Clínica de Ruminantes - Afecções Metabólicas

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Clínica de Ruminantes
E m a l g u n s c a s o s , p o d e m h a v e r s i n a i s 
c l í n i c o s n e u r a i s , c o m o :
 
I n c o o r d e n a ç ã o
C e g u e i r a
A n d a r e m c í r c u l o s
H e a d p r e s s i n g
S a l i v a ç ã o T r e m o r e s
A g r e s s i v i d a d e
Propionato = Glicose
Acetato = Gordura e corpos
cetônicos
Butirato = corpos cetônicos
Os corpos cetônicos são produzidos
na parede do rúmen, fígado e na
glândula mamária. Sendo o fígado a
principal fonte de corpos cetônicos
durante a cetose.
45 a 60 % da glicose sanguínea de
ruminantes advém do propionato e
aminoácidos glicogênicos. Sendo a
principal fonte de energia AGV – via
gliconeogênese
A F E C Ç Õ E S M E T A B Ó L I C A S
COLOSTRO
TIPO 1 = Deficiência nutricional
TIPO 2 = Vacas obesas
TIPO 3 = Butírica
Existem portanto, três tipos de cetose
primária, sendo elas:
Sinais clínicos: perda de apetite,
↓na produção, recusa de grãos,
silagem e forragem, sinais vitais
normais, fezes secas e endurecidas,
depressão, relutância em locomover-
se, hálito cetônico, cheiro cetônico
no leite, recuperação normal se
houver equilíbrio na alimentação.
Na patologia clínica identifica-se
corpos cetônicos no leite, sangue e
urina. Embora a mortalidade seja
baixa em bovinos (8%) é alta em
ovinos e caprinos (100%), portanto na
necrópsia o fígado apresenta-se
amarelado e na histopatologia há
degeneração gordurosa.
Clínica de Ruminantes
Tratamento: na cetose primária
deve-se adequar a dieta, podendo
administrar agentes
hiperglicemiantes como, glicose 50%
(100-500 ml/IV BID) ou dose única de
dexametasona (0,04 mg/Kg), glicerol
(500g VO, BID, por 10 dias),
propilenoglicol (250g – VO, BID, por 2
dias).
Prevenção: prevenir doenças pré-
disponentes, evitar estresse e manter
condição corporal constante no
período seco, evitar
sobrealimentação.
A monensina sódica é um ionóforo
que tua principalmente em bactérias
gram + reduzindo a metanogênese
(10-12% da energia consumida é
perdida na forma de metano),
aumentando a produção de
propionato (glicose), aumentando a
densidade energética da dieta em 3-
4%, assim diminui a incidência de
cetose clínica e subclínica;
DOSE: 15-30 mg de
monensina/Kg/dieta (final gestação
e início lactação) =
A F E C Ç Õ E S M E T A B Ó L I C A S
COLOSTRO
A cetose tipo I pode ser prevenida
através da maximização energética
no início da lactação, mantendo a
ingestão de matéria seca. Já a do
tipo II pode ter sua prevenção através
do manejo nutricional pré-parto,
restrição alimentar prolongada e
moderara pré-parto para diminuir os
riscos de lipidose hepática e prevenir
a obesidade. A cetose tipo III, ou
butírica, se dá por consumo de
silagens com excesso de butirato,
portanto, eliminar a silagem e utilizar
silagem para vacas secas, de
reposição monitorando para que
ingestão de ácido butírico seja menor
que 50g/vaca/dia; aerar a silagem
antes de fornecer aos animais; diluir
com silagem boa e monitorar pH
(abaixo de 5,0) deve prevenir a
enfermidade.
Clínica de Ruminantes
 1° estágio:
Consegue se manter em
estação, porém mostra sinais
de hipersensibilidade e
excitabilidade;
Tremores, movimentos
pendulares da cabeça,
espasmos na região do
flanco e lombo;
 
Também conhecida como paresia
puerperal, febre do leite, febre
vitular. Causa paralisia flácida
hiperaguda. Geralmente ocorre em
até 72h pós parto, em vacas de alta
produção. É caracterizada pela
incapacidade de repor a perda de
cálcio no leite. É uma emergência,
necessita de terapia endovenosa de
Ca+ imediata.
Está relacionada com início rápido
da lactação e redução aguda nos
níveis de cálcio sérico ionizado.
Acomete vacas de alta produção
leiteira, sendo as multíparas as mais
acometidas e rara em bovinos de
corte.
Sinais clínicos: 
A F E C Ç Õ E S M E T A B Ó L I C A S
2° estágio:
Incapacidade de permanecer
em estação;
Decúbito esternal;
Depressão, anorexia, focinho
seco, temperatura baixa (36-
38°C), taquicardia;
pneumonia.
Timpanismo, incapacidade de
defecar e urinar (paralisia
músculo liso).
3° estágio:
Perda contínua da
consciência; Coma;
Flacidez na musculatura;
Decúbito lateral;
Timpanismo grave;
Taquicardia (120bpm); Pulso
fraco
Na patologia clínica observa-se
baixas nos níveis de cálcio e fósforo,
aumento nos níveis de CK, AST e
Mg++. Além de hemoglobinúria e
mioglobinúria.
Deve-se diferenciar de mastite
tóxica, metrite tóxica, lesões
traumáticas, paralisia do obturador e
síndrome da compressão por
decúbito prolongado.
HIPOCALCEMIA
Clínica de Ruminantes
Manejo nutricional da vaca seca
adequado.
Cloreto ou sulfato de amônio: 100
g/dia (21 dias antes do parto).
Aumento gradual do consumo de
ração após parto.
Cálcio no parto.
Vitamina D (semana anterior ao
parto).
Monitoramento do PH urinário:
Ideal 5,5 a 6,5;
> 7,0 – risco aparente;
Uso de dietas que estimulam a
secreção e a atividade do PTH.
Suplementos ricos em Ca que
aumentam a taxa de absorção
paracelular e, portanto, menos
dependente das ações do PTH;
(NÃO USAR)
Tratamento: por infusão lenta, com
auscultação cardíaca e atropina.
Borogluconato de cálcio (1g(Ca) para
45kg IV).
Gluconato de cálcio (1g/45kg IV) em
dose única.
Deve-se fornecer acomodações
confortáveis e fisioterapia pelo
decúbito prolongado
Controle e profilaxia: 
A F E C Ç Õ E S M E T A B Ó L I C A S
 
A síndrome da vaca caída é
caracterizada por um bovino que
apresenta decúbito esternal
persistente por mais de 24 horas, sem
uma causa óbvia em um primeiro
momento. A SVC é uma enfermidade
que apresenta várias etiopatogenias
e pode causar necrose isquêmica de
grandes músculos dos membros
pélvicos decorrente do decúbito
prolongado, associado ou não a
hipocalcemia puerperal. Outras
causas de decúbito também podem
resultar na síndrome.
Pode estar relacionada com parto
(feto grande, lesão peri-pélvica,
traumatismo acidental, paresia
puerperal), isquemia, SNC, fatores
nutricionais, etc.
A SVC pode causar paresia (perda
discreta da força muscular, paralisia
moderada) e paralisia (perda da
função ou da sensação muscular
produzida pela lesão dos nervos ou
pela destruição dos neurônios).
Pode ser causada por lesões nos
nervos, traumas musculares,
dispositivos de elevação de quadril
para cirurgias.
SÍNDROME DA VACA CAÍDA
Clínica de Ruminantes
A F E C Ç Õ E S M E T A B Ó L I C A S
Na patologia clínica deve-se analisar
AST, CK, minerais e a urinálise (pH,
presença de proteinúria,
hemoglobinúria e mioglobinúria).
Tratamento: anti-inflamatórios
(dexametasona ou dexacitoneurin),
camas macias, variação de
decúbitos, fluidoterapia,
calcioterapia, vitaminas do complexo
B, compressas (calminex) e
massagens.