Síndrome de Guillain Barré

Prévia do material em texto

A Síndrome de Guillain-Barré ou Neuropatia 
Desmielinizante Inflamatória Aguda, se caracteriza por 
apresentar um processo inflamatório não infeccioso 
multifocal, acometendo o sistema nevoso periférico. 
Polineuropatia Inflamatória Aguda, com característica 
desmielinizante. 
As polineuropatias são disfunções sensório-motoras 
por acometimento simétrico de fibras aferentes, 
eferentes e autonômicas caracterizada por déficit de 
distal para proximal. 
Surge de uma resposta autoimune (o sistema imune 
da pessoa atinge o próprio nervo periférico). 
Fraqueza ascendente e assimétrica (ex: começa nos 
pés, e vai subindo para joelhos etc.) e simétrica 
(atinge os dois lados, direito e esquerdo). 
Arreflexia ou Hiporreflexia. 
Síndrome de Landry Guillain Barré: É a versão mais 
grave/fatal da doença. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Não existem dados epidemiológicos específicos para o 
Brasil. 
Causa mais comum de paralisia flácida completa 
depois da irradicação da poliomielite. 
É a maior causa de paralisia flácida generalizada no 
mundo com incidência anual de 1-4 por 100.000 
habitantes e o pico é entre 20-40 anos de idade. 
Presente em todas as partes do mundo e em todas as 
estações. 
É possível acometer crianças e adultos e de ambos os 
sexos. 
Não apresenta predomínio em populações 
específicas. 
ETIOLOGIA DA DOENÇA: 
Doença autoimune (os próprios anticorpos da pessoa 
atacam a bainha de mielina e o axônio). 
Cerca de 25 dos casos são precedidos por uma 
infecção que ocorre nas 3 ou 4 semanas anteriores, 
infecções no trato respiratório superior ou 
gastrointestinal. 
Sendo assim são mais comuns: Infecção por 
Campylobacter Jenuny, Mycoplasma Pneumoniae, 
Citomegalovírus, HIV, Zika, Hepatite, Vacinação... 
Doença autoimune que acomete primordialmente a 
mielina da porção proximal dos nervos periféricos de 
forma aguda/subaguda. 
Maior incidência em pessoas com doenças malignas 
ou autoimunes anteriores. 
 
Causa da Doença: Desconhecida. 
Síndrome de caráter autoimune (imunologicamente 
mediada), a atividade da doença parece correlacionar-
se com o aparecimento de anticorpos séricos a bainha 
de mielina de nervos periféricos. 
LESÃO NERVOSA IMUNOMEDIADA PÓS INFECCIOSA. 
DIAGNÓSTICO: 
Exame Clínico. 
Eletroneuromiografia. 
Análise do Líquor. 
SINAIS E SINTOMAS: 
Diminuição da força muscular em mais de um 
membro, com intensidade progressiva. 
Apresenta fraqueza mínima dos MMII evoluindo para, 
em alguns casos, paralisia total dos músculos dos 
quatro membros e tronco. 
Paralisia bulbar. 
Paralisia facial. 
Oftalmoplegia externa. 
Arreflexia. 
Hipotonia. 
Progressão rápida (em torno de 4 semanas). 
Simetria Relativa. 
Sinais e Sintomas Sensitivos Discretos. 
Paralisia Facial Bilateral (50% dos casos). 
Disfagia e Disartria. 
Insuficiência respiratória aguda. 
Discurso staccato – a capacidade de falar apenas 
frases curtas indicando dificuldade respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXISTEM 3 FENÓTIPOS DA DOENÇA: 
Puramente Desmielinizante. 
Puramente Axonal. 
Desmielinizante com Envolvimento Axonal (Síndrome 
de Miller Fisher). 
EVOLUÇÃO PODE SER DIVIDIDA EM QUATRO FASES: 
1º Fase: Fase de Instalação, onde há presença de 
sintomas como febre, cansaço, dor no corpo, fadiga, 
vômito, mal-estar em geral. (ocorre nas primeiras 24-
48h). 
2º Fase: Fase de Manifestação Neurológica. (após 72h 
e pode durar dias). 
3º Fase: Fase do Plateau. 
4º Fase: Fase de Recuperação. (até cerca de 6 meses, 
mas depende do organismo do indivíduo). 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS: 
Astenia. 
Hipertermia. 
Infecções banais respiratórias ou intestinais. 
Dores articulares e/ou musculares. 
Instalação do quadro neurológico (7-10 dias). 
Distúrbios motores (progressivo, simétrico e 
ascendente). 
Período de estado – Plateau (2-4 semanas). 
Estabilização dos sintomas. 
(hipo/arreflexia, alterações sensitivas e 
proprioceptivas). 
Fase de Resolução da Sintomatologia (2-3 semanas). 
Regressão dos Sintomas 
(ciclo autolimitado e a recuperação costuma ser 
completa na maior parte dos casos). 
TRATAMENTO NA FASE AGUDA: 
Plasmaférese/Imunoglobulina. 
Corticosteroides. 
Assistência ventilatória nos casos de IR. 
Mudanças de decúbito. 
Posicionamento no leito. 
Movimentação passiva (mobilidade articular e 
alongamento muscular suave). 
Fisioterapia Especializada. 
PROGNOSTICO DA DOENÇA: 
Depende do diagnóstico e tratamento precoce. 
Geralmente bom. 
Pode ficar com possíveis sequelas. 
FISIOTERAPIA: 
A fisioterapia nesses casos é direcionada para o 
fortalecimento e funcionalidade dos movimentos. 
OBJETIVOS DA FISIOTERAPIA: 
1. Promover fortalecimento muscular de MMII 
visando posição ortostática. 
2. Estimular mudanças transposturais associadas a 
descarga de peso. 
3. Promover fortalecimento muscular de MMSS 
visando menor dependência funcional. 
4. Prevenir retrações e contraturas musculares e 
articulares. 
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO: 
1. Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva: 
Exercícios isométricos e isotônicos. 
2. Exercícios de rolar, passar para quatro apoios e 
ajoelhar. 
3. Alongamentos. 
4. Mobilização Articular. 
RECOMENDAÇÃO: 
Em pacientes adultos com SGB considerados crônicos, 
com mais de 3 anos após o inicio do quadro agudo e 
sem participar de atividade reabilitativa nos últimos 
24 meses, o desenvolvimento de programa de 
reabilitação multidisciplinar promove uma melhora 
funcional motora e do desempenho das atividades de 
vida diária, aumento da pontuação da medida de 
independência funcional (MIF), além de prevenir a 
deterioração da função. 
Este programa é composto por sessões de: 
Terapia ocupacional (melhora do desempenho nas 
AVDs, dirigir e trabalhar). 
Fisioterapia (fortalecimento, resistência muscular e 
treino de marcha). 
Psicologia. 
Fonoaudiologia. 
Estes atendimentos devem estar organizados de 2 a 3 
vezes por semana em blocos de 2 atendimentos por 
dia, sessões de 30 minutos cada, durante 12 semanas.