Fármacos Alucinógenos, anti-Parkinson, anti-Alzheimer, drogas (dependência, tolerância, abstinência e uso abusivo) e psicofármacos em idosos

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ALUCINÓGENOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Poucos fármacos apresentam como ação primária à qualidade de induzir a estados 
perceptivos alterados remanescentes de sonhos. Muitos destes estados alterados são 
acompanhados por alterações brilhantes e coloridas do meio e por plasticidade de 
alterações constantes de forma e cor. O indivíduo sob a influência destes fármacos torna- 
se incapaz de tomar uma decisão normal, visto que o mesmo interfere com o pensamento 
racional. Estes compostos são conhecidos como alucinógenos ou psicotomiméticos. 
 
 
 
 
→ Dietilamida do ácido lisérgico (LSD) 
 
 
Ocorre ativação do sistema nervoso simpático, o que causa dilatação pupilar, 
aumento da pressão sangüínea, piloereção e aumento da temperatura corpórea. 
Pequenas doses de LSD, por via oral, podem induzir a alucinações de cores brilhantes e 
também ocorrem alterações do humor. Têm ocorrido tolerância e dependência física, 
porém a verdadeira dependência é rara. Os efeitos adversos incluem hiperreflexia, 
náusea e fraqueza muscular. Elevadas doses, algumas vezes, em indivíduos suscetíveis, 
produzem alterações psicóticas de longa duração. O haloperidol e outros neurolépticos 
podem bloquear a ação alucinatória do LSD e rapidamente abortar esta síndrome. 
 
 
 
 
→ Tetrahidrocanabinol 
 
 
Ele diminui a força muscular e dificulta muito a atividade motora refinada, bem 
como a necessária para dirigir automóvel. Aumenta o apetite, causa xerostomia, 
alucinações visuais, ilusões e aumento da atividade sensorial. Apesar da identificação de 
receptores ao THC em SNC, seu mecanismo de ação é desconhecido. Os efeitos do THC 
 
 
 
 
 
 
 
ocorrem imediatamente após o fumo da droga, porém seus efeitos máximos ocorrem 
após cerca de 20 minutos. Após 3 horas, os principais efeitos desaparecem. Os efeitos 
adversos incluem taquicardia, hipotensão e avermelhamento das conjuntivas oculares. 
Em doses elevadas, desenvolve-se psicose tóxica. Ocorrem tolerância e moderada 
dependência física com o uso freqüente e continuado do fármaco. O THC é usado, 
algumas vezes, quando da ocorrência de emese severa causada por agentes 
quimioterápicos anticâncer. 
 
 
 
 
→ Fenciclidina (PCP) 
 
 
A fenciclidina, análogo da quetamina, causa anestesia dissociativa (insensibilidade 
à dor, sem perda da consciência) e analgesia. Neste estado, produz adormecimento de 
extremidades, andar cambaleante, falar pastoso e rigidez muscular. Algumas vezes, 
ocorre comportamento hostil e bizarro. Em dose aumentada, ocorre anestesia, estupor ou 
coma, porém, estranhamente, os olhos permanecem abertos. Existe sensibilidade 
aumentada a estímulos externos e as ações sobre o SNC podem persistir por semanas. 
Com o uso continuado, desenvolve-se, freqüentemente, tolerância. 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
 
 
Visão Geral 
 
 
O parkinsonismo é distúrbio neurológico progressivo do movimento muscular 
caracterizado por tremores, rigidez muscular, bradicinesia (lentidão em iniciar e continuar 
os movimentos voluntários) e anomalias de postura e marcha. A doença de Parkinson é a 
quarta doença neurológica mais comum entre idosos, afetando 500.000 pessoas somente 
nos Estados Unidos. A maioria dos casos envolve indivíduos com idade de 65 anos, entre 
os quais a incidência é cerca de 1:100. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Etiologia 
 
 
Para a maioria dos pacientes a causa da doença de Parkinson é desconhecida. A 
doença correlaciona-se com redução na atividade dos neurônios dopaminérgicos 
inibitórios na substância negra e no estriato - partes do sistema de gânglios da base do 
encéfalo que são responsáveis pelo controle do movimento. Os fatores genéticos não 
desempenham papel dominante na etiologia da doença de Parkinson, embora possam ter 
alguma influência sobre a suscetibilidade individual. Parece cada vez mais provável que 
certo fator ambiental não-identificado possa ter influência na perda de neurônios 
dopaminérgicos. 
 
 
→ Estratégia do tratamento 
 
 
Muitos dos sintomas do parkinsonismo refletem um desequilíbrio entre os 
neurônios colinérgicos excitatórios e o número de neurônios dopaminérgicos inibitórios, 
grandemente diminuído. A terapêutica visa a restaurar a dopamina nos gânglios da base 
e antagonizar o efeito excitatório dos neurônios colinérgicos, restabelecendo assim o 
correto balanço dopamina/acetilcolina. 
 
 
⇒ Fármacos Usados na Doença de Parkinson 
 
 
Os fármacos atualmente disponíveis oferecem alívio temporário dos sintomas da 
doença, mas não interrompem nem revertem a degeneração neuronal causada por ela. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais medicamentos para a Doença de Parkinson 
DROGA (PRINCÍPIO 
ATIVO) NOME COMERCIAL® MECANISMO DE AÇÃO 
LEVODOPA OU L-DOPA SINEMET/CRONOMET/´PROLOPA PRECURSORA DA 
 
BROMOCRIPTINA 
 
LISURIDE 
 
PRAMIPEXOL 
 
PRAMIPEXOL 
 
PERGOLIDA 
 
BIPERIDENO 
TRIHEXIFENIDIL 
AMANTADINA 
 
PARLODEL/BAGREN 
 
DOPERGIN 
 
MIRAPEX 
 
SIFROL 
 
CELANCE 
 
AKINETON 
ARTANE 
MANTIDAN 
DOPAMINA 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
AGONISTA 
DOPAMINÉRGICO 
ANTICOLINÉRGICO 
ANTICOLINÉRGICO 
DOPAMINA ENDÓGENA 
SELEGILINA/L-DEPRENIL NIAR -DEPRILAN -JUMEXIL - 
 
INIBIDOR DA MAO-B (*) 
 
TOLCAPONE 
ENTACAPONE 
ELEPRIL 
TASMAR 
COMTAN 
 
INIBIDOR DA COMT(**) 
INIBIDOR DA COMT(**) 
(*) MAO-B = monoamino-oxidase B - (**) COMT-catecol-O-metil-transferase 
 
 
 
 
• Levodopa (L-dopa) e carbidopa 
 
 
A levodopa é um precursor metabólico da dopamina. Este fármaco restaura os 
níveis de dopamina nos centros extrapiramidais (substância negra) que se atrofiam no 
parkinsonismo. Em pacientes no início da doença, o número de neurônios 
dopaminérgicos residuais na substância negra (tipicamente cerca de 20% do normal) é 
adequado para a conversão da levodopa a dopamina. Assim, nos pacientes novos a 
resposta terapêutica a levodopa é consistente e eles raramente se queixam de que os 
efeitos do fármaco "desaparecem". 
Infelizmente, com o passar do tempo o número de neurônios decai e passa a haver 
menos células capazes de captar a levodopa exógena e convertê-la à dopamina para 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
armazenagem e liberação posteriores. Conseqüentemente, aparecem variações do 
controle motor. A melhora proporcionada pela levodopa é apenas sintomática e perdura 
somente enquanto a droga está presente no organismo. 
 
 
 
 
→ Mecanismo de ação 
 
 
a. Levodopa: Como o parkinsonismo é o resultado de insuficiência de dopamina 
em regiões específicas do cérebro, as tentativas feitas são no sentido de repor a 
dopamina faltante. Ela própria não atravessa a barreira sangue-cérebro, mas seu 
precursor imediato, a levodopa, é facilmente transportada para o SNC, sendo convertida a 
dopamina no cérebro. São necessárias doses altas de levodopa, pois grande parte e 
descarboxilada a dopamina na periferia, ocasionando efeitos periféricos adversos 
(náuseas, vômitos, arritmias cardíacas, hipotensão). 
b. Carbidopa: Os efeitos da levodopa no SNC podem ser muito aumentados pela 
administração concomitante de carbidopa, um fármaco inibidor da dopamina- 
descarboxilase que não atravessa a barreira hemato-encefálica. A carbidopa diminui o 
metabolismo da levodopa no trato gastrintestinal e nos tecidos periféricos; deste modo, 
aumenta a disponibilidade da levodopa no SNC. A utilizaçãoda carbidopa diminui em 4 a 
5 vezes a dose de levodopa necessária e, conseqüentemente, diminui a gravidade dos 
efeitos adversos da dopamina formada na periferia. 
 
 
→ Ações 
A levodopa diminui a rigidez, os tremores e outros sintomas do parkinsonismo. 
 
 
→ Usos terapêuticos 
A levodopa, em associação com a carbidopa, constitui regime medicamentoso 
potente e eficaz atualmente disponível para o tratamento da doença de Parkinson. Em 
aproximadamente dois terços dos pacientes com doença de Parkinson, o tratamento com 
levodopa/carbidopa reduz substancialmente a gravidade da doença durante os primeiros 
anos de tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Normalmente entre o terceiro e o quinto ano de terapia os pacientes sentem que a 
resposta terapêutica diminui. 
 
 
• Bromocriptina 
 
 
A bromocriptina é derivada da ergotamina (um alcalóide com ação vasoconstritora) 
e agonista de receptores dopaminérgicos. Este fármaco produz discreta resposta em 
pacientes que não reagem a levodopa, mas é freqüentemente empregado quando 
associado a ela em pacientes responsivos. A dose é gradativamente aumentada durante 
um período de 2 a 3 meses. Os efeitos adversos limitam bastante a utilidade dos 
agonistas dopaminérgicos. As ações da bromocriptina são semelhantes às da levodopa, 
exceto que alucinações, confusão, delírio, náusea e hipotensão ortostática são mais 
comuns, enquanto discinesia é menos evidente. Em doentes psiquiátricos, a 
bromocriptina faz com que a condição mental piore. Podem desenvolver-se problemas 
cardíacos graves, particularmente em pacientes com histórico de infarto do miocárdio. Em 
pacientes com doença vascular periférica, ocorre piora do vasoespasmo; nos pacientes 
com úlcera péptica, há piora do quadro ulceroso. 
 
 
• Amantadina 
 
 
Foi acidentalmente descoberto que a droga antiviral amantadina, eficaz no 
tratamento da influenza, possui ação antiparkinsoniana. Ao que parece, este fármaco 
aumenta a síntese, a liberação ou a recaptura de dopamina pelos neurônios 
remanescentes. [Nota: Se a liberação de dopamina já alcançou o máximo, a amantadina 
não tem efeito.] A droga pode causar inquietação, agitação, confusão e alucinações; em 
altas doses pode provocar psicose tóxica aguda. Podem ocorrer também hipotensão 
ortostática, retenção urinária, edema periférico e secura de boca. A amantadina é menos 
eficaz do que a levodopa, e a tolerância desenvolve-se mais rapidamente, porém provoca 
menos efeitos adversos. A droga tem pouco efeito sobre o tremor, mas é mais eficaz do 
que os anticolinérgicos contra a rigidez e a bradicinesia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Deprenil 
 
 
O deprenil, também denominado selegilina, inibe seletivamente a 
monoaminoxidase B (que metaboliza a dopamina), mas não a monoaminoxidase A (que 
metaboliza a noradrenalina e a serotonina). 
Diminuindo deste modo a metabolização da dopamina, o deprenil mostrou 
aumentar os níveis de dopamina no cérebro. Assim, este fármaco aumenta as ações da 
levodopa e, quando são administrados concomitantemente, o deprenil reduz de forma 
substancial a dose necessária de levodopa. Diferentemente dos inibidores da MAO não- 
seletivos, o deprenil nas doses recomendadas apresenta pequeno potencial de causar 
crises hipertensivas. Entretanto, se o deprenil é administrado em doses altas, a 
seletividade é perdida, e o paciente fica exposto a risco de grave hipertensão. Dados 
recentes sugerem que o uso precoce de deprenil pode efetivamente postergar o advento 
dos sintomas graves em até 50%, possivelmente reduzindo a formação de radicais livres. 
 
 
 
• Agentes antimuscarínicos 
 
 
Os agentes antimuscarínicos são muito menos eficazes do que a levodopa, 
desempenhando papel apenas coadjuvante na terapia antiparkinsoniana. As ações da 
benztropina, do trihexafenidil e do biperiden são semelhantes, embora cada paciente 
possa responder mais favoravelmente a um determinado fármaco. Todos os fármacos 
podem induzir alterações de humor e causar xerostomia (secura da boca) e problemas de 
visão, tal como qualquer bloqueador muscarínico. Interferem com o peristaltismo 
gastrintestinal e não podem ser usados em pacientes com glaucoma, hipertrofia prostática 
ou estenose do piloro. O bloqueio da transmissão colinérgica causa efeitos similares ao 
aumento da transmissão dopaminérgica (mais uma vez, por causa da criação de um 
desbalanço da relação dopamina/acetilcolina). Os efeitos adversos são semelhantes aos 
causados por doses altas de atropina, por exemplo, dilatação pupilar, confusão, 
alucinações, retenção urinária e boca seca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALZHEIMER 
 
 
Definição 
 
 
A doença de Alzheimer é uma doença que provoca deficiência cognitiva, afetando 
principalmente a memória necessária para reter novas informações. À medida que a 
doença evolui, várias outras funções cognitivas, como orientação, linguagem, julgamento, 
função social e habilidade de realizar tarefas motoras também declinam. Essa doença 
esta fortemente associada à idade, sendo bastante incomum antes dos 50 anos, mas 
podendo afetar metade das pessoas na faixa dos noventa anos. Ainda não foi encontrada 
uma cura, mas existem várias formas de tratamento que podem amenizar os sintomas de 
DA (doença de Alzheimer). 
Desde a descoberta da DA por Alois Alzheimer, surgiram muitas dúvidas e 
confusões sobre a relação dessa doença com o envelhecimento normal, uma vez que 
alterações microscópicas observadas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer 
também se encontram em cérebros de pessoas idosas sadias. A diferença está na 
quantidade e distribuição dessas alterações. 
A senilidade é a deterioração das funções físicas e mentais resultantes da idade 
avançada, não tendo necessariamente relação com a DA. 
Demência é um termo médico utilizado para denominar disfunções cognitivas 
globais, podendo ocorrer em várias doenças diferentes, como doenças cerebrovasculares 
(AVCs), alcoolismo, AIDS, doença de Parkinson e doença de Alzheimer. Contudo, a DA é 
a causa mais comum de demência no mundo todo. 
Não se deve confundir distúrbios causados pelo envelhecimento normal com 
distúrbios causados pela demência, erro muito comumente cometido. Algumas alterações 
de memória e outras funções cognitivas são comuns em idosos sadios. Na demência, há 
um declínio cognitivo que resulta na perda da função (habilidade de administrar as 
responsabilidades em casa e no trabalho, nas atividades sociais ou nas atividades do dia- 
a-dia). A perda de memória sempre ocorre na demência, mas não é suficiente para o 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
diagnóstico desta, sendo necessário o declínio de pelo menos uma outra área da função 
cognitiva. 
 
 
Fatores de Risco 
 
 
Uma série de fatores parece aumentar a probabilidade de um indivíduo 
desenvolver doença de Alzheimer. A maioria desses fatores parece estar fora de controle 
do indivíduo. 
- Idade; 
- Hereditariedade de certos genes; 
- Exposição a Metais: o alumínio e o zinco têm sido associados às alterações do 
tecido cerebral que ocorrem na doença de Alzheimer. Porém não há evidências diretas 
que liguem a exposição física a esses metais com a doença. 
 
 
Sintomas 
 
 
Os pacientes com Doença de Alzheimer têm dificuldade com o pensamento 
(cognição), com os padrões de comportamento e com a rotina diária. Cognição inclui 
memória, orientação, linguagem, julgamento e resolução de problemas. Os padrões de 
comportamento abrangem a personalidade, o humor, o nível de atividade e as percepções 
do ambiente. A rotina diária refere-se à capacidade detrabalhar, cuidar das necessidades 
pessoais e da casa, e participar da comunidade. À medida que a doença evolui, o 
indivíduo afetado depara-se com mais e mais desafios nessas áreas. 
Geralmente, a Doença de Alzheimer se divide em três estágios: leve, moderado e 
grave. Cada estágio pode durar alguns anos. 
 
 
Estágio Leve 
- Esquecimento de eventos recentes; 
- Comprometimento do aprendizado de novas informações; 
- Relações de tempo levemente alteradas; 
- Orientação espacial prejudicada fora do ambiente familiar; 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Dificuldade em realizar tarefas complexas; 
- Necessidade de ser lembrado sobre os cuidados pessoais e higiene. 
 
 
Estágio Moderado 
- Esquecimento eventual do nome e identidade de familiares e amigos; 
- Dificuldades com a noção de tempo; 
- Desorientação espacial dentro de casa; 
- Dificuldade em encontrar a palavra certa e em nomear objetos; 
- Fala menos espontânea e complexa; 
- Incapacidade de lidar com dinheiro; 
- Dificuldade em lidar com emergências domésticas; 
- Perda da iniciativa; 
- Dificuldade em realizar as atividades da vida diária (AVDs); 
- Incontinência urinária e fecal; 
- Irritabilidade, agressividade; 
- Delírios e alucinações; 
- Perambulação. 
 
 
Estágio Grave 
- Problemas com a memória de longo prazo; 
- Perda gradual da orientação de tempo, lugar e pessoa; 
- Dificuldade em terminar uma frase; 
- Comunicação é melhor por modo não verbal; 
- Perda total da independência; 
- Aparência fragilizada; 
- Irritabilidade extrema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 
O diagnóstico da doença de Alzheimer é feito com base na exclusão de diversas 
patologias que também podem evoluir para um quadro de demência, tais como: 
• Traumatismos cranianos; 
• Tumores cerebrais; 
• Acidentes Vasculares Cerebrais; 
• Arterioesclerose; 
• Intoxicações ou efeitos colaterais de medicamentos; 
• Intoxicação por drogas e álcool; 
• Depressão; 
• Hidrocefalia; 
• Hipovitaminoses; 
• Hipotireoidismo. 
 
 
Tratamento 
 
 
Ainda não existe tratamento preventivo ou curativo para a doença de Alzheimer. No 
entanto existe uma série de medicamentos que ajudam a aliviar alguns sintomas. 
Infelizmente, estes medicamentos são apenas eficazes em um número limitado de 
doentes, apenas por um breve período de tempo e podem causar efeitos secundários 
indesejáveis. 
 
 
Tratamento dos sintomas de comportamento: agitação, ansiedade, 
depressão, alucinações, confusão e insônia 
 
 
Antes do uso de qualquer medicamento deve-se fazer um levantamento sobre os 
possíveis fatores ambientais ou físicos desencadeadores como: 
• Mudança no ambiente; 
• Novas doenças; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Trocas de cuidador; 
• Novos medicamentos; 
• Evitar essas circunstâncias desencadeadoras, oferecer distração e dar apoio. 
Para tratar as consequências mais difíceis de comportamento, como agitação, 
insônia e paranóia há várias drogas disponíveis que variam de agentes com propriedades 
sedativas leves a neurolépticos. Quando a medicação é necessária deve-se usá-la na 
menor dose possível e pelo tempo estritamente necessário, pois muitos dos 
medicamentos para controle de agitação e agressividade podem piorar a confusão mental 
ou deixar a pessoa rígida, trazendo dificuldades para a movimentação. 
Os neurolépticos (ou antipsicóticos) são usados para tratar manifestações 
psicóticas (alucinações e delírios) de doenças psiquiátricas, como esquizofrenia, e 
também podem reduzir a agitação inespecífica e o comportamento agressivo. 
O efeito antipsicótico das drogas é atribuído à sua ação bloqueadora de dopamina, 
mas elas também têm propriedades anticolinérgicas.Essas drogas são subdivididas em 
drogas de alta, média ou baixa potência.Quanto maior a potência de um agente 
neuroléptico, menor sua atividade anticolinérgica, por isso os neurolépticos de alta 
potência são geralmente prescritos a pacientes com doença de Alzheimer. 
O efeito neuroléptico no paciente com doença de Alzheimer é imprevisível, pois o 
comportamento pode melhorar ou piorar, sendo possível ocorrer sedação exarcebada e 
mais confusão.Os efeitos tóxicos, principalmente os sintomas parkinsonianos podem 
ocorrer com qualquer dose. 
 
 
Tratamento dos sintomas cognitivos: visa melhorar a deficiência de memória, 
corrigindo o desequilíbrio químico do cérebro 
 
 
- Inibidores da acetilcolinesterase: Como os portadores da doença de Alzheimer possuem 
níveis reduzidos de acetilcolina, um modo de controlar o problema é evitar que a pequena 
quantidade de acetilcolina produzida seja degradada pela enzima responsável pela sua 
destruição, impedindo a ação da enzima através dos seus inibidores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os pacientes que respondem aos inibidores da acetilcolinesterase podem manter 
ou mesmo melhorar a função cognitiva durante um período significativo, porém alguns 
pacientes não respondem à inibição da acetilcolinesterase. 
Os inibidores têm efeito sintomático discreto sobre a cognição, contudo 
apresentam efeitos colaterais, resultantes da hiperativação colinérgica periférica: 
gastrintestinais, cardiovasculares e outros. 
É possível aumentar a atividade da acetilcolina por várias vias e a inibição da 
enzima que quebra a acetilcolina é apenas uma das formas. Outras incluem aumentar-se 
a liberação de acetilcolina e estimular diretamente os receptores da acetilcolina. Essas 
outras vias estão em estudo. 
 
 
Outras modalidades de tratamento em estudo 
 
 
- Reposição hormonal com estrógeno 
O estrógeno, além dos seus efeitos no trato reprodutivo da mulher, no sistema 
cardiovascular e na estrutura óssea, já demonstrou ter efeitos importantes nas células 
cerebrais. Há evidências de que promova a sobrevivência das células cerebrais e que 
também possa beneficiar ligeiramente o processo cognitivo. 
 
 
- Antioxidantes, em especial a vitamina E 
Segundo a teoria dos radicais livres no processo de envelhecimento, várias 
manifestações de declínio funcional e doenças relacionadas à idade são causadas por um 
excesso de radicais livres em vários tecidos. 
Existem evidências de que o dano causado pelos radicais livres contribui para as 
lesões nos tecidos cerebrais encontradas na doença de Alzheimer. 
Os antioxidantes combatem os radicais livres. Estudos recentes têm investigado a 
eficácia da suplementação da vitamina E e outras medicações com propriedades 
antioxidantes na lentificação da evolução da doença. Os resultados são encorajadores. 
 
 
- Agentes fitoterápicos, como o ginkgo biloba 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na literatura médica existe também o relato de um estudo controlado sobre a 
formulação específica de ginkgo biloba. Parece que há um pequeno benefício nos 
processos cognitivos associados ao uso de ginkgo, quando comparado ao placebo. É 
importante ressaltar, contudo, que as preparações de ginkgo encontradas nas lojas de 
produtos naturais podem ser bem diferentes daquela formulação utilizada nesse estudo. 
 
 
- Anti-inflamatórios 
Os pacientes com doença de Alzheimer apresentam alterações associadas à 
inflamação e à função do sistema imunológico, que podem representar um reflexo da 
atividade inflamatória do cérebro. 
A questão é se a inflamação está contribuindo para o fenômeno de deteriorização 
das células cerebrais ou se isso é só uma reação às placas e emaranhados que, de fato, 
não causa qualquer malefício. 
No entanto, há motivos para vários pesquisadores estarem otimistas quantoà 
possibilidade de a supressão da inflamação cerebral com drogas trazer benefícios 
importantes em relação à doença de Alzheimer. 
 
 
DEPENDÊNCIA E TOLERÂNCIA 
 
 
O abuso de substâncias ocorre em todos os segmentos da sociedade. O abuso 
provoca uma redução do desempenho no trabalho e nos estudos, acidentes, intoxicação 
durante o trabalho, faltas injustificadas, crimes violentos e furtos. Os adolescentes são o 
grupo etário mais vulnerável ao desenvolvimento de problemas relacionados ao uso de 
substâncias. Os homens estão em maior risco do que as mulheres. 
A Dependência é a necessidade psicológica ou física de continuar consumindo a 
substância. A dependência física é caracterizada pela síndrome de abstinência e pela 
tolerância: ou seja, a necessidade de consumir a substância para evitar a síndrome de 
abstinência. 
Faz parte da natureza do homem, uma vez que toda a existência humana está 
compreendida entre estados de dependência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante a vida, o ser humano cria relações de dependência com objetos, pessoas 
e situações. Algumas dessas relações são importantes para o bem-estar, outras causam 
prejuízo, perda de autonomia etc. 
Vínculo extremo onde a droga é priorizada em detrimento de outras relações. Na 
falta da droga, as pessoas que se acostumaram a consumi-la, são invadidas por sintomas 
penosos. 
Pode ser a conseqüência de um desejo sem medida. 
Termo recomendado em 1964, pela Organização Mundial da Saúde (OMS), para 
substituir outros com maior conotação moral como "vício". 
A dependência constitui-se a partir de três elementos: 
- A substância psicoativa com características farmacológicas peculiares; 
- O indivíduo com suas características de personalidade e sua singularidade 
biológica; 
- O contexto sócio-cultural dinâmico e polimorfo, onde se realiza o encontro entre o 
indivíduo e o produto. 
Existem dois tipos de dependência: 
- Dependência física; 
- Dependência psíquica. 
Por ocasião da 9ª Revisão da Classificação Internacional das Doenças, os 
aspectos psicológicos e físicos foram unificados sob a definição de dependência de 
drogas. Sabe-se hoje, que várias drogas sem a capacidade de produzir dependência 
física geram intensa compulsão para o uso e sérios problemas orgânicos. Portanto, soaria 
estranho classificá-las como drogas "leves". Assim, hoje se aceita que uma pessoa seja 
dependente, sem qualificativo, enfatizando-se que a condição de dependência seja 
encarada como um quadro clínico. 
A administração repetida ou prolongada de alguns medicamentos resulta em 
tolerância – uma resposta farmacológica diminuída. Tolerância ocorre quando o corpo 
adapta-se à contínua presença da droga. Comumente, são dois os mecanismos 
responsáveis pela tolerância: 
• O metabolismo da droga é acelerado (mais freqüentemente porque aumenta a 
atividade das enzimas que metabolizam os medicamentos no fígado); 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Diminui o número de receptores ou sua afinidade pelo medicamento. 
O termo resistência é utilizado para descrever a situação em que uma pessoa não 
mais responde satisfatoriamente a um medicamento antibiótico, antiviral ou 
quimioterápico para o câncer. Dependendo do grau de tolerância ou resistência ocorrente, 
o médico pode aumentar a dose ou selecionar um medicamento alternativo. 
 Em certas situações, o uso continuado pode levar à dependência psíquica ou 
física do medicamento. 
 
 
Dependência e os Benzodiazepínicos 
 
 
A prática clínica tem demonstrado que a dependência aos benzodiazepínicos 
acontece, embora não invariavelmente. A tendência do paciente em aumentar a dose 
para obter o mesmo efeito, ou seja, a tolerância aos benzodiazepínicos, parece ser rara. 
Em relação a isso notamos, no mais das vezes, uma má utilização da droga. Isto é, em 
não sendo tratada a causa básica da ansiedade e esta se tornando mais intensa, haverá 
maior necessidade de droga. Essa maior necessidade da droga decorrente do aumento 
da ansiedade não deve, de forma alguma, ser confundida com o fenômeno da tolerância. 
Quanto aos sintomas de abstinência aos benzodiazepínicos, o que observamos, 
com freqüência, é o retorno dos sintomas psíquicos que promoveram sua indicação por 
ocasião de sua retirada. Isso pode, eventualmente, ser confundido com abstinência na 
expressiva maioria dos casos. Ora, se situação psicoemocional que determinou a procura 
pela droga não foi decididamente curada com o benzodiazepínico, foi apenas protelada, 
então, retirando-a os sintomas recrudescerão. Isso não pode ser tomado como síndrome 
de abstinência. 
Em alguns pouquíssimos casos, de fato observamos sintomatologia de abstinência. 
Estes ocorrem, predominantemente, com o Clonazepam. Quando ocorre a síndrome de 
abstinência ao benzodiazepínico, esta tem início cerca de 48 horas após a interrupção da 
droga e os sintomas correspondem à ansiedade acentuada, tremores, visão turva, 
palpitações, confusão mental e hipersensibilidade a estímulos externos. Antes de 
confirmar o diagnóstico de síndrome de abstinência a benzodiazepínicos convém 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
observar, como alertamos, se tais sintomas não são os mesmos que anteriormente 
levaram o paciente a iniciar o tratamento. 
Os casos de dependência aos benzodiazepínicos relatados na literatura ou 
constatados na clínica se prendem, na grande maioria das vezes, ao uso muito 
prolongado e com doses acima das habituais. Há uma tendência atual em se considerar o 
fenômeno da dependência ao benzodiazepínico, até certo ponto, mais dependentes de 
traços da personalidade que de alguma atribuição da droga. De qualquer forma, parece 
que o Clonazepam e o Lorazepam são os benzodiazepínicos mais facilmente 
relacionados à dependência. 
Antes de considerarmos a dependência, pura e simplesmente, devemos ter em 
mente que se o benzodiazepínico não foi bem indicado e esteja sendo utilizado como 
paliativo de uma situação emocional não resolvida, como atenuante de uma situação 
vivencial problemática, como um corretivo de um "modus vivendi" ansiogênico, enfim, 
como um "tapaburacos" para uma circunstância existencial anômala, então a sua 
supressão colocará à tona a penúria situacional em que se encontra a pessoa, dando 
assim a falsa impressão de dependência ou até de síndrome de abstinência. 
 
 
 
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA 
 
 
A Abstinência é uma síndrome psicoativa específica à substância após a cessação 
de uso prolongado (implica em tolerância e indica dependência). 
É um conjunto de sinais e sintomas decorrentes da falta de drogas em usuários 
dependentes e caracteriza-se por sensações de mal-estar e diferentes graus de 
sofrimento mental e físico, particulares para cada tipo de droga. 
Pode se definir também como sendo a manifestação de um desajuste metabólico 
no organismo provocado pela suspensão do uso de algumas substâncias com quadro 
clínico que revela a falta que determinada substância está fazendo ao metabolismo 
orgânico. 
A característica essencial da Abstinência de Substância é o desenvolvimento de 
uma alteração comportamental mal-adaptativa e específica à substância, com 
concomitantes fisiológicos e cognitivos, devido à cessação ou redução do uso pesado e 
 
 
 
 
 
 
 
prolongado de uma substância. A síndrome específica à substância causa sofrimento ou 
prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou em outras 
áreas importantes. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral nem são 
mais bem explicados por outro transtorno mental. A abstinência geralmente, mas nem 
sempre, está associada com Dependência de Substância.A maior parte dos indivíduos 
com Abstinência (talvez todos) tem uma premência por readministrar a substância para a 
redução dos sintomas. O diagnóstico de Abstinência é reconhecido para os seguintes 
grupos de substâncias: álcool; anfetaminas e outras substâncias correlatas; cocaína; 
nicotina; opióides; e sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos. Os sinais e sintomas de 
Abstinência variam de acordo com a substância usada, sendo a maior parte dos sintomas 
o oposto daqueles observados na Intoxicação com a mesma substância. A dose e a 
duração do uso e outros fatores tais como a presença ou ausência de doenças adicionais 
também afetam os sintomas de abstinência. A Abstinência desenvolve-se quando as 
doses são reduzidas ou cessadas, ao passo que os sinais e sintomas de Intoxicação 
melhoram (gradualmente, em alguns casos) após a cessação das doses. 
Algumas síndromes de abstinência podem ser tão graves a ponto de colocar em 
risco a vida da pessoa, como é o caso da abstinência do álcool e da heroína. 
 
Síndrome [estado] de abstinência 
Conjunto de sintomas que se agrupam de diversas maneiras e cuja gravidade é 
variável, ocorrem quando de uma abstinência absoluta ou relativa de uma substância 
psicoativa consumida de modo prolongado. O início e a evolução da síndrome de 
abstinência são limitadas no tempo e dependem da categoria e da dose da substância 
consumida imediatamente antes da parada ou da redução do consumo. A síndrome de 
abstinência pode se complicar pela ocorrência de convulsões. 
 
 
Síndrome de abstinência com delirium 
Estado no qual a síndrome de abstinência se complica com a ocorrência de 
delirium, este estado pode igualmente comportar convulsões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USO ABUSIVO DE DROGAS 
 
 
A característica essencial do Abuso de Substância é um padrão mal-adaptativo de 
uso de substância, manifestado por conseqüências adversas recorrentes e significativas 
relacionadas ao uso repetido da substância. Pode haver um fracasso repetido em cumprir 
obrigações importantes relativas a seu papel, uso repetido em situações nas quais isto 
apresenta perigo físico, múltiplos problemas legais e problemas sociais e interpessoais 
recorrentes. Esses problemas devem acontecer de maneira recorrente, durante o mesmo 
período de 12 meses. À diferença dos critérios para Dependência de Substância, os 
critérios para Abuso de Substância não incluem tolerância, abstinência ou um padrão de 
uso compulsivo, incluindo, ao invés disso, apenas as conseqüências prejudiciais do uso 
repetido. Um diagnóstico de Abuso de Substância é cancelado pelo diagnóstico de 
Dependência de Substância, se o padrão de uso da substância pelo indivíduo alguma vez 
já satisfez os critérios para Dependência para esta classe de substâncias. Embora um 
diagnóstico de Abuso de Substância seja mais provável em indivíduos que apenas 
recentemente começaram a consumí-la, alguns indivíduos continuam por um longo 
período de tempo sofrendo as conseqüências sociais adversas relacionadas à substância, 
sem desenvolverem evidências de Dependência de Substância. A categoria Abuso de 
Substância não se aplica à nicotina e à cafeína. 
O indivíduo pode repetidamente apresentar intoxicação ou outros sintomas 
relacionados à substância, quando deveria cumprir obrigações importantes relativas a seu 
papel no trabalho, na escola ou em casa. Pode haver repetidas ausências ou fraco 
desempenho no trabalho, relacionados a "ressacas" recorrentes. Um estudante pode ter 
ausências, suspensões ou expulsões da escola relacionadas à substância. Enquanto 
intoxicado, o indivíduo pode negligenciar os filhos ou os afazeres domésticos. A pessoa 
pode apresentar-se repetidamente intoxicada em situações nas quais isto representa 
perigo físico (por ex., ao dirigir um automóvel, operar máquinas ou em comportamentos 
recreativos arriscados, tais como nadar ou praticar montanhismo). Podem ser observados 
problemas legais recorrentes relacionados à substância (por ex., detenções por conduta 
desordeira, agressão e espancamento, direção sob influência da substância). O indivíduo 
pode continuar utilizando a substância, apesar de uma história de conseqüências sociais 
 
 
 
 
 
 
 
 
ou interpessoais indesejáveis, persistentes ou recorrentes (por ex., conflito com o cônjuge 
ou divórcio, lutas corporais ou verbais). 
 
 
PSICOFÁRMACOS E O PACIENTE IDOSO 
 
 
Drogas antipsicóticas 
 
 
Os derivados fenotiazínicos e o haloperidol são muito utilizados em pacientes 
geriátricos no tratamento da esquizofrenia, sintomas associados a delírio ou demência, 
agitação e síndrome paranóide. 
Essas drogas, especialmente os primeiros derivados fenotiazínicos, como a 
clorpromazina, podem provocar hipotensão ortostática no início do tratamento. 
A posologia dessas drogas deve ser reduzida, nos pacientes idosos, por causa do 
prolongamento da sua meia-vida de eliminação. 
 
 
Sais de Lítio 
 
 
Estes sais podem ser utilizados em pacientes idosos. Na presença de insuficiência 
renal, sua posologia deve ser ajustada. Os diuréticos tiazídicos reduzem o clearance renal 
dos sais de lítio, o que implica maior redução da sua dose. 
 
 
Antidepressivos 
 
 
A depressão é um quadro muito comum na velhice. Nem sempre é diagnosticada, 
pois sempre se atribuem a apatia, a falta de relacionamento social e a pouca afetividade à 
demência senil, e não à depressão. 
Os antidepressivos tricíclicos produzem bons resultados nos idosos deprimidos, 
apesar de estes serem mais sensíveis a essas drogas. Na insuficiência renal, os tricíclicos 
devem ter sua posologia ajustada.