Hemostasia, trombose, choque

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Hemostasia, trombose, choque 
Helena Bandas, ATMV 110
Hemostasia 
-resposta fisiológica a danos vasculares
• Para controle de sangramentos
-interação entre: parede celular, plaquetas e cascata da coagulação
-desequilıb́rio: 
• Perda de sangue (hemorragia); ou
• Hemostasia inapropriada com formação de trombo (trombose). 
Dano vascular → vasoconstriça ̃o → agregaça ̃o plaqueta ́ria (homeostasia prima ́ria) → ativaça ̃o dos fatores de coagulaça ̃o (hemostasia secunda ́ria) 
Endoteĺio dos vasos possui fatores anti-coagulaça ̃o ( ↑ ) 
• Mantem̂ a fluidez do sangue Dano 
vascular: 
• Perda do endoteĺio → expo ̃e matriz extracelular → plaquetas aderem-se na membrana basal → vasoconstriça ̃o. 
Plaquetas são estimuladas por: 
Fatores endoteliais pró-coagulantes 
-auxiliam na formação de coágulo
• Fator	tecidual
• Fator	de	von	Willebrand
• Inibidor do ativador de plasminogênio 1 (PAI-1) 
• Receptores de protease ativados
Plaquetas também formam fatores pró-coagulação 
• Tromboxano
• ADP 
• Cálcio
• Fosfolipıd́eos
-endotélio + plaqueta liberam os fatores pró-coagulantes
• Formam tampão hemostático primário (coágulo apenas com plaquetas, um pouco de hemácias) 
Há ativação local da cascata de coagulação (objetivo: formar fibrina) 
-ativada por: fator tecidual do endotélio + fosfolipıd́ios das plaquetas
-série de reações enzimáticas
-causa polimeração (criação) da fibrina (hemostasia secundária - tampão hemostático secundário) 
• Resultado final: trombina quebra fibrinogênio em fibrina
Após formação do tampão secundário, é necessário que haja controle da coagulação para não ser formado um
trombo, pelos: 
Mecanismos contrarregulatórios do endotélio 
-liberação do ativador de plasminogênio tecidual (fibrinolıt́ico = quebra a fibrina); 
-liberação de trombomodulina (interfere na cascata) 
Em resumo: 
1. Vasoconstrição local arteriolar transitória (endotelina) 
2. Exposição da matriz extracelular e formação de um tampão inicial com plaquetas (hemostasia primária) 
3. Exposição do fator tecidual, fator III ou tromboplastina
a. Gatilho da cascata da coagulação, juntamente com fator VIII; culmina na ativação da trombina
4. Trombina ativada
a. Promove formação de um coágulo de fibrina
b. Ativador de plaquetas
c. Hemostasia secundária
5. Mecanismos contrarregulatórios (fatores fibrinolıt́icos como o ativador do plasminogênio tipo tecidual)
são ativados para assegurar que a formação do coágulo seja limitada ao local da lesão
Desequilıb́rios na hemostasia 
Hemorragia 
-extravasamento de sangue para fora do sistema circulatório; 
-ocorre por danos a pelo menos um dos pilares da coagulação: endotélio, plaquetas, fatores de coagulação. 
Externa 
-visualização do sangue externamente
• Pele, cavidade oral, fezes, vômito, urina
Interna 
-cavidades, cérebro, órgãos
Nomenclatura de acordo com órgão 
Hemoperitônio: cavidade abdominal 
Hemotórax: cavidade torácica 
Hemopericárdio: saco pericárdico 
Epistaxe: cavidade nasal 
Hemoptise: trato respiratório inferior 
Hifema: ocular 
Hematúria: urina 
Melena: sangue digerido (escuro) nas fezes. Trato digestivo superior (cavidade oral, esôfago, estômago,
duodeno) 
Hematoquezia: sangue vivo nas fezes 
Hematêmese: sangue no vômito 
Nomenclatura de acordo com aspectos morfológicos 
Petéquia 
• Hemorragia puntiforme, 1mm. (sangue em pontinhos) 
• Hemorragia plana. Sem edema. 
Equimose 
• Hemorragia puntiforme maior. 
• Hemorragia plana. Sem edema. 
Sufusão 
• Hemorragia focalmente extensa. 
• Hemorragia plana. Sem edema. 
Hematoma 
• Hemorragia que causa aumento de volume. 
Consequências da hemorragia 
Anemia 
-sangue diluıd́o: volume normal de sangue, mas hematócrito baixo
-poucas hemácias: não oxigena tecidos
-mucosa porcelana
Choque hipovolêmico 
-hipovolemia: pouco volume de sangue circulante
-sangue não diluıd́o
-mucosa porcelana
Disfunção do tecido afetado 
-cérebro, olho, pulmão (dispneia) 
Tamponamento cardıáco 
-lesão no coração jorra/extravasa sangue para saco pericárdico
• Coração não consegue contrair
Causas da hemorragia 
Dano às plaquetas 
-há poucas plaquetas
• Rangeliose: hemoparasita infecta células endoteliais e diminui plaquetas
○ Sangramento na ponta das orelhas
○ Anemia e trombocitopenia (↓ plaquetas) 
• Erliquia, babesia
• Trombocitopenia autoimune
○ Sistema imune destrói plaquetas
○ Tratar com corticoides
Dano vascular extenso 
• Rompimento de artérias calibrosas
• Vasos cerebrais
• U� lcera gástrica
○ Vômito com sangue. 
• Linfoma (tumor maligno) 
• Septicemia (circulação de bactérias gram-) 
*atropelamento: rompe mais o fıǵado do que o baço em cães!
Alteração na quantidade/qualidade dos fatores de coagulação 
• Insuficiência hepática crônica
○ Pode ser causada pela cirrose
○ Fıǵado fibrosado: não produz os fatores de coagulação
○ Perigoso realizar cirurgias, pela hemorragia excessiva
Idiopática 
-sem causa definida
Histologia da hemorragia 
-hemorragia aguda: hemácias (em rosa) fora dos vasos
-hemorragia crônica: 
• caso animal demora para morrer: veem-se macrófagos com hemossiderina (marrom) 
• caso demore mais ainda: veem-se macrófagos com hematoidina (amarelo) 
Trombose por lesão endotelial 
Endocardite bacteriana 
• Bactérias lesionam vasos e causam trombos nas valvas cardıácas
Causas de vasculite (inflamação dos vasos) 
-uremia
• Ocorre na insuficiência renal. Trombose causa necrose dos vasos e hemorragia nos órgãos. 
• Vômito com sangue. Hálito urêmico. 
-lıńgua azul (pela vasculite viral) 
• Trombo causa hipóxia → necrose
-febre catarral maligna
-BVDV
-PIF
-Strongylys	vulgaris 
-doenças imuno-mediadas
-reações a medicamentos
Trombose por fluxo anormal 
-mudança na velocidade/organização da circulação sanguıńea
-sangue flui de forma turbulenta
Causas 
-estase/redução do fluxo sanguıńeo em veias
• Torção intestinal 
• Repouso por tempo prolongado (humanos) 
• Câmaras cardıácas dilatadas
• Aneurismas
-fluxo sanguineo turbulento
• Cardiomiopatia hipertrófica em gatos
○ Trombo em sela tranca a bifurcação da aorta ilıáca
○ Isquemia nos membros inferiores. Paraplegia súbita. Dor, vocalização. Coxins cianóticos. Liquido no
peritônio. 
○ Eutanásia
Trombose por hipercoagulabilidade 
-inflamação
-cirurgias
-sıńdrome nefrótica (deficiência de antitrombina, é perdida pela urina) 
-neoplasia
-prenhez 
-trauma
• Linfoma (neoplasia) causando trombo em sela na aorta abdominal 
• Septicemia: ativa fatores de coagulação
Macroscopia do trombo 
-trombo cardıáco, arterial: pálido e firme; 
• Trombo arterial: aspecto laminado pelo fluxo intenso (de dentro pra fora) 
-trombo venoso: bem vermelhos e macios (menos pressão, mais hemácias) 
Microscopia do trombo 
-estrutura rosa, eosinofıĺica (cor da fibrina corada) 
-assume formato do vaso
Trombose 
-coagulo patológico (trombo) dentro dos vasos intactos
-tromboembolismo: pedaço do trombo viaja pela corrente sanguıńea
Trıáde de Virchow 
-toda trombose ocorre por um dos 3 mecanismos: 
-fatores anti-trombóticos dissolvem o trombo
Recanalização 
-trombo muito grande forma um vaso/canal dentro do trombo por fibroblastos e endotélio
• Para restabelecer fluxo sanguıńeo
Isquemia → infarto 
-diminuição de sangue causa hipóxia
-infarto: necrose causada pela isquemia
E� mbolos 
-pedaços de trombo liberados pelo sangue prendem-se em outros órgãos
CID- Coagulação intravascular disseminada 
(sıńdrome: algo que acontece em comum para várias doenças. conjunto de sinais clıńicos e lesões) 
-inicio súbito/insidioso de trombose disseminada na microcirculação sanguıńea
• Emergencial! Grave!
-trombos microscópicos em grande quantidade
• Causam insuficiencia circulatória. 
-causas variadas
• Trauma extenso
• Queimaduras
• Neoplasias
• Cirurgias
• Reações medicamentosas
• Doenças infecciosas
• Reações alérgicas
-ocorre coagulopatia de consumo: consumo de plaquetas e fatores de coagulação• Ativa fatores fibrinolıt́icos
○ Passa de trombose para hemorragia disseminada
○ Diarreia/vômito com sangue, petéquias
-consequências
• Hipóxia tecidual 
• Hemorragias disseminadas
Mecanismos que podem desencadear 
Destruição tecidual maciça 
• Libera fator tecidual e ativa cascata de coagulação. Necrose aguda de fıǵado, rim, pulmão. 
Septicemias 
• Toxinas danificam tecidos/endotélio e ativam a cascata
• Mucosa pálida
Lesão endotelial extensa/grave 
• Libera fator tecidual 
Etapas 
Trombose microvascular disseminada → isquemia tecidual → hemorragias disseminadas 
Desordens de perfusão 
Fluxo, distribuição e perfusão sanguıńea 
Controle da pressão, composição e distribuição do sangue 
-barorreceptores no seio carotıd́eo a arco aórtico
-receptores de volume no átrio esquerdo e hipotálamo
-sistema renina-angiotensina-aldosterona
-receptores beta-2 (vasodilatação) 
-receptores alfa (vasoconstrição) 
-mecanismos de vasoconstrição/dilatação locais
Distúrbios associados ao fluxo, distribuição e perfusão sanguıńea 
Hiperemia 
-aumento na chegada de sangue arterial 
-inflamação aguda
-mecanismo: dilatação arteriolar
Redução da perfusão tecidual local (chegada ou saıd́a) 
-torções, estrangulamentos
• Não sai sangue venoso
-obstrução vascular
• Artéria: sangue arterial não chega no tecido (direto) 
• Veia: sangue venoso não sai → sangue arterial não chega (indireto - congestão - edema) 
-redução do débito cardıáco (FC e VS) 
-vasoconstrição
-isquemia
Destinos, consequência da trombose 
Fibrinólise 
• Pulmões, TGI, rins e pele: menos
Infarto por obstrução arterial 
-necrose imediata
Infarto por obstrução venosa 
-mais demorada para acontecer
• Ocorre, congestão, edema e hemorragia antes do infarto
Macroscopia/morfologia do infarto 
-inicialmente: vermelho
• Devido à hemorragia
-com tempo: hemorragia fagocitada → órgão pálido
-depois: halo (linha) esbranquiçada ao redor do infarto
• Glóbulos brancos. 
-com o tempo: substituıd́o por tecido novo (regeneração ou cicatrização) 
Choque 
-perda da homeostasia circulatória associada com: 
• Perda do volume de sangue circulante
• Redução do débito cardıáco e/ou
• Resistência vascular periférica inadequada
-há falha na manutenção da pressão arterial 
-sistêmico
-as vias são as mesmas para os tipos
• Lesões, sinais clıńicos em comum 
-cadeia de reações rapidamente letal 
Tipos de choque 
Choque cardiogênico 
-falha no bombeamento de sangue pelo coração
• Infarto do miocárdio
• Taquicardia ventricular
• Fibrilação, outras arritmias (alterações na batida do coração) 
• Cardiomiopatias
• Obstruções do fluxo sanguıńeo (embolia pulmonar) 
Mecanismos compensatórios 
-aumento de: contratilidade, volume sanguıńeo e frequência cardıáca
• Taquicardia
Choque hipovolêmico 
-reduz o volume de sangue circulante
• Perda de sangue extensa (hemorragia) 
○ Perda de 35%-40% do volume sanguıńeo
• Perda de fluido (diarreia, vômito, queimaduras) 
-reduz a pressão sanguıńea → hipoperfusão tecidual 
Mecanismos compensatórios 
-vasoconstrição periférica
• Mucosa pálida
-movimento de lıq́uido para dentro do plasma (aumentar volume de sangue, diluir) 
Choque por má distribuição de sangue 
-volume normal, mal distribuıd́o
• Sangue estagnado → hipoperfusão
-perda da resistência vascular periférica (vasodilatação) → acúmulo de sangue nos tecidos periféricos
• Por mecanismos neurais ou relacionados a citocinas
-causas
• Trauma, stress emocional, hipersensibilidade tipo I, endotoxemia
Choque anafilático 
-hipersensibilidade tipo I 
-causas
• Insetos, plantas, drogas, vacinas
-alérgeno interage com IgE → mastócitos causam degranulação massiva e liberação de mediadores (histamina) 
• Consequência
○ Vasodilatação
○ Aumento da permeabilidade vascular
○ Hipotensão
○ Hipoperfusão
Isquemia 
-falta de sangue oxigenado
-causada pela perfusão sanguıńea inadequada no tecido (reduz chegada ou saıd́a de sangue) 
-↓ chegada de oxigênio às células
-Se for grave: causa necrose de coagulação por hipóxia (infarto) 
• Encéfalo e coração: mais suscetıv́eis
-causas
• Bactérias, fungos, protozoários
-consequência
• vasodilatação periférica (causada por mediadores inflamatórios em excesso) 
-nem toda sepse evolui para choque
-causa mais comum: LPS da parede de gram- 
-mucosa pálida, pupila dilatada, taquipneia, taquicardia, hipotermia, leucócitos baixos
Choque obstrutivo 
-obstrução de grandes vasos ou de múltiplos pequenos vasos
-consequência
• Má perfusão de órgãos, tecidos
-causas: 
• Tromboembolismo pulmonar
• Embolismo neoplásico
• Neoplasmas cardıácos
*êmbolo neoplásico: pedaço do tumor se desloca, não é o trombo. 
Estágios e progressão do choque 
Fase não progressiva 
-inıćio do choque: corpo sinaliza que há perda da homeostasia circulatória
• Ativa mecanismos compensatórios
Fase progressiva 
-sofrimento de tecidos: hipoperfusão severa, dano celular
-glicólise anaeróbica → aumento do CO2 tecidual → acidose
Fase irreversıv́el 
-mecanismos aumentam vasodilatação
-falência múltipla de órgãos
-evolui para CID
Aspectos clıńicos 
-hipotermia
-hipotensão
-pulso fraco
-taquicardia
-hiperventilação
-redução do volume de urina
-redução do TPC (TPC demorado) 
Morfologia do choque 
Lesões 
-edema, congestão e/ou hemorragia de diferentes órgãos
*choque séptico: vê-se fibrina, membranas hialinas, necrose epitelial alveolar
*choque por calor: animal não respira!
*sangramento intestinal: pode ser choque, CID
-degeneração e necrose
• Hepatócitos
• Epitélio renal 
• Córtex da adrenal 
• Epitélio gastrointestinal 
• Neurônios
• Cardiomiócitos
-microtrombose
• Trombos disseminados em pequenos vasos (animal com CID) 
• Mais comum no choque séptico
*sepse demora dias para evoluir para CID e choque
-edema cerebral 
• Ocasiona necrose neuronal cerebrocortical laminar por falta de O2
Reação anafilactoide 
-picada de abelha: veneno imita histamina
-animal pode morrer se a quantidade de picadas for muito grande
-animal não é alérgico
• Se fosse, 'morreria' rápido com 1-2 picadas. 
-terá sintomas do choque
• O que diferença é histórico e exame. 
Choque neurogênico 
-trauma (+ no SNC), medo extremo, estresse emocional 
• Vasodilatação (por via neurogênica), não citocinas
-eletrocussão: morte por descarga elétrica 
-ex. cães agressivos na contenção
-ex. estresse em banho e tosa
-usar medicamentos vasoconstritores
Choque séptico 
-mais comum