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PATOLOGIA - Pneumonias

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Ana Laura Octávio - TXXII 
 
PNEUMONIAS 
 
INTRODUÇÃO 
 
- Em casos de patologias respiratórias, é interessante caracterizá-las para um melhor e mais preciso 
diagnóstico. 
▪ É uma infecção? 
▪ Qual tipo de infecção é? (viral, bacteriana etc.). 
▪ Qual grau de comprometimento/severidade do processo infeccioso? 
▪ Qual é o patógeno que está provocando o processo infeccioso? (identificação do patógeno 
através de exames laboratoriais. 
 
TIPOS DE ESCARRO 
- Aspecto mucoide, esbranquiçado: pode indicar insuficiência cardíaca congesta. 
- Mucopurulento: inicialmente amarelo e, depois, amarelo-acastanhado. Geralmente, associado a 
bactérias. 
- Sanguinolento: evento mais grave, pode ser ou não de origem infecciosa (tromboembolismo 
pulmonar). 
 
DEFINIÇÃO 
 
- Consiste em processos inflamatórios do parênquima pulmonar, com comprometimento dos 
brônquios, bronquíolos, alvéolos, interstício e/ou pleura. 
- É capaz de necrosar e gerar abcesso pulmonar, geralmente causado por S. aureus, K. pneumoniae e 
S. pyogenes. 
- O diagnostico sindrômico da pneumonia é síndrome de condensação inflamatória (isso que se 
escreve no prontuário médico) --> área de consolidação (solidificação) inflamatória exsudativa. 
- Inflamação por agentes infecciosos: 
▪ Viral – acomete componentes intersticiais e pneumócitos tipo I, injuria alveolar → 
pneumonite intersticial. 
▪ Bacteriana – provoca resposta inflamatória infecciosa aguda grave no parênquima pulmonar 
e, não necessariamente, injuria alveolar → pneumonite intra-alveolar ou luminal. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
- Agente etiológico: infecciosa ou não infecciosa. 
Ex. viral, bacteriana, autoimune, micótica etc. 
- Natureza da reação do hospedeiro: purulenta, fibrinosa, serofibrinosa etc. 
- Distribuição anatômica da pneumonia (verificada em radiografia): 
▪ Lobular (broncopneumonia) – focos lobares acometidos, de forma bilateral, com áreas 
consolidadas. 
Ana Laura Octávio - TXXII 
 
 
 
▪ Lobar (verdadeira pneumonia) – um lobo acometido. 
 
 
▪ Intersticial difusa (pneumonite) – geralmente bilateral, sem áreas de consolidação, com 
aspecto filamentoso. 
Agente etiológicos mais comuns: vírus e Mycoplasma sp. 
 
 
- Local de aquisição: comunitária, hospitalar. 
- Tempo de evolução: aguda, subaguda, crônica. 
- Pneumonia adquiridas na comunidade: 
▪ Forma típica – contato com o patógeno, quadro clínico comum. 
▪ Forma atípica – quadro clínico se comporta diferente do que se espera, patógeno não tão 
frequentes na comunidade. 
Ana Laura Octávio - TXXII 
 
▪ Forma aspirativa – paciente com algum tipo de bronco aspiração (microrganismos causam 
irritação e depois inflamação). 
- Pneumonias em idosos: de comunidade ou de comunidade fechadas (asilos, p. ex.). 
- Pneumonia em pacientes imunocomprometidos. 
- Pneumonias nosocomiais (adquiridas nos hospitais). 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
 
FATORES DE RISCO 
- Envelhecimento. 
- Tabagismo/DPOC. 
- Insuficiência cardíaca. 
- Colonização da orofaringe. 
- Micro e macroaspiração. 
- Alcoolismo/cirrose hepática. 
- Deficiência nutricional (obesidade e raquitismo, por exemplo). 
- Imunossupressão. 
- Fatores ambientais. 
 
FATORES PREDISPONENTES 
- Gripes. 
- Aglomerações. 
- Terapia com antibiótico. 
- Reflexo da tosse deprimido. 
- Mecanismos de deglutição anormais. 
- Fármacos que promovam depressão 
respiratória. 
 
PRINCIPAIS COMORBIDADES 
- Doença neurológica. 
- DPOC. 
- Doença isquêmica do coração. 
- Hipertensão. 
- Neoplasias de pulmão. 
- Diabetes. 
- Doença renal. 
- SIDA – síndrome da imunodeficiência 
adquirida.
VIAS DE ACESSO DO AGENTE AO PULMÃO 
- Aspiração de secreções das vias aéreas superiores (micro e macro, deglutição). 
- Inalação. 
- Hematogênica. 
- Contiguidade (mediastino, pericárdio e por continuidade, acomete pulmão). 
- Aspiração de conteúdo gástrico. 
- Translocação. 
- Inoculação nas vias por procedimentos (ex. intubação). 
 
CONDIÇÕES PARA DESENVOLVIMENTO DA PNEUMONIA 
- Fonte do agente + vias de contaminação → pulmão: redução dos mecanismos de defesa 
transitório/definitivo → pneumonia. 
Ana Laura Octávio - TXXII 
 
Identificação do patógeno baseada na faixa etária do indivíduo: 
 
 
SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES 
- Tosse. 
- Febre (geralmente > 39 – processos bacterianos importantes). 
- Estertores crepitantes. 
- Secreção purulenta expectorada. 
- Dor torácica. 
- Dispneia. 
- Calafrios. 
- Taquicardia. 
- Taquipneia. 
OBS.: Idosos passam a apresentar estado confusional do dia para noite (indicativo de hipoxia). 
RN e crianças passam a rejeitar a alimentação, leite e passam a ter choro constantes e perder as 
atividades. 
 
PROVÁVIES COMPLICAÇÕES 
- Derrame pleural pneumônico. 
- Derrame pleural de ponto de vista purulento. 
- Colapso do parênquima pulmonar. 
- Trombose venosa profunda, tromboembolismo pulmonar (pacientes acamados). 
- Pneumotórax. 
- Abcesso pulmonar. 
- Sepse generalizada, falência múltipla de órgãos. 
 
BRONCOPNEUMONIA - LOBULAR 
 
- Mais frequente me pacientes pediátricos, idosos, imunodeprimidos e pacientes terminais. 
- Consiste em áreas de consolidação inflamatória focal de 3-4 cm (dispersa, difusa, multilobar, áreas 
múltiplas). 
OBS.: Pode acometer um ou os dois pulmões. 
Ana Laura Octávio - TXXII 
 
- Bronquíolos terminais e alvéolos adjacentes (pode ser extensão de uma bronquite/bronquiolite). 
 
MICROSCOPIA 
- Alvéolos pulmonares, brônquios e bronquíolos preenchidos pela resposta inflamatória: exsudato 
purulento. 
- Neutrófilos. 
- Áreas de necrose. 
- Consolidação do exsudato: fibrose pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA - LOBAR 
 
- Consolidação inflamatória de parte ou todo lobo pulmonar (até mesmo o pulmão todo). 
- Qualquer idade, raça. 
- Predomínio: sexo masculino (rara na infância ou velhice). 
- Grave. 
- Radio-X fica branco no lobo comprometido. 
 
MORFOLOGIA 
- Consolidação fibrinopurulenta difusa de lobos inteiros de pulmão. 
- Observa-se 4 fases: 
1. Fase congestiva (primeiras 48 h) – lobos com áreas de congestão vascular/hiperemia. Apresenta-
se avermelhada. 
 
2. Fase de hepatização vermelha (2 a 4 dias) – verdadeira resposta inflamatória – exsudato 
fibrinopurulento – com espaço pulmonar preenchido por neutrófilos. Pulmão fica cinza por conta das 
células inflamatórias. 
 
3. Fase de hepatização cinzenta (4 a 8 dias) – diminuição das células inflamatórias e presença de 
fibrina e macrófagos. Aspecto branco/acinzentado. 
 
4. Face de resolução (paciente, tratado corretamente, evolui corretamente) – degradação e 
reabsorção do exsudato pelo pulmão (espaço alveolar fica livre). Se não houver tratamento 
adequado ou houver complicação, ocorre fibrose pulmonar. 
 
DIAGNÓSTICO 
1. CLÍNICO (ou presuntivo) 
- Etiologia provável. 
- Grau de gravidade. 
- Patologias associadas (DM, tabagismo, DPOC). 
 
Ana Laura Octávio - TXXII 
 
2. RADIOLÓGICO 
- Confirmar diagnostico presuntivo. 
- Etiologia provável. 
 
3. LABORATORIAL 
- Confirmar etiologia. 
 
4. DEFINITIVO 
- Isolamento do agente etiológico (sangue e escarro é obrigatório) 
▪ Sangue. 
▪ Cultura do escarro, pesquisa de bactérias, BAAR (tuberculose) e fungos. 
▪ Broncoscopia e aspiração traqueal (cultura quantitativas). 
▪ Antígenos urinários (legionella, pneumococo). 
▪ Biopsia. 
 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO 
- Critérios principais: 
▪ Tosse. 
▪ Expectoração. 
▪ Febre (≥ 37,8). 
 
- Critérios secundários: 
▪ Dor torácica. 
▪ Dispneia. 
▪ Síndrome da condensação 
▪ Alteração do estado mental. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Leucometria > 15 mil células /mm3 (leucopenia + pneumonia = estado mais grave). 
- Radiografia de tórax com velamento pulmonar.

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