AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO - RUMINANTES

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SISTEMA NERVOSO - RUMINANTES
Principais etapas da semiotécnica: Avaliação
● Nível de consciência
● Atitude - Postura e Locomoção
● Distúrbios visuais / reflexos oculares / nistagmo
● Reações posturais
● Reflexos medulares
● Tono muscular
● Sensibilidade
Abordagem Propedêutica: Lesões neurológicas > 4 síndromes distintas:
● Cerebral
● Cerebelar
● Vestibular
● Medular / Nervos Periféricos
SÍNDROME CEREBRAL
● Convulsões
● Alterações comportamentais
(agressividade)
● Pressão da cabeça contra objetos
( Head pressing)
● Cegueira central - CORTICAL
(com reflexo pupilar)
● Alteração postural e de marcha
● Tremores generalizados
● Hiperglicemia
● Distúrbios de consciência
● Andar em círculos ( Lesões
unilaterais e assimétricas da
região frontal e vestibulopatias).
RAIVA
É uma zoonose fatal sem tratamento, acometida pelo vírus Retrovírus neurotrópico, família
Rhabdoviridae.
- Evolução: 3 - 4 dias, 10 dias para descartar a raiva.
- Reservatórios: Ciclo urbano ( Cães e Gatos)
- Ciclo silvestre ( Morcegos, raposas, macacos).
Manifestações clínicas:
- Início: Geralmente ascendente, começando com paralisia posteriores, ausência de
reflexo perianal, ausência de micção, alteração comportamental ( afastamento do
rebanho, alteração de mugido).
- Evolução: Tremores musculares, hiperestesia ( aumento da sensibilidade) e
hipermetria ( aumento da passada). Sinais se agravam em 1 - 3 dias, até decúbito e
coma, pode desenvolver paralisia e faringo - laríngea - MORTE.
RAIVA FURIOSA - Hiperexcitabilidade extrema, medo ou fúria.
● Em bovinos: Decúbito, coma, convulsões, timpanismo, tenesmo, ptialismo,
polaciúria, mugidos, hipersexualidade, parafimose, flacidez de cauda e ânus, olhar
furioso.
RAIVA SILENCIOSA
● Depressão, inapetência, hipertermia, ataxia intensa, desvio de cabeça e pescoço,
flacidez do músculo da face, salivação profusa, bocejo, tenesmo, parafimose,
postura de base ampla, ranger de dentes, head pressing, andar em círculos,
cegueira, estrabismo e nistagmo.
RAIVA PARALÍTICA ( + COMUM EM BOVINOS)
● Tetraparesia flácida
● 1º sinal é ataxia inexplicável ou claudicação ( desvio de apoio de membro)
● Decúbito por 3 a 5 días
● Os tetraplégicos pedalam furiosamente e mugen quando estimulados.
CONTROLE
● Vacina anual ( endêmica) e em regiões epidêmicas 6/6 meses.
● Pasta vampiricida – vafarina ( Passar no dorso dos morcegos)
● Levantamento do coeficiente de mordeduras
● Destruição de abrigos
● Captura e uso da pasta (20% da população)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
● BSE e SCRAPIE
MATERIAL PARA DIAGNÓSTICO:
● Necropsia: (Encéfalo ou
fragmentos do córtex, cerebelo,
hipocampo,
medula.
● Conservação/Transporte:
- Até 24 horas da coleta do encéfalo:
Refrigerar
● Mais de 24 horas: Precisa ser
congelado.
● Sem refrigeração: salina com
gligerina a 50% (no ato da morte e
já enviar para o laboratório
autorizado).
Observação:
Nunca conservar o material em álcool,
formol ou similar;
DIAGNÓSTICO:
● IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA - Resultado em 2 horas
● Confirmação: inoculação intracerebral em camundongos
● PI= 4 a 18 dias, morte em 7 a 21 dias
DISTÚRBIOS METABÓLICOS - CETOSE ( TOXEMIA DA PRENHEZ / ACETONEMIA /
ENCEFALOPATIA HIPOGLICÊMICA)
A cetose ocorre no início da lactação, devido a um déficit no metabolismo energético, em
especial na gliconeogênese, causado pela alta demanda de nutrientes no pico da lactação
podendo levar a um quadro de hipoglicemia, aumento da lipólise, excesso de ácidos graxos
livres e corpos cetônicos (Acetona, BHB e ácidos acetoacéticos).
O que é CETOSE? Doença metabólica relacionada ao metabolismo energético que
acomete vacas leiteiras durante o período de transição.
ETIOLOGIA:
● O GLUCAGON, O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO, A ADRENALINA, O BALANÇO
ENERGÉTICO NEGATIVO (BEN), O ESTRESSE E O JEJUM ESTIMULAM AS
LIPASES, QUE MOBILIZAM OS TRIGLICERÍDEOS E OS TRANSFORMAM EM
GLICEROL E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES, TAMBÉM DENOMINADOS DE ÁCIDOS
GRAXOS NÃO ESTERIFICADOS (AGNE).
● CONJUNTAMENTE COM OS ALTOS AGNE OS CORPOS CETÔNICOS
DEPRIMEM O APETITE E AUMENTAM O GRAU DE RESISTÊNCIA INSULÍNICA
● • O PRINCIPAL FATOR PREDISPONENTE PARA O SURGIMENTO DA CETOSE É
A DEPRESSÃO E LENTA RECUPERAÇÃO DO APETITE A PARTIR DO PARTO,
ACOMPANHADO DO PICO DA LACTAÇÃO NESSE PERÍODO QUANDO A
MOBILIZAÇÃO DE NUTRIENTES É MÁXIMA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Três tipos:
● Tipo I: Causada por privação alimentar no pós - parto.
● Tipo II: Gerada por excesso de alimentação no pré - parto
● Tipo III ou secundária: Em vacas bem manejadas dieteticamente no pré e pós -
parto, mas acometidas por enfermidades concorrentes após o parto.
● Forma subclínica: 34% dos casos, a elevação da concentração sérica de corpos
cetônicos será prejudicial aos tecidos.
● Forma clínica: 7% dos casos.
Forma típica:
● Presente em 95% dos casos
● Evolução clínica média de 16 dias no TIPO I e de 8 dias no TIPO II.
● Hipogalaxia, hipofagia e sintomas nervosos.
Quadro nervoso:
● Aspecto de sonolência; olhar fixo; ataxia
● Cambaleios, cegueira parcial
● Tremores musculares finos, intermitentes
Forma nervosa ou bizarra:
● Super aguda, de 1 a 2 dias.
● 5% dos casos
● Hiperestesia, delírio, agressividade, intensa sialorréia, cambaleios e head pressing.
● Quadro depressivo e morte.
DIAGNÓSTICO:
● Manifestações clínicas + histórico
● Aumento de corpos cetônicos e BHB (beta - hidroxibutirato) na urina, plasma e leite
● Cetose subclínica: 1. BHB Sérico: entre 10 e 20 mg/dL
2. Corpos cetônicos urina e leite: entre 20 a 60mg / dL.
● Cetose clínica: 1. BHB Sérico: acima de 30mg / dL.
2. Corpos cetônicos urina e leite: acima de 80mg / dL
● Mensurar glicose no sangue
● Teste de Rothera ( teste de campo) = usar frasco âmbar
- Para urina: 1g de nitroprussiato de sódio e 99g de sulfato de amônio
- Para leite: 2g de nitroprussiato de sódio e 99g de de sulfato de amônio
- Misturar 1g de reagente em 5mL de urina ( ou do leite, se for o caso).
Adicione 1mL de amoníaco concentrado. O resultado positivo mostra uma
coloração púrpura escura.
PROGNÓSTICO:
● Mau quando há grave lesão encefálica.
TRATAMENTO:
● Diminuir a lipólise e a cetogênese, aumentar a glicemia e o consumo de matéria
seca.
● 50% das vacas não tratadas apresentam recuperação espontânea lenta.
● 1.500mL solução de glicose 20% IV ( 300g de glicose)
● Precursores de glicose (Propilenoglicol 300mL/dia por 5 ou mais dias ou glicerol/
glicerina 300mL/dia por 4 dias via oral).
● Corticosteróides (dose única de 20mg de dexametasona, 1g de cortisona ou 5mg de
flumetasona).
DOENÇAS METABÓLICAS - HIPOCALCEMIA ( PARESIA DA PARTURIENTE / FEBRE
VITULAR OU FEBRE DO LEITE)
A Hipocalcemia é a dificuldade das vacas leiteiras em manter a homeostase do cálcio livre
plasmático, momentos antes ou em seguida ao parto, gerando inicialmente quadro de
tetania, seguido de paresia e paralisia (sintomas de têtano), que se não forem tratadas
levam frequentemente o animal à morte.
ETIOLOGIA:
● Dificuldade de manutenção do metabolismo do Ca, diminuindo os níveis séricos
● Disfunção no paratormônio, o que leva a uma menor produção de dihidroxicalciferol
(VIT. D3) provocando uma queda nos teores séricos de cálcio inorgânico.
● Dietas excessivamente ricas em cátions (potássio e sódio) ingeridas no período pré -
parto favorece essa dificuldade da hemostasia do metabolismo do cálcio. (optar pela
dieta aniônica (estimula a mobilização de cálcio).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Quadro clínico (três fases)
1º Estágio:
● O animal mantém a consciência, mas apresenta os seguintes sinais nervosos:
Excitação, tremores de cabeça e tetania com hipersensibilidade.
● Manifesta ranger de dentes e protrusão de língua, rigidez dos membros e aspecto de
cavalete, podendo ficar em decúbito lateral.
● A temperatura retal pode se elevar até os 41ºC.
● Esse estágio dura no máximo 8h.
2º Estágio:
● A consciência fica deprimida e o animal se torna sonolento, a tetania desaparece, a
tetania desaparece e há paresia muscular (fraqueza menos intensa), as pupilas se
dilatam e ocorre insensibilidade cutânea.
● Esfíncter anal relaxa eas fezes se tornam secas.
● Hipotermia, esfriamento de extremidade e a pele e muflo ficam secos.
● Taquicardia com hipofonese e o pulso pode ficar imperceptível.
● Movimento do rúmen desaparece e sobrevêm o timpanismo gasoso, e é comum a
instalação da síndrome do animal (vaca) caído.
3º Estágio:
● Perda de consciência
● Flacidez de musculatura
● Instalação de quadro comatoso ( quadro vegetativo), com hipotermia <36ºC.
● Taquicardia é destacada > 130 bpm / Ausência de tratamento provoca iminente
morte por falência cardiorrespiratória.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Acetonemia e toxemia da prenhez
● Mas não apresenta cetose nem distúrbios visuais!!!
DIAGNÓSTICO:
● Anamnese, manifestações clínicas
● Exames complementares:
- Bioquímico: Hipocalcemia <6 mg/dL.
TRATAMENTO:
● Infusão lenta de soluções contendo cálcio ( Borogliconato de cálcio 400 a 800 mL de
solução a 25%).
● Vacas em decúbito respondem bem ao tratamento com doses adicionais de 9g de
fósforo IV.
PROGNÓSTICO:
● Bom - estágio 1 e 2
● Reservado - estágio 3.
POLIOENCEFALOMALÁCIA
● Afecções do SNC causadas por problemas no metabolismo da TIAMINA - VIT B1.
● Processo de síntese de enzimas (metabolismo de carboidrato) comprometido da
glicólise e da produção de ATP.
● Ovinos, caprinos, bubalinos e bovinos, principalmente animais confinados,
pastagens pobres.
● Outras causas: intoxicação por enxofre, deficiência de microelementos (Cu, Mo, Zn)
- hipóxia celular.
● Intoxicação por chumbo - pastagens contaminadas
● causando EDEMA CEREBRAL E NECROSE DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DO
CÉREBRO.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Sinais clínicos: Associadas a lesões primárias do telencéfalo, e também, as
secundárias no cerebelo (coordenação de movimentos, tônus muscular, equilíbrio,
propriocepção, tremores de cabeça, dismetria, espasticidade) e tronco encefálico
(atividade motora sensorial, preensão, mastigação e deglutição).
- Ataxia, cegueira, estrabismo, nistagmo, bruxismo, decúbito, convulsões,
diminuição do tônus da língua seguido de coma e morte.
- Cegueira central: Reflexo pupilar permanece íntegro.
DIAGNÓSTICO:
● Dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos.
● Limitadas ao córtex cerebral com tumefação, descoloração amarela da matéria
cinzenta, edema e necrose da junção matéria cinzenta-branca.
TRATAMENTO:
● Imediato!
● Tiamina na dose de 2 a 20mg/kg IV lenta (Monovin B1)
● 0,2 mg/kg de dexametasona
● 0, - 2 mg/kg de manitol (edemas graves)
● Melhora rápida (30 min)
● Prognóstico? Bom! Em casos de terapia precoce.
SÍNDROME CEREBELAR
Etiologia: Hipoplasia cerebelar (congênita), pode acontecer por intoxicação por Solanum
Fatigiatum (Jurubeba).
Caracterizada por: Opistótono, espasticidade extensora dos membros anteriores e flexora
dos posteriores ( reação tônica do pescoço), ataxia, dismetria e hipermetria e tremor
intencional da cabeça.
+ Desequilíbrio, resposta exagerada à reação tônica do pescoço ( Magnus-Klein).
SÍNDROME VESTIBULAR
O sistema vestibular mantém em equilíbrio os membros, a cabeça e os globos oculares.
● VIII: (vestíbulo-coclear) e VII (facial) pares de nervos cranianos.
● Alterações ou lesões destes nervos cranianos geram sinais de: Nistagmo, perda de
equilíbrio, pleurotótono ( encontrado em Tétano, o paciente fica encurvado para o
lado da contração muscular) e paralisia dos nervos faciais.
LISTERIOSE
Causada por uma lesão encefálica central por Listeria Monocytogenes (Gram +).
● Silagem contaminada: pastagem, feno, cama de frango e concentrado a base de
grãos.
● Existem outras fontes de infecção além da via oral, como a mucosa nasal, ocular e
genital.
● Pode ocorrer também por via placentária.
● Mais comum acontecer no inverno, animais confinados e alimentos estocados
(mofados).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Início: Prostração e anorexia.
● Após 2 - 3 dias: sintomas nervosos: Lesões no nervo trigeminal, facial,
vestibulococlear e glossofaríngeo.
● Contrações musculares superficiais ou paralisia regional dos membros, torcicolo,
febre, incoordenação motora e ataxia.
● Andar em círculos + head pressing
● Estrabismo, cegueira, nistagmo, opistótono, tremores da cabeça e movimentos de
pedalagem.
● Paralisia dos músculos faciais:
- Dificuldade de mastigação.
- Salivação excessiva
- Desidratação.
- Refluxo do alimento
- Aspiração do conteúdo ruminal.
- Queda da orelha e do lábio inferior.
- Queratite secundária ( falta de reflexo palpebral).
- Acúmulo de alimento na cavidade nasal
DIAGNÓSTICO:
Sintomatologia clínica + necropsia + histopatológico
● Áreas de necrose com intenso infiltrado de macrófagos e neutrófilos formando
microbascesos.
● Isolamento do agente a partir de fetos abortados, leite, fezes, urina, secreções
vaginais até 2 semanas após o abortamento, placenta, líquor, sangue e outros
tecidos acometidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
● Otite / abscessos ou tumores cerebrais / traumas / hipocalcemia / botulismo / raiva.
TRATAMENTO:
● ATB parenteral (precoce!)
- Penicilina (22.000 a 44.000 Ul/ kg /IM 4x ao dia)
- Oxitetraciclina ( 20 mg/kg/IV 1x ao dia)
- Administrar por 2 - 4 semanas.
- ANT / FLUIDO / TRANSFUSÃO DE SULCO RUMINAL / VIT. COMPL. B.
PROFILAXIA:
● Evitar dietas exclusivamente compostas por silagem, fazendo uma adaptação com
os animais que serão alimentados com silagem durante a época de seca, através de
um aumento gradual da quantidade oferecida.
● Realizar quarentena em todos os animais introduzidos ao rebanho.
● Eliminar o feto e os restos placentários em casos de abortamento ( incinerar ou
enterrar).
● Realizar uma boa limpeza e desinfecção das instalações com solução de hipoclorito
de sódio a 2% , bem como a higiene dos tratadores realizando limpezas das mãos
antes e após manipularem os animais, pois os mesmos podem ser fonte de infecção
para o rebanho.
SÍNDROME MEDULAR
( síndrome espinhal e de nervos periféricos)
● Caracterizada por alteração do tônus muscular, total (paralisia) ou parcial (paresia).
● Diminuição do tônus (flacidez) ou aumento do tônus (espasticidade).
TÉTANO
ETIOLOGIA: Toxina tetânica ( tetanospasmina) - Clostridium tetani
● A bactéria penetra por ferimentos e processos cirúrgicos sem assepsia
(orquiectomia e caudectomia).
● As fêmeas podem ser contaminadas pelo útero, a bactéria se instala em ambiente
anaeróbico e produz a toxina.
PATOGENIA:
● Em anaerobiose, produz três exotoxinas conhecidas: Toxina não espasmogênica,
tetanolisina, que promove necrose tissular, e tetanospasmina que produz os sinais
clínicos de tétano.
● A tetanospasmina liga-se às terminações nervosas e segue em fluxo retrógrado do
SNP (local do ferimento) ao SNC. A toxina chega ao interior de neurônios inibidores,
impedindo a liberação dos neurotransmissores: GABA e glicina.
● Devido esta falta de inibição dos neurônios motores ocorre a rigidez muscular
(tetania).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Iniciam em geral em 7 a 15 dias após a infecção do animal.
● Rigidez muscular localizada ou generalizada e espasmos tônicos.
● Posição de cavalete com rigidez dos quatros membros
● Opistótono, hipertermia (espasmos musculares), trismo
● Tenesmo, timpanismo gasoso, dilatação de narinas.
● Sialorréia e protrusão de terceira pálpebra.
● Os espasmos musculares se desencadeiam por estímulos táteis e sonoros.
DIAGNÓSTICO:
● Exame clínico, histórico e quadro clínico apresentado pelo animal.
● Laboratorial:
○ Feito por meio da demonstração da neurotoxina, esfregaço direto ou cultura
anaeróbica de material proveniente da ferida e baço.
TRATAMENTO:
● Animal mantido em local com cama alta, pouca luz e silencioso, manipulação
cuidadosa.
● Para espasmos musculares fazer Clorpromazina (ACEPRAN) 0,1mg/kg IM ou
Diazepam 0,01 a 0,04mg/kg IV - BID.
● Penicilina / Procaína 20.000UI/kg IM - BID, por 7 dias.
● Soro antitetânico 5000UI como dose profilática ou de 100.00 a 300.000 UI como
terapêutica, SC, IM ou IV.
PROGNÓSTICO:
● Mau, animais morrem apesar da terapia instituída!!
BOTULISMO