Doenças metabólicas em ruminantes

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definição etiologia classificação Diagnóstico tratamento
acetonemia da 
vaca leiteira
Ocorre devido a desordem 
no metabolismo dos 
carboidratos e godura 
(redução na ptodução e 
glicose)
Ha acúmulo de corpos 
cetônicos nos tecidos e 
fluidos corporais 
Quadros de: acetonemia, 
ceonúria, hippoglicemia ee 
baixos nívei de glicogênio 
hepático)
Maior ocorrência em vacas 
de alta produção e com 
elevado escore corporal 
(maior ocorrências nas 
primeiras semanas de 
lactação)
Idade (mais comum em 
vacas multíparas)
Manejo alimentar (poucas 
fibras)
Escore (vacas gordas e que 
perdem muito peso no pós- 
parto)
Gestação gemelar (maior 
gasto de energia no final da 
lactação)
FATORES DE RISCO
 Vacas no período 
de transição - há 
aumento da 
demanada 
energética e 
redução na ingetão 
de matéria seca
Mobilização dos 
ácidos graxos - são 
covertidos no 
fígado em fonte 
energética, ocorre 
alta mobilização 
desse acidos graxos 
e saturação das vias 
de mobilização e 
armazenamento de 
triglicerídeos, com 
isso há oxidaçã dos 
ácidos graxos e 
produção de corpos 
cetônicos levando 
ao acúmulo na 
corrente sanguínea 
(cetose) 
Animal não recebe 
ou não ingere a 
quantidade de 
alimento suficiente 
Consequência de 
outras doenças
Prevalência de 3- 
7%
Prevalência de 15- 
35%
PRIMÁRIA 
SECUNDÁRIA
CLÍNICA
SUBCLÍNICA
Sinais clínicos
Exames
complementares
Determinação de
corpos cetônicos
Urina:
>80mg/dl
Leite: >10mg/dl
Sangue:
>30mg/dl
Determinação da
glicose sanguínea 
15 a 25mg/dl
Enzimas hepáticas
AST e SDH
elevadas
0-1,1mmol/L -
normal
1,2-2,9mmol/L -
cetose subclínica
>2,9mmol/L -
cetose clínica
 
DIAGNÓSTICO DA CETOSE
BHBA sanguíneo
implicações
Redução da eficiência 
reprodutiva
Outras doenças 
concomitantes - 
(deslocamento de 
abomaso, metrite, mastite)
Perda daa produção de 
leite 
Descarte 
Tratamento diagnóstico
sintomas
Queda da produção 
de leite
Redução do apetite 
Hálito e urina com 
odor de acetona 
Fezes secas 
Cegueira parcial 
Ataxia 
Início rápido com 
episódios curtos (1- 
2h) com intervalos de 
8-12h
Animal marcha em 
círculo, afasta ou 
cruza os membros, 
compressão da 
cabeça contra 
obstáculos, tremores
INESPECÍFICAS
neurológicas
nervosa
Urina - 1g de 
nitroprussiato de sódio e 
99g de sulfato de amônio
Leite - 2g de 
nitroprussiato d sódio e 
99g de sulfato de amônio
Resultado positivo 
mostra uma cor púrpura
escura 
TESTE DE ROTHERA
Doenças metabólicas em ruminantes @veterinariando_
500ml de glicose a 50% 
IV + 150g de 
propilenoglicol 2x ao dia 
VO
Glicocorticoides - 
aumenta o apetite, reduz 
a produção de leite 
(diminui a captura de 
glicose pela mama), 
estimula a 
gliconeogênese e 
estimula a mobilização 
de aminoácidos 
precursores da glicose
Niacina - 6g/dia
Sorbitol e frutose - 
metabolismo hepático e 
vitaminas + minerais
Ionóforos - aumentam a 
formação de propionto 
no rúmen 
Drench - 20L de água 
37C + 150ml de 
propilenoglicol + 100g de 
cloreto de potássio + 
200g de fosfato de 
sódio + 100g de 
bicarbonato de sódio 
Tem como objetivo 
restabelecer os níveis 
sanguíneos de glicose, 
melhorar o metabolismo 
energético e aumentar a 
disponibilidade de 
percursos glicogênicos 
na dieta 
TRATAMENTO
definição etiologia classificação Diagnóstico tratamento
paresia 
puerperal 
hipocalêmica
Conhecida também como: 
febre do leite, febre vitular, 
paresia puerperal 
É caracterizado como um 
distúrbio metabólico agudo 
que acomete principalmente 
vacas de leite de alta 
produção
Idade
Raça 
Ordenha do colostro
Ingestão de fatores anti- 
nutricinais (dietas ricas em 
oxalato reduz a 
disponibilidade de cálcio)
Diferença da concentração 
de cátions (sódio e
potássio) e ânions (cloro e 
enxofre)
+ cátions = catiônica 
(maior tendência para 
alcalose metabólica) 
+ ânions = aniônica 
(maior tendẽncia para 
acidose metabólica)
Diets ricas em cátions 
podem inibir a produção de 
vitamina D3 - aumento da 
atividade dos osteoclastos e 
aumento da retirada de 
cálcio dos ossos 
FATORES predisponentes
Alteração 
metabólicas devido 
a mudança súbita 
na demanda de 
cálcio - (produção
de colostro e início 
da lactação)
Mecanismos 
compensatórios - 
(aumento da 
absorção intstinal, 
reabsorção renal e 
mobiização óssea 
do cálcio) - falhas 
nos mecanismos
compensatórios 
gera hipocalcemia
Fatores que alteram 
a homeostasia do 
cálcio - perda 
excessiva pelo 
colostro, redução 
da absorção 
intestinal no 
momento do parto, 
reabsorção óssea 
insuficiênte, 
elevação do nível de 
estrógenos e 
hipomagnesêmia
Prevalência de 3- 
15% e as 
manifestações 
clínicas surgem 
nas primeiras 72h 
após o parto
Mais comum a 
partir do terceiro 
mês de lactação
Vacas mais velhas 
possui menor 
capacidade de 
mobilizar cálcio 
dos ossos
Prevalência de 25- 
54%, é de menor 
gravidade, há 
redução na 
produtividade do 
rebanho, reduz o 
consumo de 
matéria seca e 
propicia o 
surgimento de 
doenças 
secundárias 
CLÍNICA
SUBCLÍNICA
A hipocalcemia reduz 
a capacidade de 
resposta das células 
imunes (maior 
ocorrência de 
infecção) 
Sinais clínicos + 
anamnese
Dosagem de cálcio
Normal - 8 a 
10,4mg/dl
Subclínica - 5 a 
8mg/dl
Disfunção 
neuromuscular 
- <5mg/dl
Óbito - <2mg/dl
Diferencial - 
mastite e metrites 
tóxicas, 
traumatismo no 
parto, paralisia do 
nervo obturador 
sintomas
FASE DE EXCITAÇÃO (40min a 8h) - agitação, tetania
muscular, maneios de cabeça, bruxismo 
FASE DE DECÚBITO ESTERNAL (12h) - depressão
nervosa, sonolência, perda de função muscular e paresia,
pleurostótomo - síndrome da vaca caída 
FASE DE DECÚBITO LATERAL - depressão nervosa,
sonolência, perda das funções musculares e paralisia
Administração de 
cálcio intravenoso
Borogluconato de 
cálcio 1-2mL/kg
Monitorar 
frequência 
cardíaca
Admnistração 
lenta
Animais caídos
Cama farta
Piso antiaderente 
Proteção dos 
raios solares 
diretos 
Troca de 
decúbito - 4x/dia 
Suspensão da 
vaca
prognóstico
Bom - se houver 
diagnóstico rápido 
Reservado a mau - 
animal em decúbito 
prolongado
Mau - animal em 
decúbito lateral
prevenção
Dietas aniônicas no 
pré-parto (30 dias 
antes)
Controlar a ingestão 
excessiva de cálcio
(reduzir a atividade 
de paratormônio)
Controlar a ingestão 
de fósforo (excesso 
inibe a síntese de 
vitamina D)
Evitar a super 
ordenha de colostro 
definição etiologia necropsia Diagnóstico tratamento
toxemia da
prenhez
(pequenos
ruminantes)
Doença metabólica que 
acomete cabras e ovelhas 
no terço final da gestação 
(gestação com 2 ou 3 fetos)
Determinada por uma 
nutrição inadequada 
durante o período 
gestacional provocando 
hipoglicemia, acetonemia e 
acidose sistêmica 
Aumento do consumo de 
glicose
Problemas hepáticos - 
interferem na produção de 
glicose 
Tipo I - subnutrição + fetos 
múltiplos (alimentação de 
baixa qualidade e doença 
intercorrentes)
Tipo II - superalimentação 
(ração "ad libitum" e 
estresse)
FATORES predisponentes
 
Subnutrição + fetos 
múltiplos gera 
hipoglicemia 
podendo levar a 
quadros nervosos, 
além de ocorrer a 
metabolização da 
gordura que 
provocará 
acetonemia e 
cetonúria 
Superalimentação 
leva ao acúmulo de 
gordura associado 
ao estresse pode 
levar o animal a 
quadros de: 
anorexia súbita 
A anorexia leva a 
hipoglicemia aguda 
com metabolização 
de gordura pelo 
fígado podendo 
provocar: 
acetonemia e 
estenose hepática
TIPO I
TIPO II
 Grande 
quantidade de 
tecido gorduroso 
na cavidade 
abdominal 
Repleção de vasos 
mesentéricos 
Útero com 
múltiplos fetos 
Rins 
esbranquiçados
Adrenais 
congestas e 
hipertrofiadas
Fígado aumentado, 
amarelado e friável
Conteúdo 
abdominal 
ressecado com 
odor de cetona
pH ruminal ácido 
 
 
 
Sinais clínicos + 
anamnese
Inspeção geral 
Condição 
corporal tipo I 
ou II
Atitude
Grande volume 
abdominal
Urina ácida 
Prova de Rothera: 
+++
Hipoglicemia severa
AST elevado 
PATOLOGIA 
sintomas
APETITE PRESENTE - isolamento, hiporexia, apatia, 
indiferença aos estímulos, andar sem rumo, apoio em 
obstáculos, surdez,dispneia e taquipneia 
APETITE AUSENTE - animal em estação, tremores 
musculares, mímica de mastigação e ranger dos dentes
DECÚBITO ESTERNAL - decúbito lateral e coma 
Fluidoterapia 
Glicose = 250 a 
500ml de glicose a 
10-20%
Precursores de 
glicose (VO) - 
propilenoglicol
250ml, glicerol 
250ml, proprionato 
de sódio 150g e água 
destilada 1L
Retirada dos fetos
Indução do parto 
com 
dexametasona IM
Cesariana
prevenção
Controle efetivo da alimentação 
Evitar alterações súbitas 
Evitar estresse durante o terço final da gestação
Manutenção da homeostasia orgânica 
 
definição etiologia Diagnóstico tratamento
urolitíase
obstrutiva 
Sedimentação do fósforo na 
bexiga 
Hiperfosfatúria - dietas ricas 
em grãos e pobres em fibras 
Dietas típicas - fêmeas em 
1/3 final de gestação, fêmeas 
em lactação, animais em 
crescimento e machos em 
estação de monta 
Frequente em pequenos 
ruminantes 
Ocorre principalmente em 
machos
Castrados e não castrados 
Animais confinados 
Infecção por vias urinárias 
ocorrência 
Causa multifatorial (dieta, 
ambiente, fatores hormonais)
Dieta
Consumo excessivo de 
minerais 
Dieta rica em fósforo 
Alto conteúdo de fósforo e 
baixo em cálcio
Ração peletizada (menor 
produção de saliva) - 
maior perda urinária de 
fosfato 
Deficiência de vitamina A
Formação do cálculo - (pH 
alcalino: fosfato e carbonato)
Formação de cálculo + 
desequilíbrio de minerais 
Histórico de disúria em 
pequenos ruminantes macho,
confinado, recebendo dieta 
rica em concentrados 
Pelos aglutinados ao redor da 
uretra
Dor e tensão abdominal 
Exames complementares 
Urinálise
Ureia e creatinina sérica
Abdominocentese 
RX contrastado 
US abdominal 
Necropsia 
sintomas
URETRA - ansiedade, agitação de 
causa, dorso arqueado, escoicea o 
abdômen, dificuldade em andar, 
prolapso retal, urina gotejando 
pelo prepúcio
RUPTURA URETRAL - abdômen 
ventral edemaciado, urina se 
acumula nos tecidos subcutâneo 
e desidratação
RUPTURA DA BEXIGA - alívio 
inicial, uremia e óbito 
 
Sintomático - alívio 
da dor, relaxantes 
musculares e AINES
Cirúrgico - 
uretrostomia, 
cistotomia e 
penectomia 
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