Patologia da Pneumonia

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Patologia do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
Fisiopatologia: A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da 
resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos. 
Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores por aspiração das secreções orofaríngeas principalmente. 
Raramente disseminação hematogênica, extensão contígua do espaço pleural ou mediastinal. 
A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares de ingerirem ou destruírem os 
microrganismos é superada. 
Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias aéreas 
inferiores. 
A resposta inflamatória, mais do que a proliferação dos microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da 
pneumonia. 
 liberação de mediadores inflamatórios como a interleucina IL1 e o fator de necrose tumoral provoca febre. As 
quimiocinas como a IL-8 e o fator estimulador das colônias de granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e 
sua atração ao pulmão, e isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os mediadores 
inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém recrutados acarretam extravasamento 
alveolocapilar. Até mesmo as hemácias conseguem atravessar a membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise. 
O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, 
enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos 
bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipoxêmica. 
Aumento do “drive” respiratório: alcalose. 
Dispneia é causada por: redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a 
hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado 
pela infecção. 
A fase inicial é de edema com presença de exsudato proteináceo – e 
geralmente de bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é 
evidenciada nos espécimes clínicos ou na necrópsia, pois é rapidamente 
seguida da fase de hepatização vermelha. A presença de hemácias no 
exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo descritivo 
utilizado para essa segunda fase, mas o afluxo dos neutrófilos é mais 
importante com relação à defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as 
bactérias são isoladas em culturas dos materiais patológicos obtidos 
durante essa fase. Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há 
hemácias recém-chegadas no material extravasado, e as que já estavam 
presentes estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as 
células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias 
já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da 
infecção e à melhora da troca gasosa. Na fase final ou de resolução, os 
macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar e 
os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a 
resposta inflamatória regrediu. 
 
 
 
 
Patologia do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
▪ PAC: Pneumonia Adquirida na comunidade’’ 
▪ PAAS: Pneumonia Associada a Assistência à Saúde 
▪ PAH: Pneumonia adquirida hospital: pneumonia nosocomial 
▪ PAV: Pneumonia associada a ventilação mecânica 
Definição: 
→ Pneumonia Adquirida na Comunidade – PAC: 
Processo inflamatório posterior à ação de agentes infecciosos (vírus, bactérias e, mais raramente fungos e parasitas) 
que acomete os bronquíolos e alvéolos. 
Paciente fora do ambiente hospitalar ou de UBS ou após 48h da internação hospitalar. 
Epidemiologia: Mais de 5 milhões de casos de PAC ocorrem anualmente nos Estados Unidos (EUA); 
80% dos pacientes afetados são tratados ambulatorialmente e 20% são hospitalizados. 
Taxa de mortalidade nos pacientes ambulatoriais costuma ser ≤1% 
Taxa de mortalidade pacientes hospitalizados: 12-40%, (incluindo enfermaria + unidade de tratamento intensivo 
(UTI). 
Fatores de risco: Alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização, idade ≥ 70 anos, demência, distúrbios 
convulsivos, IC, AVE, DPOC, tabagismo. 
* Idosos: redução dos reflexos da tosse; vômito e redução de respostas de anticorpos e receptores tipo Toll 
aumentam a probabilidade de pneumonia. 
Etiologia: inclui bactérias, fungos, vírus e protozoários. 
Streptococcus pneumoniae é o mais comum. 
Patógenos bacterianos “típicos” → S. pneumoniae, Haemophilus 
influenzae e (em determinados casos) S. aureus e bacilos Gram-
negativos, como Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
Patógenos bacterianos “atípicos” → Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella; respiratórios, 
como influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e vírus sinciciais respiratórios. 
 
As pneumonias causadas por anaeróbios geralmente são complicadas por formação de abscessos e por empiemas 
significativos ou derrames parapneumônicos. A pneumonia causada por S. aureus é uma complicação bem 
conhecida da infecção pelo vírus influenza 
Aproximadamente 50% dos casos de pneumonia → não é possível determinar agente etiológico 
Maioria pneumonias → tratamento empírico com antibióticos 
Dados epidemiológicos + fatores de risco: podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos: 
 
Os atípicos têm implicações terapêuticas 
significativas. Esses microrganismos 
são intrinsecamente resistentes a todos os 
antibióticos β-lactâmicos e devem ser 
tratados com um macrolídeo, uma 
fluoroquinolona ou uma tetraciclina. 
Patologia do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
 
▪ Pneumonia aspirativa: 
Microrganismo Anaeróbios: quando houve um episódio de aspiração dias ou semanas antes da apresentação clínica 
da pneumonia. Ocorre devido a vias respiratórias desprotegidas (p. ex., pacientes com intoxicações por álcool ou 
drogas, ou distúrbios convulsivos) + má higiene dentária (gengivite, infecções dentárias). 
→ Manifestações clínicas: 
O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser 
seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento (hemoptise franca é sugestiva de MRSA-AC). 
Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia grave. Se 
houver acometimento da pleura, o paciente pode referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem 
apresentar queixas gastrintestinais, como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem incluir fadiga, 
cefaleia, mialgias e artralgias. 
Exame físico: pode variar com a gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural 
significativo. É comum observar aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da 
respiração. A palpação pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão pode 
evidenciar submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente, 
respectivamente. A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos e, possivelmente atrito pleural. 
A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos (devido a confusão mental de início súbito ou 
agravada e poucos sinais clínicos adicionais). 
Pacientes mais graves podem apresentar choque séptico e indícios de falência de órgãos. 
 
 
Patologia do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
→ Diagnóstico: Clínico (sintomas e sinais do exame físico) + Exame complementar (RX tórax). 
Tosse e um ou mais dos seguintes sintomas – expectoração, dispneia, dor torácica (derrame pleural) 
Achados focais no exame físico do tórax (acentuação FTV, macicez/submacicez a percussão; estertores creptantes 
finos ou grossos, sopros brôquicos, possivelmente atrito pleural)Um achado sistêmico: confusão mental, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgia, febre ≥ 37,8°C) 
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda, exacerbações agudas 
da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite 
pós-radiação. 
RX de tórax: 
Opacidade pulmonar não aparente antes: 
Consolidação (broncograma aéreo), opacidade intersticial, atelectasia, derrame pleural. 
Diagnóstico laboratorial: Hemograma completo (sinais de infecção). 
Diagnóstico etiológico: 
Hemocultura (2 amostras) 
Escarro: Gram e cultura do escarro (>25 leucócitos e < 10 células escamosas por campo) 
Teste de antígenos urinários (pneumocococcos e Legionella) 
Reação de cadeia de polimerase (PCR de swabs da nasofaringe) 
Tratamento: 
▪ Scores de gravidade: Pneumonia Severity Index (Índice de Gravidade da Pneumonia, ou IGP), um modelo 
prognóstico utilizado para identificar os pacientes com risco baixo de mortalidade; 
▪ CURB-65, que avaliam a gravidade da doença. 
 
▪ Individualizar tratamento 
▪ Determinar tipo de pneumonia: PAC, 
PASS ou PAH/PAV. 
▪ Terapia antimicrobiana adequada 
▪ Hidratação adequada, oxigenoterapia 
para a hipoxemia e ventilação assistida 
quando necessária 
 
 
 
 
Complicações: empiema pleural, sepse, abscesso pulmonar, insuficiência respiratória, síndrome do desconforto 
respiratório, falência de múltiplos órgãos.