DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

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URGÊNCIA/EMERGÊNCIA Carolina Ferreira 
 
-O ser humano produz diariamente uma grande quantidade de ácidos carbônicos e ñ carbônicos sendo o 1º 
proveniente do metabolismo de lipídios e carboidratos, e o 2º do metabolismo das proteínas 
-Se ñ existisse um mecanismo de regulação do pH sanguíneo, rapidamente ocorreria uma grave acidose incompatível 
c/ a vida 
-P/ que a homeostase seja mantida é necessário que o pH fique situado entre 7,35 e 7,45 é regulada por uma 
complexa interação entre os pulmões, os rins e o nosso principal sistema tampão que é constituído pelo 
bicabornato(HCO3-) 
H++ HCO3-↔H2CO3↔H2O + CO2 
-Nessa equação observe que ao ser acrescentado algum ácido na corrente sanguínea, o H+ desse ácido reage c/ o 
bicabornato formando o ácido carbônico que imediatamente se transforma em água e gás carbônico que são 
eliminados pelos pulmões. Já bicarbonato é 
consumido pelo sistema tampão regenerado pelo rim 
e mantendo o pH equilibrado 
-Os valores de referência dessas substâncias são: 
 pH:7,35 a 7,45 
 pCO2: 35 a 45 mmHg 
 Bicabornato(HCO3-): 22 a 28 mEq/l 
-O exame laboratorial em que avaliamos esses 
parâmetros é a gasometria arterial 
 Lembramos que o sangue venoso é rico em pCO2 
devido a eliminação celular dessa molécula, portanto ñ podemos 
fazer o dx de um distúrbio ácido-básico por meio da gasometria venosa 
 
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO PRIMÁRIO 
-Quando ocorre perturbação desse equilíbrio surge um de distúrbio ácido ou básico 
-Se o pH cai p/ níveis < 7,35 temos uma acidemia, já se o pH sobe p/ níveis > 7,45 temos uma alcalemia 
-A acidemia pode ser causada por pCO2 elevada (> 45 mmHg) ou uma queda do bicarbonato (<22mEq/l) 
 Na 1º situação temos uma acidose respiratória enquanto na 2º temos uma acidose metabólica 
 Acidose respiratória: pH < 7,35 + pCO2 > 45mmHg 
 Alcalose respiratória: pH >7,45 + pCO2 <35mmHg 
-Na alcalemia temos uma pCO2 baixa(<35 mmHg) ou um bicabornato elevado (>28mEq/l) 
 Sendo a 1º situação chamada de alcalose respiratória e a 2º alcalose metabólica 
 Acidose metabólica: pH < 7,35 + HCO3- <22mEq/l 
 Alcalose metabólica: pH > 7,45 + HCO3- >28 mEq/l 
-Obs: note então que sempre que o pCO2 está fora do valor de referência dizemos que existe um distúrbio respiratório. Quando 
o problema está no bicabornato temos um distúrbio metabólico 
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO 
-Normalmente, os produtos de dissociação e de ionização estão em equilíbrio. O metabolismo de gorduras e 
carboidratos origina CO e H2O. Ao observar a reação de Hasselbalch, percebe-se que se o CO ñ fosse eliminado, a 
reação se dirigiria no sentido de produção do ácido carbônico (H2CO3), que se dissociaria e ↑a quantidade de 
hidrogênio no organismo, resultando em acidose. 
CO + H2O ↔H2CO3↔H+ + HCO3- 
-O sistema tampão é constituído pelo bicarbonato (HCO3), ossos, hemoglobina, proteínas plasmáticas e 
intracelulares. Estas substâncias são capazes de doar ou receber íons H minimizando alterações do pH e têm por 
objetivo deslocar a reação p/ > produção de CO e água que podem ser eliminados pela respiração 
-O sistema tampão ocorre instantaneamente à alteração ácido-básica constituindo a 1º linha de defesa p/ variações 
do pH. O controle pulmonar regula a [ ] de CO sanguíneo através de sua eliminação ou retenção na acidose e 
alcalose, respectivamente. O controle respiratório é exercido por variações na [ ] de íons H sobre o bulbo. O 
componente pulmonar inicia-se min após a alteração ácido-básica, sendo o 2º componente na linha de defesa p/ 
variações do pH. 
-Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou básica. Tal controle se dá através dos 
seguintes mecanismos: reabsorção de bicarbonato filtrado e regeneração do bicarbonato através da excreção de H 
ligada a tampões e na forma de amônio (NH). Apesar de ser o 3º componente na linha de defesa contra alterações 
do equilíbrio ácido-básico, levando horas a dias p/ agir, é o + duradouro de todos os mecanismos regulatórios. 
URGÊNCIA/EMERGÊNCIA Carolina Ferreira 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
-Quando ocorre um distúrbio ácido-básico os pulmões ou os rins reagem p/ atenuar a alteração do pH provocada 
pelo distúrbio, esse mecanismo chamamos de resposta compensatória, porém vale ressaltar que ñ faz o pH retornar 
a normalidade enquanto a causa base ñ for tratada 
-Exemplos: 
1)um pct c/ DPOC ñ consegue eliminar adequadamente o CO2 devido a sua doença pulmonar. Se o nível sérico de CO2 
está ↑(>45mmHg) temos uma acidose respiratória. A resposta compensatória será do rim que vai regenerar + bicarbonato 
causando um ↑do seu nível sérico, contudo o pH desse indivíduo continuara < 7,35 
2)um pct c/ diarreia aguda e como consequência está perdendo bicabornato nas fezes, desse modo, o nível serico de 
bicabornato se reduz (<22 mEq/Ll) causando uma acidose metabólica. A resposta compensatória aqui será dos pulmões que ↑a 
FR p/ eliminar + CO2, contudo o pH continuara <7,35 enquanto a diarreia ñ for resolvida 
 Obs: o organismo sempre age na mesma direção p/ atenuar a variação do pH. A resposta compensatória realizada pelos 
pulmões é rápida sendo iniciada em cerca de 30 min e se completa 12 a 24 horas. Já a resposta é + lenta demorando de 3 a 
5 dias p/ ser completada 
-A resposta compensatória pode ser calculado, veja a abaixo: 
→ Acidose metabólica: pCo2 esperada=8+(1,5 x HCO3-)+-2 
→ Alcalose metabólica: pCO2 esperada= HCO3-+ 15 
→ Acidose respiratória aguda: Bicabornato esperado= elevação de 1 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
→ Acidose respiratória crônica: Bicabornato esperado= elevação de 4 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
→ Alcalose respiratória aguda: Bicabornato esperado= elevação de 2 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
→ Alcalose respiratória crônica: Bicabornato esperado= elevação de 4 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO MISTOS 
-Ao calcular a resposta compensatória deve-se observar a 
gasometria arterial está compatível c/ o calculado. Se a resposta for 
sim, dizemos que há um distúrbio ácido-básico simples 
-Contudo se o resultado na gasometria arterial estiver diferente do 
valor calculado então teremos um outro distúrbio associado-um 
distúrbio ácido básico misto 
-Exemplos: podemos ter um pct c/ DPOC que pode iniciar uma diarreia 
aguda de origem infecciosa perdendo bicarbonato, o resultado será o 
aparecimento de uma acidose metabólica por perca de 
bicarbonato→distúrbio misto: acidose respiratória+ acidose metabólica 
 Obs:ñ pode ocorrer 2 disturbios respiratórios(alcalose respiratória + 
acidose respiratória) no mesmo paciente, pois os pulmões ñ podem 
hiperventilar e hipoventilar ao mesmo tempo. Já acidose metabolica e 
alcalose respiratória podem ocorrer ao mesmo tempo. No caso como: 
acidose metabólica c/ ânion gap alargado ou hiperclorêmica(chamada 
também de acidose metabólica c/ ânion gap normal) 
-Distúrbios ácido-básico mistos: 
 Acidose respiratória+ acidose metabolica 
 Acidose respiratória+ alcalose metabolica 
 Alcalose respiratória+ acidose metabolica 
 Alcalose respiratória+ alcalose metabolica 
 Acidose metabólica + alcalose metabolica 
 Acidose metabólica c/ ânion gap alargado + acidose 
metabolica hiperclorêmica 
 
-Definida quando: pH<7,35 + HCO3- < 22 mEq/l 
-A queda do bicarbonato pode ocorrer por meio de: 
1. Acumulo de ácidos: pode ser decorrente da formação de um novo ácido ou da dificuldade dos rins em excretar o 
excesso de H+ 
2. Perda de bicabornato: o bicabornato pode ser perdido pela urina (disfunção do túbulo renal) ou por perdas intestinais, 
pois essas secreções costumam ser alcalinas 
-P/ compreender a acidose metabólica precisamos entender o conceito 
de ânion gap(AG), pelo princípio de eletroneutralidade →asoma das 
cargas negativas é igual à somas das cargas positivas(soma dos 
cátions=soma dos ânions) 
-O principal cátion do nosso organismo é o sódio (Na+) e os principais 
ânions são o cloro (Cl-) e o bicabornato (HCO3-) e a albumina 
Cai + em prova 
Somas de todos os cátions= soma de todos 
os ânions 
Na+= Cl- + HCO32- + X- 
Vamos isolar o X(AG): 
X= Na+ – (Cl-+ HCO3) 
AG= Na+ – (Cl-+ HCO3) 
AG normal= 8 a 12 mEq/l 
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-Os ácidos são substancias que se separam na água em H+ e um ânion (lactato,cetoácido), o H+ é tamponado pelo 
bicabornato resultando na sua queda , o ânion que estava ligado aquele H+ ↑ o ânion GAP 
 Portanto, as acidoses metabólicas nas quais ocorre acumulo de um novo ácido são chamados de acidose metabólica c/ AG 
elevado 
-Já quando ocorre a incapacidade dos rins de excretar o excesso de H+ produzido pelo organismo ou pela perca de 
bicabornato por via urinaria/intestinal ñ acontece o ↑ do AG pois ñ há nenhum novo ânion sendo gerado 
 p/ manter a eletroneutralidade ocorre um ↑ do cloro na mesma proporção da queda de bicabornato o que mantem AG 
normal, ocorre assim a acidose metabolica hiperclorêmica ou c/ AG normal 
 Obs: uma “pegadinha” é a correção do AG pela albumina, o principal ânion que compõe o AG é a albumina, sendo assim em 
situações de hipoalbunemia é necessário corrigir o AG pela fórmula: 
AG corrigido= AG calculado+ 2,5 x (4,5 – albumina sérica) 
ETIOLOGIA 
-Acidose metabolica c/ AG elevado: acidose lática (causa + comum): cetoacidose; uremia(IRA ou DRC) e intoxicações 
piroglutâmicas 
-Acidose metabólica hiperclorêmica(AG normal): 
o redução na excreção renal de H+: acidose tubular renal tipo I(ou distal) e acidose tubular renal tipo IV 
o perda de bicabornato por via renal: acidose tubular renal tipo II(ou proximal); uso de acetazolamida 
o perda de bicabornato por via intestinal: diarreia; fistulas biliares ou pancreáticas e uretossigmoidostomia 
-Sempre que estivermos diante de uma acidose metabolica c/ AG elevado, é necessário calcular a relação delta 
AG/delta bicabornato(chamada delta/delta) c/ o objetivo de pesquisar uma acidose metabólica hiperclorêmica ou 
uma alcalose metabólica mascaradas. Essa relação compara a queda do AG c/ a queda do bicabornato 
 por definição ao encontrar uma acidose metabólica hiperclorêmica após o cálculo do AG automaticamente está excluída uma acidose 
metabólica c/ AG elevado 
Fórmula do delta/delta: 
Delta ânion gap/delta bicabornato=ânion gap do paciente-12 / 24 – bicarbonato do paciente 
URGÊNCIA/EMERGÊNCIA Carolina Ferreira 
 
-A lógica do delta/delta é simples, se a queda do bicarbonato é decorrente apenas do tamponamento do novo ácido, 
ou seja, de uma acidose metabólica c/ AG elevado pura então a elevação do AG é igual a queda do bicarbonato 
(delta/delta=1) 
 exemplo: um pct c/ acidose metabolica c/ AG elevado pura: ele tem AG calculado de 22 mEq/l e bicarbonato de 14 mEq/l, temos 
então um delta AG de 10 e um delta bicarbonato também de 10, logo o delta/delta é 1 
-Se a elevação do AG for > que a queda do bicabornato (delta/delta>2), então temos outro distúrbio associado que 
fez c/ que o bicabornato caísse menos que o esperado (porém continua <22mEq/l), ou seja, existe uma alcalose 
metabólica associada a acidose metabólica c/ AG alargado 
-Já se a elevação do AG for < que a queda do bicabornato(delta/delta<1) existe outro distúrbio metabólico que está 
fazendo c/ o que o bicabornato caia + que o valor esperado p/ aquela acidose c/ AG elevado, no caso uma acido 
hipercloremica 
-P/ ñ esquecer: 
 Delta/delta> 2: acidose metabolica c/ AG alargado + alcalose metabolica 
 Delta/delta entre 1 e 2: acidose metabolica c/ AG alargado pura 
 Delta/delta<1: acidose metabolica c/ AG alargado + acidose metabolica hiperclorêmica 
 Resumo de tudo: se eu encontrar um pct que apresenta acidose metabólica, a 1º etapa será calcular o AG p/ diferenciar 
uma AG alargado ou hiperclorêmico. A 2º etapa é o calculo da resposta compensatória p/ diagnosticar se há ou ñ um 
distúrbio respiratório. Se a acidose metabolica for hipercloremica paro por aqui pois ñ pode ter um acidose metabolica c/ 
AG elevado. Contudo se eu tiver encontrado uma acidose metabólica c/ AG alargado sigo p/ a 3º etapa que é calcular o 
delta/delta p/ pesquisar se existe um outro distúrbio metabólico associado(alcalose metabolica ou acidose metabolica 
hipercloremica) 
-Existem 3 tipos de acidose metabólica c/ ↑do AG que merecem consideração especial: 
1. A acidose lática que ocorre devido ao acúmulo de lactato em consequência de ↓da circulação periférica (tipo A) ou do 
uso de algumas drogas (AZT, biguanidas), insuficiência hepática ou infecção por malária (tipo B). Na acidose lática do 
tipo A, o uso de bicarbonato deve ser evitado, pois pode causar um desvio da curva de dissociação hemoglobina-
oxigênio, piorando ainda + a disponibilidade de oxigênio p/ os tecidos. 
2. A cetoacidose (diabética, alcoólica ou por jejum prolongado) que ocorre pelo ↑do metabolismo de ácidos graxos e 
acúmulo de acetoacetato e hidroxibutirato. O diabetes melito tipo 1 é a principal causa de cetoacidose e seu 
tratamento é abordado em capítulo específico. 
3. A intoxicação por salicilatos pode cursar c/ acidose metabólica isolada (+ observada em crianças), c/ alcalose 
respiratória (estimulação do centro respiratório) e c/ um distúrbio misto acidose metabólica + alcalose respiratória. O 
diagnóstico pode ser sugerido por história de náuseas, zumbidos e exposição a altas doses de aspirina. O tratamento 
deve ser feito c/ lavagem gástrica, administração de carvão ativado e alcalinização sanguínea e urinária c/ NaHCO3. Nos 
casos c/ insuficiência renal, o tratamento dialítico deve ser incluído. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Pode variar de forma assintomática até sintomas graves vistos nas acidoses metabólicas severas, podendo causar 
uma parada cardiorrespiratória. Os sintomas também dependem da duração da acidose(agudaxcrônica) 
-Acidose metabolica aguda: taquipneia, dispneia, hipercalemia , rebaixamento do nível de consciência, redução do 
limiar p/ arritmias cardíacas, redução do DC e PCR 
-Acidose metabólica crônica: desmineralização óssea, nefrolitiase, nefrocalcinose, redução da massa muscular, 
déficit de crescimento e progressão + acelerada da DRC 
ACIDOSE LÁTICA 
-O lactato é uma molécula gerada através do metabolismo anaeróbio(produção de ácido lático) e metabolizada pelo 
fígado. A acidose lática pode ser causada por 2 mecanismos, sendo classificado em: 
 Tipo A(isquemia/hipoxia tecidual): é muito + frequente na prática clinica, tendo como principal causa a sepse ou sua 
forma + grave o choque septico, é definida por uma acidose metabolica c/ AG alargado e lactato > 4 mmol/l 
 Tipo B(ausência de hipoxia tecidual) 
-Causas do tipo A: sepse/choque séptico; choque circulatório (distributivo, cardiogênico, obstrutivo ou hipovolêmico); 
isquemia mesentérica; intoxicação por monóxido de carbono e PCR 
-Causas do tipo B: crise convulsiva tonico-clonica generalizada; deficiência de tiamina; intoxicação exógena e metformina 
-O lactato produzido por esses 2 tipos de acidose lática é o L-lactato 
 Existe uma forma incomum de acidose lática que ñ está classificada em tipo A ou B, pois tem mecanismo e estruturas diferentes é a 
acidose D-lática, é necessário que o indivíduo tenha síndrome do intestino curto o que resulta na passagem de carboidratos ñ digeridos 
p/ o cólon onde são metabolizados pelas bactérias colonicas que passam a produzir D-lactato, ela pode ser tratada c/ antibióticos, dieta 
pobre em carboidratos, reposição de bicarbonato e transplante fecal 
-Tratamento: o principal objetivo é o tto da causa base, em alguns pcts c/ acidose láticagrave (pH <7,20 e 
bicarbonato <10 mEq/l) pode ser necessária a reposição de bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg. Após a 
reposição de bicarbonato é necessário ter cuidado c/ a sobrecarga de volume e c/ o cálcio pois este pode provocar 
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redução da fração de cálcio ionizado. Quando houver IRA associado a acidose lática um nefrologista deve ser 
consultado p/ avaliar a possibilidade da dialise 
INTOXICAÇÕES POR ALCOOIS 
- Todo indivíduo em unidade de emergência que apresenta acidose metabólica c/ AG alargado sem uma causa 
aparente deve ser investigado p/ intoxicação alcoólica, principalmente se apresentar sintomas neurológicas e 
gastrointestinais 
-Um parâmetro que auxilia o diagnóstico é o cálculo do gap osmolar, os álcoois tem efeito osmolar. Um gap osmolar 
> 10 mOsm/kg reforça a suspeita de intoxicação alcoólica 
-As 2 causas + comuns são a ingestão de metanol ou etilenoglicol, esses álcoois estão presentes em várias 
substancias como solventes, combustíveis adulterados, liquido de radiador de automóveis e fabricações caseiras de 
álcool. 
-Quando ingeridos acidentalmente ou ñ (tentativas de suicídio) são absorvidos rapidamente pelo intestino e 
metabolizados através das enzimas álcool desidrogenase e aldeído desidrogenase, sendo seus metabolitos tóxicos 
ao organismo 
 Metanol: ácido fórmico 
 Etilineglicol: ácido glicólico e oxálico 
 Dietilenoglicol: acido 2-hidroxietoxiacético e o ácido glicólico 
-Manifestações clínicas: 
 Intoxicações por metanol: rebaixamento do nível de consciência, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, redução da 
acuidade visual e pode apresentar amaurose (lesão do nervo optico) 
 Intoxicações por etilenoglicol: rebaixamento do nível de consciência, IRA e cristais de oxalato na urina(oxalúria) 
-Diagnóstico: o padrão ouro é a dosagem de metanol e etilenoglicol no sangue, porém é um exame demorado e pouco 
disponível na pratica clínica. O tratamento ñ deve ser retardado quando há quadro clinico compatível associado a uma acidose 
metabolica c/ AG alargado c/ o gap osmolar estiver > 10 mOsm/kg 
-Tratamento: ñ é recomendado o uso do carvão ativado, dada a rápida absorção intestinal do álcool. A indução do 
vomito é contraindicada pelo o mesmo motivo, além do risco de aspiração. Deve ser iniciada imediatamente a 
reposição venosa de bicarbonato de sódio e um inibidor de enzima álcool desidrogenase, que pode ser o 
fomepizol(ñ é disponível no Brasil) ou o próprio álcool etílico(etanol). O etanol inibe a enzima através de competição 
c/ o metanol e o etilenoglicol. A hemodiálise é a estratégia + eficaz p/ a remoção dos metabolitos dos álcoois porém é indicada 
apenar p/ casos + graves 
ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA 
-O indivíduo ñ consegue excretar o excesso de H+ (acidose tubular renal tipo I e IV) ou perde bicarbonato por via 
renal (acidose tubular renal tipo II) ou por via intestinal (diarreias e fístulas pancreáticas ou biliares). 
-Quando a história clínica ñ deixa evidente que há um perda intestinal então é necessário avaliar o pH urinário e o 
AG urinário p/ investigar uma possível acidose tubular renal(ATR) 
 
 
-Quando ocorre uma acidose metabólica, os rins normais ↑ a excreção de H+ na forma de cloreto de amônio, na 
tentativa de corrigir a acidose. Portanto, se a causa da acidose metabólica hiperclorêmica for a via intestinal então a 
quantidade de cloreto de amônio estará↑. Contudo, se o problema estiver nos rins (ATR) ñ ocorre ↑do cloreto de 
amônio 
-Então p/ diferenciarmos essas 2 vias (intestinal x renal) basta dosar cloreto de amônio na urina, no entanto este 
exame ñ está disponível na pratica clinica por isso dosamos o Cl- 
-Os principais eletrólitos na urina são Na+, K+ e o CL- 
-Em condições normais o sódio e o potássio são eliminados em 
> quantidade na urina do que o cloro. Portanto, o AG urinário 
normalmente é positivo 
-Nas perdas de bicabornato intestinal os rins normais irão ↑ a 
excreção do Cl- já que é necessário excretar H+ na forma de 
cloreto de amônio, resultado é um AG urinário negativo (+ Cl- 
que Na+ e K+) 
-Se o problema for uma ATR tipo I ou IV os rins ñ conseguem 
↑aumentar a excreção de cloreto de amônio 
consequentemente o AG urinário permanece positivo 
-Acidose metabolica hiperclorêmica c/ AG urinário positivo: ATR tipo I e ATR tipo IV 
- Acidose metabolica hiperclorêmica c/ AG urinário negativo: diarreia, fistulas pancreáticas ou biliares; ATR tipo II 
AG urinário= Na+ + K+ – Cl- 
URGÊNCIA/EMERGÊNCIA Carolina Ferreira 
-A acidose metabólica hipercloremica independentemente de ser causada por uma ATR ou por perda de bicarbonato 
intestinal deve ser tratada c/ reposição de um agente alcalinizantem(bicarbonato de sódio ou citrato) c/ o objetivo 
de manter um bicabornato sérico > 22 mEq/l , pois ocorre um déficit real de bicabornato além de ter consequências 
clinicas se ñ for tratada 
 Se a queda do bicabornato for renal estiver normal pode-se aguardar que o próprio rim regenere o bicabornato 
principalmente se a diarreia for autolimitada 
 
-Definição: pH < 7,45 + HCO3- > 28 mEq/l 
-Em condições normais os rins excretam rapidamente o excesso de bicabornato no sangue, p/ o surgimento da 
alcalose metabolica é necessário que ocorra a elevação do bicabornato sérico e que os rins tenham dificuldade na 
sua excreção 
-O ↑ do bicabornato sérico ocorre por uma > eliminação de H+ por via renal ou gastrointestinal ou por 
administração iatrogênica de um agente alcalinizante(bicabornato de sódio) 
-A principal causa de eliminação gastrointestinal de H+ é a perda do suco gástrico(vômitos repetidos ou sonda 
nasogastrico sob aspiração contínua), nesse caso essa perda direta de H+ e Cl-(ácido clorídrico) leva a hipovolemia e 
alcalose metabólica 
-Os rins percebem a redução do volume circulante e ativam o eixo RAA, a aldosterona age no túbulo distal ↑ a 
reabsorção de sódio na tentativa de corrigir a hipovolemia. Então o lumen tubular fica eletronegativo levando a 
secreção de K+ e H+ , o resultado é uma hipocalemia e piora da acidose metabólica 
-A eliminação de H+ por via renal ocorre também em outros estados de hipovolemia c/ o uso de diuréticos 
-Os diuréticos e a perda do suco gástrico representam as principais causas de alcalose metabólica 
 o mecanismo da hipovolemia é o mesmo: a ativação do eixo RAA c/ consequente reabsorção de sódio e excreção de K+ e H+ 
-Alcaloses metabólicas associadas a hipovolemia: perda do suco gástrico, hipocalemia, diarreia causada por adenoma viloso 
ou por abuso de laxativos, diurético de alça ou tiazidico, síndrome de Bartter ou de Gitelman
-A alcalose metabólica também é causada pela produção excessiva de mineralocorticoide (aldosterona) 
independente do eixo RAA, é o caso do hiperaldosteronismo primário, a 
aldosterona em excesso vai estimular de forma continua a reabsorção de sódio e a secreção de K+ e H+, c/ isso o 
individuo desenvolve hipocalemia+ alcalose metabolica+ HAS 
 Síndrome de Liddle é rara de origem genética que apresenta as mesmas manifestações clinicas do hiperaldosteronismo primário, o 
defeito genético gera um ganho de função nos canais epiteliais de sódio no túbulo coletor o que leva a reabsorção de sódio e a 
secreção de K+ e H+ 
-Alcalose metabólicas associadas a HAS: hiperaldosteronismo primário e Síndrome de Liddle 
-Por ultimo, temos um ↑ do nível de bicabornato pela ingestão ou infusão venosa de agentes alcalinizantes, 
indivíduos c/ DRC que ingerem bicabornato de sódio como antiácido tem dificuldade na sua excreção renal 
 Na síndrome do leite-álcali há uma grande ingesta de leite ou suplementos de cálcio junto c/ a ingesta de bicarbonato de sódio, a 
hipercalemia resultante leva alterações renais que reduzem o bicabornatoresultando em uma alcalose metabólica 
-Alcalose metabólicas por ganho de bicarbonato: síndrome do leite-álcali, hemotransfusão maciça, ingesta de 
bicabornato de sódio em portadores de DRC e infusão iatrogênica de bicabornato de sódio 
- Obs: a hipocalemia é causada em consequência da alcalose metabólica 
-Manifestações clínicas: a maioria dos pct é assintomática ou apresenta manifestações clinicas decorrentes da 
doença de base, da hipovolemia, da hipocalemia ou da hipocalcemia. Em casos de alcalose metabólica severa pode 
ocorrer crises convulsivas, agitação, desorientação, confusão mental, rebaixamento do nível de consciência e evoluir 
p/ o coma 
 A hipocalemia é detectada pela dosagem do cálcio ionizado, pois a alcalose metabolica reduz o cálcio iônico. 
-Diagnóstico etiológico: uma historia clinica completa, exame físico bem realizado e exames laboratoriais básicos 
são suficientes p/ esclarecer a etiologia da alcalose metabólica. A dosagem do cloro urinário auxilia no diagnóstico 
 Cloro < 25 mEq/l: hipovolemia ñ causada por doença primaria no túbulo renal 
 Cloro >40 mEq/l:avalia a PA, se estiver elevada temos um hiperaldosteranismo 1º ou + raro a síndrome de Liddle, se estiver normal 
ou reduzida temos a síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman ou abuso de diuréticos ñ relatados 
-Tratamento: é baseado na resolução da causa base, naqueles c/ hipovolemia realiza-se reposição volêmica c/ 
cloreto de sódio a 0,9%(soro fisiológico) e correção agressiva da hipocalemia.Em pcts c/ hipervolemia o uso de 
acetazolamida e/ ou diuréticos poupadores de potássio pode ser útil. Em raras ocasiões a alcalose metabolica pode 
ser extrema necessitando de diálise p/ a rápida remoção do bicabornato isso pode acontecer em pcts c/ IRA ou 
portador de DRC 
URGÊNCIA/EMERGÊNCIA Carolina Ferreira 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
-Definição: pH < 7,35 + pCO2> 45 mmHg 
-A hematose depende da integridade da membrana que 
separa o capilar pulmonar do alvéolo, em indivíduos 
saudáveis há uma pequena diferença entre os níveis de 
oxigênio no sangue arterial e dentro do alvéolo que é ≤ 10 
mmHg podendo ate ser até 20 mmHg em indivíduos + idosos, 
essa diferença é chamada de gradiente alvéolo-arterial 
-O distúrbio respiratório seja acidose ou alcalose pode ser 
provocado por doenças pulmonares ou extrapulmonares 
-Na extrapulmonar ñ há comprometimento do parênquima 
pulmonar, portanto o gradiente alvéolo-arterial encontra-se normal 
-Já nas doenças pulmonares as trocas respiratórias ñ ocorrem adequadamente o que leva a um ↑ do gradiente 
alvéolo-arterial p/ níveis > 10mmHg em jovens e > 20 mmHg em idosos 
-A acidose respiratória é definida entre aguda e crônica, a depender da resposta compensatória 
▪ Se a resposta for completa então estamos diante de uma acidose respiratória crônica 
▪ Se a resposta for parcial então temos uma acidose respiratória aguda 
-Acidose respiratória aguda: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doença extrapulmonar): Depressão do SNC por doença(encefalite, tumor), por trauma ou por 
medicamentos 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado terminal (doença pulmonar): asma; pneumonia e obstrução da via aérea por corpo estranho 
-Acidose respiratória crônica: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doença extrapulmonar): doença neuromuscular 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado normal(doença pulmonar): DPOC 
ALCALOSE RESPIRATORIA 
-Definição: pH > 7,45 + pCO2< 35 mmHg 
-Ocorre da queda da pCO2 em decorrência da hiperventilaçao pulmonar que pode ser por doença pulmonar ou 
extrapulmonar 
-Aqui, o gradiente alvéolo-arterial também auxilia na distinção entre as etiologias da alcalose respiratório 
-Alcalose respiratória aguda: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doenças extrapulmonar): dor ou 
ansiedade; febre; trauma e intoxicação por salicilato 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado(doenças pulmonar): pneumonia; edema 
pulmonar; tromboembolismo pulmona e broncoaspiração 
- Alcalose respiratória crônica: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doenças extrapulmonar): gestação 
hipertiroidismo e insuficiencia hepática 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado(doenças pulmonar): doenças pulmonares 
agudas em gestantes hepatopatas ou portadoras de hipertireoidismo ñ tratado 
-O tratamento da alcalose metabolica envolve os cuidados c/ a doença de 
base e suporte ventilatório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
URGÊNCIA/EMERGÊNCIA Carolina Ferreira