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Por Breno C. Vizzoni ANEXOS EMBRIONÁRIOS Cório, âmnio, alantoide e vesícula vitelínica. ANEXOS FETAIS Placenta, cordão umbilical, membranas fetais e sistema amniótico. PLACENTA Órgão materno-fetal que se origina da reação decídua. Trofoblasto → componente embrionário Decídua → componente materno É discoidal e achatada, pesa de 400 a 500g e tem espessura de 1 a 3cm. Possui duas faces, uma fetal e uma materna. A face fetal possui os vasos coriônicos, o cordão umbilical e parte da bolsa amniótica. A face materna possui o cotilédones e os sulcos intercotiledoneares, compondo a parte funcional da placenta. FUNÇÕES DA PLACENTA Metabolismo Síntese de glicogênio, colesterol e ácidos graxos. Transporte de substâncias Oxigênio, por difusão simples; Glicose, por difusão facilitada; Aminoácidos, por transporte ativo. Secreção endócrina HCG, hPL, estrogênio, progesterona, tireotropina e corticotropina coriônicas humanas. hPL: lactogênio placentário humano. Faz parte dos hormônios contrarreguladores: bloqueiam algo para favorecer o feto. No caso, é um hormônio placentário anti- insulínico. Leva à resistência à insulina da mãe para aumentar a disponibilidade e o aporte de glicose ao feto. Por volta da 10ª semana, o feto já tem pâncreas funcionante, induzindo à hiperinsulinemia fetal para que toda essa glicose seja aproveitada em energia para seu desenvolvimento. Quando a mãe é portadora de diabetes gestacional, o aporte de glicose é altíssimo ao feto e esse pâncreas fetal imaturo não consegue dar conta de absorver toda a glicose disponível. Isso proporciona a lipogênese exagerada, levando o feto a desenvolver caráter macrossômico (Baby GIG). Esse tipo de bebê pode aumentar as chances de traumatismos fetais e laceração vaginal, além de rotura prematura das bolsas por polidramia (diurese osmótica). Malformações causadas por diabetes gestacionais estão relacionadas à alta liberação de EROS. Bebês com hiperinsulinemia bloqueiam a produção qualitativa e quantitativa de surfactante! Caso haja prematuridade, há piora do quadro clínico do bebê. Batimento de asa de nariz e tiragem intercostal são comuns em bebês prematuros filhos de mães portadoras de diabetes gestacional. HCG – Gonadotrofina Coriônica Humana Manutenção da gestação – produzido pelo sinciciotrofoblasto. Evita a involução do corpo lúteo e consequente manutenção dos valores hormonais de estrogênio e progesterona até a 7ª semana, pelo menos. A plenitude placentária é atingida na 12ª semana, quando a produção hormonal dela se tornará suficiente. Esteroidogênese placentária 1. Placenta capta colesterol LDL e o transforma em pregnenolona. 2. Células do sinciciotrofoblasto usam esse substrato para produzir a progesterona. Funções da progesterona Aumento das secreções das tubas uterinas e do útero. Decidualização do endométrio. Quiescência uterina!!!!! Atividade imunossupressora. Progesterona sintética: aplicação endovaginal. Funções do estrogênio Relaxamento dos ligamentos pélvicos para preparação ao trabalho de parto; causa de dor no quadril (queixa de 10 a cada 10 gestantes!) Aumento do fluxo sanguíneo. Desenvolvimento mamário!!!!!!! Ocorre a partir das duas ondas de invasão das artérias espiraladas pelo trofoblasto! Primeira onda: antes de 12 semanas: invade e alarga o vaso. Segunda onda: entre 12 a 16 semanas. Obs.: pré-eclâmpsia só vai ser diagnosticada após o desenvolvimento completo das artérias espiraladas! Antes disso, conclui-se que a gestante já era hipertensa! A CIRCULAÇÃO 1. Sangue fetal desoxigenado entra na placenta por duas artérias umbilicais que se ramificam em aa. coriônicas. 2. Aa. coriônicas se ramificam quando entram nas vilosidades. 3. Nas vilosidades, essas artérias formam um sistema capilar, garantindo a proximidade dos sangues materno e fetal. 4. A difusão de gases e nutrientes ocorre pelas células endoteliais dos capilares vilosos. INVASÃO DAS ARTÉRIAS ESPIRALADAS BEM-ESTAR FETAL Estado de boa nutrição e oxigenação! Como ocorrem as trocas? Tudo depende do bom funcionamento dos órgãos maternos! PROBLEMAS QUE LEVAM A ALTERAÇÕES NAS TROCAS Envolve três vasos: vasos maternos, vilosidades coriônicas e vasos fetais! O fluxo de sangue dos vasos maternos é diretamente proporcional à pressão arterial média materna e inversamente proporcional à pressão intrauterina! Óbvio! VASOS MATERNOS Pressão arterial materna: causada por hemorragia, anestesia ou decúbito (dorsal, compressão da veia cava, redução do retorno venoso e menos oxigenação ao feto)! Pressão intrauterina: hipertonia (útero com tônus alto = menos troca gasosa), taquissistolia (contrações consecutivas), hipersistolia (contrações ainda mais consecutivas). ESPAÇOS INTERVILOSOS Pré-eclâmpsia: aumento da pressão ou obstrução do vaso. Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo: formação de microtrombos que impedem o fluxo. Anemia falciforme: hemácias defeituosas que impedem a troca. VASOS FETAIS Prolapso de cordão umbilical: em caso de rotura prematura de bolsa! SE ESSE CORDÃO PROLAPSADO FOR REINTRODUZIDO, O BEBÊ MORRE!!!!!! A compressão cefálica sobre os cordões impedirá o fluxo sanguíneo para o bebê! Nós circulares e compressão. Hipoxemia → hipóxia → anóxia. Sangue → tecido → zero O2. Anóxia leva à lesão tecidual, sobretudo do tecido encefálico. MECANISMOS ADAPTATIVOS Aeróbico: glicose + O2 → 38ATP + CO2 + H2O Anaeróbico: glicólise sem O2 → 2ATP + ácido lático (corrói células nervosas!!!!). MECANISMO HEMODINÂMICO CENTRALIZAÇÃO Controle da homeostase do ambiente intrauterino! O bebê muda a hemodinâmica para áreas nobres: encéfalo, coração e adrenal! Estado de pré-óbito! Emergência obstétrica! ISQUEMIA É perigosa sobretudo por conta do relaxamento dos esfíncteres anais e aumento da peristalse! Isso ocasiona a liberação das fezes fetais, o mecônio, que quando ingerido pelo feto causa graves problemas. Mau funcionamento pulmonar associado! Com redução do fluxo sanguíneo, há menos fluxo aos rins, portanto, menos produção de urina, e por fim, oligodramnia! CORDÃO UMBILICAL Duas artérias e uma veia dispostas em forma de espiral! Estruturas vasculares ficam envolvidas por um tecido conjuntivo (Geleia de Wharton). Falsos nós: sempre deslizarão e não impedirão o fluxo sanguíneo. Quanto maior a quantidade de líquido amniótico, mais facilmente poderá ocorrer a formação de nós no cordão umbilical. Como melhorar o problema do prolapso de cordão? Posições maternas específicas para reduzir a compressão do cordão: Inferior direita: oração maometana/genitupeitoral. É a unidade morfofuncional constituída pelo conjunto das membranas ovulares e o líquido amniótico. ÂMNIO – 0,02 a 0,5mm, mais interno Estrutura biológica translúcida, envolve o cordão umbilical. Não contém nervos, fibras musculares lisas nem vasos linfáticos! O mecanismo utilizado para fornecimento dos nutrientes ao âmnio é a difusão, enquanto a energia utilizada pela própria membrana deriva de processo glicolítico anaeróbio. Produz colágeno III e IV e glicoproteínas não colágenas – fibronectina! É flexível e capaz de grande distensão! CÓRIO – até 1mm, mais externo É mais externo e tem menor elasticidade do que âmnio! Serve mais para resistir a choques mecânicos. Obs.: casos de vazamento de líquido pode ser por conta do rompimento do cório, entre o qual e o âmnio possui um líquido que permite o deslizamento entre as duas membranas. LÍQUIDO AMNIÓTICO Características 98 a 99% de água, 1 a 2% de substâncias orgânicas e inorgânicas. Possui pH neutro! Isso é importante para os testes! Gestantes com queixa de perda de líquido precisam ser investigadas para ver se não é de fato rotura de bolsaou urina, haja vista que a compressão da bexiga urinária pode aumentar a incontinência urinária aos mínimos esforços. Funções Homeostase térmica, proteção contra traumas, reservatório de líquidos e nutrientes, proteção contra compressão de cordão, permite desenvolvimento pulmonar, osteomuscular e gastrintestinal, proteção contra infecções. Quantidade 8 semanas: 10mL. 22 semanas: 630mL. 28 semanas: 770mL. 34 a 36 semanas: 1L. Com o termo gestacional, o volume diminui de forma acentuada, alcançando 515mL com 41 semanas e decresce 33% a cada semana! Por isso que partos pós-termo também são perigosos! Produção, circulação e reabsorção 1º trimestre: LA é transudato do plasma, como consequência da pele não queratinizada e imaturidade renal, ou plasma materno produzido através da decídua ou superfície placentária. Circulação do líquido O bebê deglute o líquido e ele é filtrado pelos rins e liberado na urina! FISIOLOGIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO Produção de urina fetal em 12 semanas, sendo componente primordial e importante do LA a partir do 2º trimestre. Transporte de água pela pele feral continua até a queratinização da pele, entre a 22ª e 25ª semana. Quatro vias de participação importante na regulação do volume Urina fetal – 1ª via Produção de urina fetal pode exceder 1L por dia, a termo, com recirculação diária. Osmolaridade da urina fetal – 2ª via Urina hipotônica em relação ao plasma materno e semelhante à do LA. Isso garante a passagem dela através e para o interior dos vasos fetais sobre a superfície placentária. LA se assemelha à urina fetal e se torna mais hipotônico em relação ao soro materno e fetal. Trato respiratório – 3ª via 350mL de líquido pulmonar são produzidos por dia ao fim da gestação, metade disso é deglutida. Deglutição – 4ª via IMPORTANTE! É O PRINCIPAL MECANISMO DE REABSORÇÃO DO LA E CORRESPONDE À MÉDIA DE 500 A 1000mL POR DIA! Impedimento à deglutição pode resultar em grau importante de polidrâmnio! POLIDRAMNIA Gravidez múltipla, meroanencefalia, anormalidades obstrutivas do trato gastrintestinal (atresia de esôfago) e diabetes gestacional. OLIGODRAMNIA Insuficiência placentária, RPMO (oligodraminia mecânica), compressão do cordão umbilical, doenças renais. ÍNDICE DE LÍQUIDO AMNIÓTICO (ILA) Útero dividido em quatro quadrantes. É a soma dos Maiores Bolsões de Líquido (MBV0 de todos os quadrantes À sua conclusão é chegada considerando a idade gestacional! VALORES DE ILA – não precisa decorar. Referências Aula da Profª Arleide Brandão Braga, UNESC – Colatina.
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