Enfermidades metabólicas em ruminantes - Hipocalcemia e hipomagnesemia

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Enfermidades metabólicas em ruminantes
Clínica de ruminantes
Hipocalcemia
O período de transição ocorre entre as 3
semanas antes do parto (pré-parto) e 3
semanas pós-parto, onde irá ocorrer um
aumento da demanda e déficit no consumo
de MS. É uma importante fase de mudanças
metabólicas e hormonais.
Importância do período seco:
- Regeneração do sistema mamário.
- Descanso do aparelho digestivo.
- Prevenção de distúrbios metabólicos.
Hipocalcemia também pode ser chamada de:
- Paresia obstétrica ou do parto.
- Febre vitular.
- Hipocalcemia da parturiente.
Afecção caracterizada por fraqueza
muscular geral.
Condição clínica associada a baixo cálcio
circulante.
- Fraqueza muscular, paralisia flácida,
colapso circulatório e depressão da
consciência.
Comum no pós-parto imediato > mobilização
de Ca (cálcio).
3% dos casos são de hipocalcemia clínica.
50% dos casos são de hipocalcemia
subclínica.
99% do cálcio no organismo não é
prontamente mobilizável > 1% restante é
disponível em situação de demanda.
1% mobilizável:
- Fração intracelular (não é imediata).
- Fração extracelular de cálcio -
Proporção de 0,1% da concentração
sérica de cálcio.
*Assim, uma vaca de 600 kg, tem apenas 3g
de cálcio prontamente utilizável para
combater um quadro de hipocalcemia*.
Etiologia
Perda excessiva de cálcio pelo colostro -
Depleção aguda do cálcio sérico.
Redução da absorção intestinal de Ca²⁺ no
parto.
Mobilização lenta de Ca²⁺ ósseo.
- 24 horas – resposta intestinal ao
1,25 (OH)2D (Vitamina D3).
- 48 horas – resposta óssea ao
Paratormônio (PTH).
Fatores predisponentes
Ingestão excessiva de cálcio no pré-parto >
Redução das concentrações de PTH.
- 1-100g Ca/vaca/dia no período seco
(1,0% Ca MS).
Menor estímulo da secreção de calcitriol.
A nível ósseo > Pouca osteólise e osteoclasia
(pouca absorção para a corrente
circulatória).
A nível intestinal > Absorção ativa reduzida.
Início da lactação > Colostro - Alta demanda.
Dificuldade de aumentar a reabsorção óssea
de cálcio e absorção ativa de cálcio
intestinal.
Excesso de P na dieta.
Elevada produção de leite.
Número de lactações > incremento de
incidência de 9% a cada parto.
Raça > Maior incidência na raça jersey.
- Reduzida quantidade de receptores
para Vit D3 a nível intestinal e maior
concentração de Ca no colostro.
Compreende 3 estágios de
apresentação clínica
1° estágio (1 hora):
- Excitação.
- Tremores musculares.
- Protusão da língua.
- Anorexia.
- Ataxia.
- Curta duração, passa despercebido.
2° estágio (1 a 12 horas):
- Decúbito esternal.
- Depressão da consciência.
- Paresia.
- Posição de auto-auscultação.
- Temperatura normal a reduzida - 36
a 38°C.
- Extremidades frias.
- Midríase.
- Constipação.
- Taquicardia e hipofonese.
- Timpanismo.
- Relaxamento de cauda.
- Estase ruminal.
Decúbito prolongado - degeneração muscular
> Síndrome da vaca caída.
3° estágio:
- Decúbito lateral.
- Coma.
- Hipotermia severa.
- Timpanismo grave.
Agravada por:
- Baixo Ca e Mg > Tetania,
hiperestesia, excitação, trismo e
convulsões.
- Baixo CA e P > Sinais de hipocalcemia
que não respondem ao tratamento
com Ca.
Diagnóstico:
- Sinais clínicos.
- Dados epidemiológicos.
- Anamnese.
Definitivo:
- Patologia clínica: Ca sérico.
- Diagnóstico terapêutico: resposta
clínica frente a administração de Ca.
*Cálcio sérico*
Achados em patologia clínica
Diagnósticos diferenciais
Toxemia:
- Metrite puerperal aguda.
- Mastites com septicemia.
- Pneumonias aspirativas.
- RPT.
Injúrias ou traumas:
- Paralisia radial.
- Luxação coxofemoral.
- Deslocamento radial.
- Ruptura do gastrocnêmio.
- Paralisia obstétrica materna: trauma
em nervos periféricos durante a
passagem do feto / Compressão do
ciático pelo feto no canal pélvico -
Lesão de nervo obturador.
Tratamento
Reposição de cálcio: 1g/45kg.
500 ml (10,4g) de solução de gluconato de Cg
(8,3% Ca) 25% - Intravenoso.
Lento - Taxa de 1g/min.
Avaliar padrão de resposta: redução dos
tremores musculares (flanco), elevação do
pulso, aumento de frequência cardíaca,
defecação, micção, eructação e tentativa de
manter-se em estação.
Opção de cálcio oral > 50g cada 4g de ganho
sérico.
- Para quadros subclínicos e
coadjuvante da terapia IV.
Suporte:
- Animais que demoram a retornar a
posição de estação.
- Anti-inflamatórios > Dexametasona.
- Trocar decúbito.
- Auxiliar manutenção de estação.
Prevenção
- Controle da ingestão de cálcio >
100g/vaca/dia.
- Controlar a ingestão de P >
60g/vaca/dia.
- Controlar a anorexia peri-parto.
- Após o parto dieta com níveis
superiores a 1% de Ca na MS.
- Últimos 30 dias pré-parto > dieta
aniônica.
- Após o parto > dieta catiônica.
- Evitar super ordenha de colostro.
- Evitar alimentos catiônicos no mês
que antecede ao parto.
Em rebanhos com alta prevalência da
doença, acima de 1% considerar:
- Dieta mais aniônica.
- Fornecer sais de ânions.
Fornecimento controlado de cálcio oral no
momento de baixa disponibilidade:
- Véspera do parto.
- Momentos do parto.
- 12 horas após o parto.
- 24 horas após o parto.
Hipomagnesemia
Desordem bioquímica caracterizada por
baixo magnésio circulante - Frequente em
animais sob pastejo.
Fatores predisponentes
Redução da absorção e utilização do Mg
como consequência da composição irregular
da dieta (aumento de prtn’s, nitratos,
alcalose ruminal).
Pastagens ricas em proteínas, baixa
quantidade de fibras e sacarídeos.
Deficiência de Mg na dieta (fertilização com
N e K).
Doenças diarreicas.
Alcalose ruminal.
Deficiência de Mg nos substitutos de leite
nos terneiros.
Patogenia
Redução da absorção intestinal de Mg.
- Alto conteúdo proteico, excesso de
substâncias nitrogenadas, excesso
de K e Ca na dieta.
- Baixa concentração de Mg
plasmático < 1,6mg/100ml (0,75
mmol/L).
- Aumento na excitação
neuromuscular, espasmos (convulsões
tetânicas).
Sinais clínicos
Forma aguda:
- Excitação, hipersensibilidade.
- Tremores musculares.
- Movimentação de orelhas.
- Rigidez articular.
- Incoordenação motora.
- Convulsões tetânicas.
- Ruídos cardíacos aumentados.
- Prostração, opistótono.
- Óbito devido asfixia.
Forma subaguda:
- Inapetência.
- Redução da produção de leite.
- Tremores musculares.
- Incoordenação motora.
- Convulsões.
- Opistótono.
Forma subclínica:
- Ausência de sinais clínicos, porém
redução da produção de leite.
Diagnóstico
Histórico clínico e sinais clínicos.
Patologia clínica:
- Concentrações séricas de Mg >
inferior a 0,75 mmol/L
(1,6mg/100ml).
- Urina > concentração de Mg inferior
a 5,0 mmo/L (10mg/100ml).
Diagnóstico diferencial
Bovinos adultos: cetose nervosa, tétano,
intoxicação com ureia, por
organofosforados, por chumbo,
encefalopatia espongiforme.
Terneiros: polioencefalomalacia, encefalites,
tétano, intoxicação por furazolidona, por
organofosforados, por chumbo, IBR (forma
nervosa).
Tratamento
Soluções de sais de cálcio e magnésio IV >
borogluconato de cálcio a 20% (400ml) e
hipofosfito de Mg 5%.
Cloreto de Mg > Solução a 30% na dose de
0,7 ml/10 kg de peso vivo - IV, LENTO!
- 2,8 ml/10 kg de peso vivo, IM ou SC
em vários sítios de aplicação.
Sulfato de Mg a 20%, 200ml/vaca, IM ou SC
em vários sítios de aplicação.
Óxido de Mg a 20%, 200 ml/vaca, VO,
durante 7 a 10 dias, e em terneiros de 5 a
10g/terneiro/dia.
Cloreto de Mg, 50 g/vaca/dia, VO, na
presença de alcalose ruminal.
Prevenção
Adição de 30 a 40 g de MgO/vaca/dia
durante 3 a 4 semanas em pastagens jovens.
Animais sob pastoreio, suplementar com sais
de Mg em forma de pedra ou blocos de sais
minerais para lamber.
Terneiros > 2 a 5 g de MgO/terneiro/dia.