
de gripe, de resfriado, logo depois começa com no pescoço, na região da tireoide. É 
uma dor muito característica, pois tende a irradiar normalmente para região 
submandibular e para ouvido, e como há esse quadro inflamatório agudo, há uma 
destruição da tireóide com uma liberação de todos os hormônios que estavam 
armazenados dentro da glândula. 
Então o paciente faz um quadro de hipertireoidismo primeiro, depois vai para o 
hipotireoidismo (porque destruiu a tireoide e liberou os hormônios) e depois acaba 
voltando para o normal. A Tireoidite esporádica, que é mais rara e a chamada 
Tireoidite pós-parto. A gestação é um quadro que predispõe algumas doenças da 
tireoide, não se sabe o porquê, é mais frequente a ocorrência de tireoidite nos 
períodos imediatamente após a gestação. 
 
 
***Todos estes casos de hipertireoidismo inflamatórios são casos transitórios, em que 
há um quadro agudo pela destruição da glândula e que depois o paciente tende a voltar ao 
normal. 
2- Eixo hipotálamo-hipófise-tireóide: 
O professor não comentou. 
3- Associação de doenças autoimunes: 
- DM tipo 1 
- Doença de Addison, Lúpus, Artrite Reumatóide, Miastenia Grave, Vitiligo, PTI 
- Anomalias cromossômicas: trissomia cx 21 
(Iorcansky, 1996) 
Como foi dito, a principal causa da doença é autoimune é normalmente essas doenças 
autoimunes aumentam o risco de ter outras doenças autoimunes. Então, tende a ter uma 
associação entre elas, como Hipertireoidismo de Graves com DM tipo 1, com Doença de 
Addison que é uma Adrenalite autoimune , com LES, AR, M. Grave, Vitiligo, com Púrpura 
Trombocitopenia idiopática (PTI) e até mesmo Síndrome de Down, que são pacientes com 
uma maior predisposição para hipotireoidismo e para hipertireoidismo. 
 
 
Doença de Graves 
 
● Epidemiologia: 
- Incidência maior em mulheres 
- Adultas jovens 
- Outras doenças autoimunes 
Como em todas as doenças da Tireoide, 9 em cada pacientes são mulheres, 
normalmente entre 20-30 anos de idade, e tem associação com outras doenças 
autoimunes. 
Por que algumas pacientes desenvolvem hipertireoidismo? Não se sabe 
exatamente. O que as evidências sugerem é que é uma combinação de dois fatores: 
susceptibilidade genética é um gatilho ambiental. Alguma coisa que irá desencadear 
essa susceptibilidade genética, que vai desencadear uma reação autoimune. 
Existem várias teorias que sugerem que algumas infecções virais podem funcionar 
como esse gatilho: o paciente tem uma gripe e imediatamente após isso ele desencadeia 
uma resposta imune. Essa hipótese é a mesma para várias doenças autoimunes, pra LES, 
DM tipo 1… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
hormônio na circulação. 
Essa é uma célula folicular 
tireoidiana. Essa célula tem a Bomba 
NIS que capta o iodo pra dentro 
dessa célula. Depois esse iodo será 
oxidado pela Tireoperoxidase, vai 
passar para dentro do colóide onde 
tem a molécula de tireoglobulina 
grande, que vai conter o hormônio da 
tireóide em seu interior. A própria 
célula vai ‘puxar’ essa molécula de 
tireoglobulina pra dentro, vai quebrá- 
la e preparar o T4, liberando esse 
Quem regula o funcionamento dessa célula é o hormônio TSH. Tem receptor para 
TSH, chamado de Transmembrana, na membrana da célula. O TSH se liga a esse 
receptor Transmembrana, e, no momento em que se liga a esse receptor, ele ativa todos os 
processos intracelulares. Então faz com que essa célula capte mais iodo, oxide mais iodo, 
fixe mais iodo, produza e libere mais hormônio T4. Além disso, ele também estimula o 
crescimento e a proliferação dessas células. Essas são as funções do TSH. 
 
 
● Patogênese: 
O que acontece na Doença de Graves? 
Nessa doença forma-se um anticorpo contra esse receptor do TSH, chamado TSH 
Receptor Anti Body (TRAB). Mas, ao contrário do que se espera da ligação desse 
anticorpo ao receptor de TSH, ou seja, que haja a destruição dessa célula, aqui não irá 
ocorrer isso (que é o esperado: o anticorpo se liga ao seu antígeno e cria uma reação imune 
que vai destruir aquele antígeno). O que acontece com esse TRAB é que por ele ser tão 
parecido com o TSH, no momento em que ele se liga ao receptor de TSH, ele na verdade 
estimula esse receptor a produzir mais hormônio, ele não destrói nem o receptor e nem a 
célula. O receptor entende que é como se fosse o TSH que está ali fazendo a ligação. 
Então, nessa doença vai ter a produção de anticorpos que vão se ligar a todos os 
receptores de TSH e fará com que as células captem e oxidem mais iodo, formem e liberem 
mais T4, fazendo com que a célula tireoidiana produza mais hormônio e estimule o 
crescimento e proliferação das células, criando o chamado quadro de Bócio. 
Na Doença de Graves o bócio é difuso, cresce a glândula toda, porque tem um 
anticorpo que está estimulando todas as células a crescerem. Não há o crescimento de um 
lado só da tireoide, isolado, mas sim de toda a tireoide, criando o Bócio difuso tóxico. 
Bócio porque tem o aumento da tireóide, difuso porque cresce toda a glândula e tóxico 
porque produz T4 em excesso. 
 
 
Então, acompanhado o slide: 
tenho susceptibilidade genética e 
um gatilho ambiental, isso faz com 
que eu tenha uma ativação de 
linfócitos TCD4, esses linfócitos 
vão ativar linfócitos B a fazerem 
anticorpo. No slide tem TRS Ab, 
que significa que não é um 
anticorpo qualquer, é um AC 
estimulador do receptor do TSH. 
Esse TRAB se liga ao receptor 
do TSH, e ao se ligar promoverá 
os dois efeitos: primeiro 
hipertrofia e hiperplasia de toda 
a tireoide, então a glândula vai 
crescer e proliferar de uma maneira difusa, e um aumento da produção dos hormônios 
tireoidianos. Esse é um quadro clássico na Doença de Graves. 
 
 
 
 
Os sinais e sintomas são em razão de uma

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