PARASITOSES - HISTOLOGIA

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PARASITOSES - HISTOLOGIA
GIARDÍASE
★ O ciclo de vida da giardia é composto de dois estágios: trofozoíto e cisto, Os cistos
são as formas infectantes, sendo responsáveis pela disseminação do parasita.
Infecções podem ser resultantes da ingestão de 10 ou até menos cistos. São
resistentes, podendo permanecer viáveis durante dois meses no meio exterior;
★ A giardíase ocorre em todas as regiões do mundo, preferencialmente em climas
temperado e tropical, sendo mais comum em grupos etários inferiores a 10 anos;
★ De modo geral, a transmissão ocorre principalmente por meio da água; da ingestão
de frutas, verduras e legumes crus, contaminados pelos cistos; de manipuladores de
alimentos; do contato direto pessoa a pessoa (fecal-oral), principalmente em creches,
asilos, orfanatos e clínicas psiquiátricas; de artrópodes, como moscas e baratas, por
meio de seus dejetos ou regurgitamentos; de relações sexuais anal-oral, no caso de
indivíduos homossexuais;
CLÍNICA
★ Varia de infecções assintomáticas, caracterizadas por meio de portadores sãos, até
infecções graves, com diarreia crônica e má absorção intestinal. O período de
incubação é de 1 a 2 semanas antes do aparecimento dos sintomas, podendo variar
de 1 a 45 dias. O principal sintoma é, sem dúvida alguma, o aparecimento de diarreia,
inicialmente líquida, podendo chegar ao grau de esteatorreia acompanhada de
náuseas, desconforto abdominal e perda de peso;
DIAGNÓSTICO
★ O exame parasitológico de fezes constitui a melhor maneira de estabelecer o
diagnóstico da giardíase. Em fezes liquefeitas, recomenda-se, na coleta, a utilização de
um conservante (SAF ou Schaudin) para a pesquisa das formas de trofozoítos. Em
fezes formadas ou pastosas, pesquisa-se a presença de cistos, utilizando a
metodologia direta ou de concentração de Ritchie ou Faust e colaboradores;
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★
TRATAMENTO
LEISHMANIOSE
★ É causada por protozoários flagelados do gênero Leishmania, parasito pertencente à
família Trypanosomatidae, transmitido aos humanos pela picada das fêmeas de
flebotomíneos do gênero Lutzomyia cujo nome popular é “mosquito-palha” ou
“birigui”;
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★ No Brasil, os casos de LT têm sido registrados em todos os estados da Federação,
constituindo, portanto, uma das afecções dermatológicas de maior relevância para a
saúde pública;
★ Uma vez infectado, o indivíduo pode desenvolver desde manifestações cutâneas mais
comuns, caracterizadas pela presença de úlceras indolores, únicas ou múltiplas, até
comprometimento mais grave, com destruição das mucosas e cartilagens;
CICLO BIOLÓGICO
★ É um parasito de células do sistema fagocítico-mononuclear, principalmente dos
macrófagos. Reproduzem-se por divisão binária e apresentam duas formas evolutivas
principais: a amastigota, que é imóvel, esférica, localizada nos tecidos do hospedeiro
vertebrado, no interior dos macrófagos; e a promastigota, que é infectante, móvel,
flagelada e localizada no tubo digestivo do vetor; É heteroxeno (digenético), com
dois hospedeiros, um vertebrado e outro invertebrado. O hospedeiro invertebrado,
a fêmea do flebotomíneo, durante o repasto sanguíneo em animal infectado, ingere
sangue contendo macrófagos com as formas amastigotas. Durante a passagem pelo
intestino do vetor, ocorre a diferenciação em promastigotas e a multiplicação por
divisão binária. O processo de metaciclogênese culmina na formação das
promastigotas metacíclicas, que representam a forma infectante do parasito. Ao picar
um hospedeiro suscetível, o vetor infectado poderá regurgitar os promastigotas
metacíclicos, os quais, por fagocitose, são internalizados pelos macrófagos, reduzem
de tamanho, perdem o flagelo e se transformam em amastigotas. Estes se multiplicam
até o rompimento dos macrófagos, quando podem infectar outras células ou serem
ingeridos pelo flebotomíneo, viabilizando a manutenção e o prosseguimento do ciclo;
FISIOPATOLOGIA
★ A infecção por diferentes espécies de Leishmania estimula um padrão de resposta
imune que é diretamente dependente da virulência da cepa e dos fatores associados
ao hospedeiro. Desse modo, os mecanismos de resposta imunológica ativados estão
intrinsecamente relacionados ao processo patológico desencadeado no transcurso
da infecção. Nesse sentido, a determinação do perfil de resposta imunológica
torna-se bastante variável. O espectro imunológico observado em pacientes com
leishmaniose varia de indivíduos que apresentam uma resposta de células Th1 mais
evidente, caracterizada pela hipersensibilidade do tipo tardia (DTH) associada a altas
concentrações de interferona-gama (IFN-γ), para indivíduos que são incapazes de
apresentar DTH, mas que respondem com elevadas concentrações de anticorpos e
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uma resposta polarizada do tipo Th2. Geralmente, a DTH está associada ao baixo
parasitismo nas lesões, uma vez que os parasitos são eliminados pelos macrófagos
ativados por IFN-γ. Por outro lado, a resposta humoral é ineficiente para controlar a
infecção, não havendo neutralização do parasito pelos anticorpos. Geralmente, a
DTH está associada ao baixo parasitismo nas lesões, uma vez que os parasitos são
eliminados pelos macrófagos ativados por IFN-γ. Por outro lado, a resposta humoral
é ineficiente para controlar a infecção, não havendo neutralização do parasito pelos
anticorpos. Quando a resposta é polarizada para Th2, a doença pode evoluir para a
LCD, e uma resposta celular (Th1) exacerbada pode culminar na evolução mucosa da
doença. Para o maior detalhamento desse perfil de resposta imune celular, bem
como do papel desempenhado pelas células do sistema mononuclear fagocitário no
controle da patogênese da infecção;
CLÍNICA
★ As manifestações clínicas da LT são relacionadas com a imunidade do hospedeiro e a
espécie infectante de Leishmania; O desenvolvimento das lesões, inicialmente, ocorre
no local da picada do flebótomo, em geral nas regiões mais expostas do corpo do
hospedeiro. As lesões noduloulceradas são pequenas e assintomáticas, podendo
tornar-se dolorosas em caso de infecção bacteriana secundária. A cura pode ocorrer
espontaneamente ou as lesões podem se tornar desfigurantes;
➔ CUTÂNEA: produz uma lesão de pele bem demarcada no local da picada do
inseto após várias semanas a meses. Lesões múltiplas podem ocorrer após
picadas múltiplas infectadas ou disseminação metastática;
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➔ MUCOSA: Tipicamente, pacientes têm congestão nasal, secreção e dor. Ao
longo do tempo, a infecção pode evoluir, resultando em mutilação importante
do nariz, palato, faringe oral ou fac;
➔ VISCERAL: Ocorrem febre irregular, hepatosplenomegalia, pancitopenia e
hipergamaglobulinemia policlonal com uma razão albumina:globulina invertida.
Em alguns pacientes, há picos de temperatura 2 vezes/dia;
DIAGNÓSTICO
★ Microscopia óptica de amostras de tecido submetidas à coloração de Wright-Giemsa
ou Giemsa, impressão tecidual (Esfregaço por aposição, imprints) ou aspirados,
títulos de anticorpos para leishmaniose visceral, mas não para leishmaniose cutânea
ou de mucosa, ultura (meios especiais necessários) e ensaios baseados na reação em
cadeia da polimerase;
TRATAMENTO
★ O tratamento farmacológico depende da síndrome clínica e de outros fatores, para
infecção cutânea, tratamento tópico, injeção de estibogliconato de sódio ou
paromomicina tópica fora dos EUA ou termoterapia ou crioterapia, ara o tratamento
sistêmico da leishmaniose cutânea, visceral ou de mucosa, anfotericina lipossomal IV
ou miltefosina por via oral, Alternativamente, desoxicolato de anfotericina B,
compostos antimônicos IV ou antimoniais pentavalentes (estibogliconato de sódio,
antimoniato de meglumina) IV ou IM se é provável que espécies infectantes de
Leishmania são suscetíveis;
ANCILOSTOMÍASE
CONCEITO
★ Ancilostomíase: nematodiose causada pelos geo-helmintos, Ancylostoma duodenale
e Necator americanus, vermes da família Ancylostomidae;
★ Vivem no intestino delgado, principalmente no duodeno - podendo, se alojar no
jejuno e íleo proximal;★ Normalmente é assintomática, ou com: anemia e desnutrição;
★ Ocorre principalmente: populações rurais pobres.
EPIDEMIOLOGIA
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★ Distribuída por todo o mundo;
★ Endêmica nos países tropicais e subtropicais. Ou ainda clima temperado;
○ A temperatura, a umidade e as chuvas
★ No Brasil, esse helminto é o mais prevalente. Devido a características geográficas às
precárias condições sanitárias e socioeconômicas da população;
★ O hábito de andar descalço na zona rural, nas favelas e na periferia dos grandes
núcleos urbanos;
★ As crianças e adolescentes em áreas de alta prevalência são mais afetados;
★ Os lactentes também se infectam, com registros de casos graves;
★ Os homens, provavelmente por causa da maior exposição, são mais parasitados do
que as mulheres.
ETIOLOGIA
★ Além de maior, o A. duodenale suga (0,3 mL/verme/dia) 10 vezes mais sangue do que
o N. americanus (0,026 mL/verme/dia).
★ A ovoposição pelas fêmeas do A. duodenale é de cerca de 10 a 30 mil
ovos/verme/dia e por fêmeas de N. americanus é de 3 a 6 mil.
★ A sobrevida desses vermes é de 1 a 3 anos para o A. duodenale e de 3 a 10 anos
para o Necator.
CICLO BIOLÓGICO
★ O ciclo tem início com a expulsão dos seus ovos juntamente com as fezes do
hospedeiro;
★ Em solo arenoso e úmido, os ovos, após um curto período de maturação , eclodem;
★ Liberação de uma larva rabditóide de primeiro estágio (L1), que sofre duas mudas
(L2, L3) transformando-se em uma larva de esôfago longo (filariforme) de terceiro
estágio (L3), a qual é infectante. Essa fase do ciclo ocorre em 5 a 10 dias;
○ A larva filarióide apresenta movimentos característicos, serpentiformes, que
facilitam a sua locomoção e penetração na pele do hospedeiro;
★ Ao entrar em contato com o hospedeiro humano, seja pela cútis ou por ingestão, as
larvas penetram e são transportadas através dos vasos linfáticos, ganhando a
corrente sanguínea, chegando ao coração e depois aos pulmões, onde alcançam os
alvéolos pulmonares, ascendem pelos brônquios para a faringe e são engolidas;
○ Durante essa migração pulmonar, as larvas liberam substâncias que produzem
um quadro reacional leve de tosse, febre baixa e infiltrado eosinofílico, e pode
até evoluir para um quadro mais grave, conhecido como Síndrome de
Löeffler;
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★ As larvas, então, alcançam o intestino delgado, onde habitam e amadurecem,
tornando-se vermes adultos, os quais vivem no lúmen do intestino delgado, onde
completam o ciclo evolutivo, tornando-se vermes adultos, machos e fêmeas;
- Fixam-se na parede intestinal por meio da cápsula bucal e, após 6 a 7 semanas,
começam a produzir ovos que podem ser vistos nas fezes cerca de 8 a 12 semanas
após a infecção.
OBS.: Não há replicação dos vermes no hospedeiro, a infecção termina, em condições
normais, com a morte dos parasitos, naturalmente determinada.
PATOLOGIA
★ Se dá pelas formas larvárias e pelos vermes adultos;
★ Constituindo-se de três etapas distintas: fase invasiva; de migração larvária pulmonar;
e da fixação dos vermes ao intestino.
★ Fase invasiva começa com a penetração das larvas na pele, provocando lesões
traumáticas mínimas, geralmente imperceptíveis, podendo surgir erupções
eritematopapulosas;
★ Fase de migração pulmonar, as larvas rompem os capilares, provocam lesões
microscópicas com pequenas hemorragias até atingirem os alvéolos;
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★ Fixação dos vermes ao intestino: fixadas à mucosa intestinal por suas cápsulas
bucais, dentes ou placas cortantes, os ancilóstomos produzem erosões e ulcerações
com necrose tecidual;
○ Os vermes ingerem e digerem sangue da mucosa lesionada por meio de uma
cascata de metalo-hemoglobinases;
○ Inibem a coagulação mediante uma série de anticoagulantes dirigidos contra
os fatores Xa e VIIa, bem como contra a agregação plaquetária;
★ A perda sanguínea intensa é resultante de grande carga parasitária e do
deslocamento dos helmintos, que trocam de lugar a cada 4 a 8 horas, para se fixarem
em diversos pontos da parede intestinal;
★ Quadro de anemia ancilostomótica: afetam o desenvolvimento intelectual e cognitivo
de crianças e o desempenho cardiovascular de adultos.
★ As ulcerações favorecem a invasão de germes entéricos, com a instalação de
infecções bacterianas associadas (translocação bacteriana) que determinam o
agravamento dos casos;
★ Achados anatomopatológicos evidenciam uma mucosa intestinal muito edemaciada,
necrose de tecidos e infiltração leucocitária eosinofílica;
★ Pode ocorrer desnutrição e imunodeficiência independentes de anemia, em adultos e
crianças, com infecção significativa. Isso é consequência de uma enteropatia com
perda de proteínas, inclusive de imunoglobulinas, consequente à digestão dos
vermes, predispõe o hospedeiro a infecções.
★ Pacientes com aids associada podem desenvolver doença mais grave e rapidamente
progressiva.
★ Quando uma infecção por helminto se estabelece, gera-se uma forte reação mediada
por linfócitos T helper (Th) 2, como respostas: eosinofilia, mastocitose intestinal e
elevada produção de IgE.
★ Ancilostomídeos produzem um fator inibidor de linfócitos natural killer (NK),
suprimindo a produção de gamainterferon e a resposta Th-2, responsáveis pela
expulsão dos parasitos;
★ Resposta alérgica a antígenos de ancilostomídeos é raramente observada em
indivíduos infectados;
QUADRO CLÍNICO
★ Infecção assintomática;
★ Quadros graves de desnutrição, anemia e anasarca, necessitando de atendimento
hospitalar.;
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★ Os adultos apresentam sintomas de menor gravidade que as crianças;
★ OBS.: Deve-se considerar: espécie do parasito e carga parasitária; idade; estado
nutricional; e intensidade da anemia do paciente.
★ OBS.: Considera-se leve ou moderada a infecção ancilostomótica quando o paciente
elimina até 12.000 ovos/g de fezes, sendo a infecção intensa quando superior a esse
número.
★ A penetração das larvas na pele provoca: prurido ou sensação de queimação local
com presença de lesões eritêmato-maculopapulosas e edema (dermatite
urticariforme);
★ Tosse seca; dispneia; rouquidão; broncoespasmo; febre baixa ou moderada; e mesmo
pneumonite intersticial eosinofílica (síndrome de Löeffler);
★ Manifestações decorrentes da instalação dos vermes adultos no tubo digestivo são
sintomas gastrintestinais inespecíficos e variáveis. Náuseas, vômitos, anorexia,
obstipação ou diarreia;
★ A dor abdominal pode simular apendicite;
★ A maioria dos indivíduos que apresentam uma forma crônica da doença evolui com
um maior acometimento do aparelho gastrointestinal, sistema hematopoiético e
aparelho circulatório;
★ Geofagia mais frequentemente encontrada nas crianças e adolescentes;
★ Acometimento do aparelho circulatório: dispneia, taquicardia, palpitações e dores
anginosas. A dispneia manifesta-se frequentemente após esforço físico;
DIAGNÓSTICO
★ Clínico
★ Laboratorial
○ Exame microscópico das fezes, consistindo na demonstração dos ovos ou das
larvas rabditoides;
○ Para avaliação da anemia, o estudo hematológico consiste em hemograma e
pesquisa de sangue oculto nas fezes;
○ Quando o comprometimento pulmonar é evidente, o exame de escarro
corado pelo Giemsa pode revelar a presença de eosinófilos e cristais de
Charcot-Leyden;
○ O estudo radiológico pode mostrar imagens de infiltrados localizados ou
difusos, caracterizando uma pneumonite intersticial (síndrome de Löeffler). A
hipoalbuminemia está presente nos casos graves.
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TRATAMENTO
★ Para o tratamento da ancilostomíase são o mebendazol, o albendazol e o pamoato
de pirantel;
★ Recentemente, um novo medicamento, nitazoxanida;
TRATAMENTO DA ANEMIA
★ A melhora da anemia ocorrerá lentamente, subsequentemente à utilização de
anti-helmínticos;
★ Completada pela suplementação da administração de sulfato ferroso;
OBS.: Deve-se estar atento para a não resposta do tratamento, que, frequentemente
decorre da não administração de forma regular, o que pode ser constatado por meio
da coloração das fezes que devem se tornar escuras duranteo uso continuado dos
sais de ferro.
★ OBS.: A via parenteral poderá ser indicada em situações especiais, quando o paciente
recusa a ingestão do medicamento ou apresenta reação colateral persistente e nos
casos de síndrome de má-absorção.
PROFILAXIA
★ Melhoria das condições sanitárias, educação sanitária continuada e o tratamento de
todos os indivíduos infectados com a finalidade de impedir a contaminação do solo
pelas fezes humanas.
★ A observação das normas da educação sanitária e da higiene pessoal é pilar na saúde
pública para qualquer programa de prevenção.
★ A administração dos anti-helmínticos não erradica a infecção, mas a reduz a níveis
toleráveis.
VACINA
ASCARIDÍASE
CONCEITO
★ Infecção do tubo digestivo com o nematóide Ascaris lumbricoides, vulgarmente
conhecido como lombriga.
★ Capacidade de deslocamento do verme adulto no interior do tubo digestivo, aliada
às suas dimensões avantajadas, pode ocasionar quadros obstrutivos variados,
revestidos de gravidade.
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EPIDEMIOLOGIA
★ Dados recentes sugerem que existam aproximadamente 1,2 bilhões de pessoas
infectadas.
★ Regiões com clima tropical, subtropical ou até mesmo temperado.
★ A infecção predomina em crianças e adolescentes, decrescendo progressivamente à
medida que a faixa etária avança.
★ No Brasil não há dados recentes fidedignos acerca da prevalência de ascaridíase,
todavia, estima-se que se trate de uma parasitose frequente, constituindo um
problema de saúde pública em muitas regiões.
CICLO BIOLÓGICO
★ Os ovos de Ascaris são eliminados junto com as fezes; se os ovos férteis caírem em
solo úmido e sombreado, com temperaturas de 15 a 35ºC, em 2 a 8 semanas
formam-se larvas que sofrem duas mudas dentro da casca e, a larva de 3º estágio ou
L3 é a forma infectante.
★ Quando os ovos são ingeridos, as larvas eclodem no intestino delgado, atravessam a
parede intestinal e migram, via sistema porta, para o fígado (quatro dias) penetrando
na circulação sanguínea ou linfática.Atingem o coração direito de onde são levadas
aos pulmões para efetuar o ciclo pulmonar. Nesses órgãos (4 a 5 dias após a
infecção), as L3 encontram o meio favorável para continuar sua evolução.
★ Após 8 ou 9 dias sofrem a terceira muda, transformando-se em L4, atravessam a
parede que separa os capilares das cavidades alveolares e, nos alvéolos, realizam a
quarta muda para L5.
★ Cerca de duas semanas depois, as larvas atingem os bronquíolos e são arrastadas
com o muco pelos movimentos ciliares da mucosa, sobem pela traqueia e laringe e
são deglutidas com as secreções brônquicas. Assim, alcançam de forma passiva o
estômago e o intestino.
★ No intestino (geralmente o jejuno), dá-se a quarta e última muda, que as transforma
em formas juvenis; estas continuam crescendo, e o desenvolvimento sexual se
completa em cerca de dois meses.
★ Após 65 dias da infecção, as fêmeas começam a oviposição, encerrando o período
pré-patente
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PATOGENIA
★ As larvas presentes no interior do ovo, ao atingirem o intestino delgado, penetram
na mucosa e migram para a circulação portal chegando ao fígado. A morte de larvas
na mucosa ou submucosa intestinal pode resultar em alterações teciduais
caracterizadas como micro-hemorragias e infiltrado inflamatório constituído por
macrófagos e eosinófilos.
★ No fígado, em geral, não ocorrem alterações teciduais relevantes, embora cargas
larvárias maciças possam levar a um quadro inflamatório que resulta em áreas de
hemorragia e necrose com manifestações clínicas (hepatomegalia e, mais raramente,
icterícia).
★ Após a passagem pelo fígado, as larvas atingem a circulação sistêmica, câmaras
cardíacas direitas e chegam aos pulmões, onde sofrem duas mudas. Esses estágios
larvários são os que detêm maior poder antigênico e ocasionarão ruptura alveolar.
Estabelecem-se, então, áreas de hemorragia puntiforme, edema, além de infiltrado
inflamatório às custas de polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos.
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★ Segue-se a esse processo uma resposta imunológica adaptativa, do tipo Th2,
conduzindo à formação de um granuloma eosinofílico; o braço efetor dessa resposta
é representado por IgA, IgE, eosinofilia, mastocitose e secreção de muco.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
★ A fase de invasão larvária costuma ser assintomática, exceto quando há grande
quantidade de larvas envolvidas no processo. Nessa situação, hepatomegalia e, muito
raramente, icterícia podem ocorrer.
★ A passagem das larvas pelos pulmões pode ser traduzida clinicamente por quadro
respiratório de intensidade variável, em que assomam tosse, dispneia, sibilância e dor
retroesternal. São manifestações da síndrome de Loeffler.
★ A maturação das larvas e a presença de vermes adultos no tubo digestivo ocasionam
sintomas inespecíficos e variados, como anorexia, dor abdominal, distensão
abdominal, cólicas, náuseas, vômitos e diarreia .
★ Pode haver algum grau de má-absorção de proteínas, lactose e algumas vitaminas
lipossolúveis: desnutrição e, a mais longo prazo, déficits cognitivos em crianças.
★ Quando presentes em grande número, mediante compactação dos vermes e a
formação do chamado “bolo de áscaris”
DIAGNÓSTICO
★ Encontro de ovos em material fecal pelas técnicas de Lutz e Kato-Katz.
TRATAMENTO
★ Drogas anti-helmínticas de espectro amplo, como albendazole (400 mg, dose única) e
mebendazol (100 mg, duas vezes ao dia por três dias ou 500 mg, dose única)
★ No caso da oclusão ou suboclusão intestinal por “bolo de áscaris”, deve-se preferir,
se disponível, a piperazina (50 mg/kg de peso com dose máxima de 3 g), droga que
causa paralisia flácida nos vermes por ação sobre os canais de cloro dependentes do
ácido gama-aminobutírico (GABA), facilitando a eliminação dos vermes por meio do
peristaltismo estimulado pelo óleo mineral (50 mL), ministrado simultaneamente.
ENTEROBÍASE
CONCEITO
★ É a parasitose determinada pelo Entero- bius vermicularis ou Oxyurus
vermicularis.
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★ De localização preferencial no ceco, apêndice, cólon e reto, onde determina sua
principal manifestação clínica, o prurido anal.
★ É a helmintíase mais comum na Europa e América do Norte, infectando cerca de 42
milhões de pessoas só nos Estados Unidos.
ETIOLOGIA
O E. vermicularis é o único gênero com uma única espécie de interesse médico da
superfamília Oxyuroidea.
É um verme delicado, pequeno, filiforme e branco, semelhante a um fio de linha branca.
As infecções e reinfecções fazem- -se, portanto, facilmente por meio das mãos, que
coçam a região anal, perianal e perineal, e posteriormente são leva- das à boca
do próprio hospedeiro; ingerindo os ovos, os quais liberam no duodeno as larvas
rabditoides, que sofrem duas mudas até atingirem o intestino grosso, onde adquirem a
maturidade.
O enteróbio é parasita exclusivo do homem.
EPIDEMIOLOGIA
O enteróbio é o mais cosmopolita de todos os nematoides, sendo mais comum na infância e
em instituições infantis, como creches, reformatórios, colégios etc
Além da transmissão direta, da região anal para a boca, existem mais quatro processos
possíveis de transmissão da helmintíase:
■Transmissão indireta: pela contaminação dos ali- mentos pelas mãos sujas.
■Transmissão pela poeira: inalação de ovos – nos dormitórios, colégios, habitações
coletivas etc.
Retroinfecção:que consiste na eclosão das larvas nas bordas da mucosa anal, sua
penetração e migração para as porções superiores do intestino grosso.
■ Autoinfecção interna:processo excepcional e não aceito por todos, é semelhante ao
que ocorre na estrongiloidíase e explicaria as infecções superiores a dois meses de dura-
ção, que é o tempo de vida do helminto, quando se controlam todas as demais
possibilidades de infecção externa.
PATOGENIA
Os vermes fixados na mucosa intestinal podem determinar um processo inflamatório leve,
do tipo catarral. Na maioria das vezes, entretanto, não chegam a causar lesão anatômica,uma
vez que a mucosa não é penetrada. Nas regiões anal e perianal, a irritaçãolocal leva a um
prurido mais ou menos intenso, não raro com sinais de proctite, apresentando mucosa
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congesta com pontos hemorrágicos dispersos, cober- ta com mucosidade sanguinolenta,
contendo ovos ou mesmo exemplares de vermes.
O envolvimento extraintestinal ocorre no trato genital feminino, causada pela migração do
verme do ânus para a vagina, o que leva a reações inflamatórias granulomatosas.
Outros envolvimentos extraintestinais têm sido excepcionalmente descritos em sítios como
nariz, seios da face, ouvido externo, próstata, epidídimo, região inguinal, tecido subcutâ- neo
etc.
QUADRO-CLÍNICO
A maioria dos pacientes tolera bem a infecção e não manifesta sintoma algum.
Sintomas digestivos, representados por náuseas, vômitos e dores abdominais vagas, têm sido
imputados à enterobíase, em decorrência da fixação dos vermes na mucosa intestinal.
Sintomas digestivos, representados por náuseas, vômitos e dores abdominais vagas,
têm sido imputados à enterobíase, em decorrência da fixação dos vermes na mucosa
intestinal.
O sintoma característico da infecção pelos enterobios é o prurido anal e vulvar,
decorrente da presença dos vermes nas regiões anal, perianal e perineal.Esse prurido
exacerba--se à noite, por causa da ativação dos enteróbios pelo calor do corpo acamado, às
vezes, tornando-se mesmo intolerável, o que leva o paciente a coçar-se constante e
intensamente, resultando uma proctite e facilitando a contaminação via ânus--boca, além de
provocar insônia.
As migrações erráticas dos vermes são responsáveis, quando atingem o aparelho genital
feminino, por sintomas do tipo excitação sexual, onanismo, corrimento vaginal, salpin- gite,
ooforite e granulomas peritoneais.
DIAGNÓSTICO
Conforme já referido, raramente os ovos dos enteróbios são encontrados nas fezes,
tanto que as técnicas habituais dão positividade de apenas 5%.
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O método utilizado para a demonstração dos ovos é feito por uma técnica simples,
denominado swab anal, também cha-mado método da fita gomada. A positividade
aumenta quando o material é coletado pela manhã, antes da higiene pessoal.
O prurido anal é o único sintoma que pode sugerir o diagnóstico clínico, além, é claro, da
observação direta da presença do verme na região anal, perianal e perineal, bem como
também na superfície das fezes.
PROGNÓSTICO
O prognóstico é invariavelmente bom, embora a cura, em alguns casos, possa ser difícil de
ser obtida em razão das reinfecções contínuas.
TRATAMENTO:
Pamoato de pirantel
Mebendazol
Albendazol
Nitazoxanida
Ivermectina
Todos os membros da família ou do grupo comunitário deverão ser tratados
simultaneamente, com o intuito de evitar reinfecções repetidas.
Várias séries de tratamento poderão ser necessárias para a erradicação da helmintíase.
Cuidados de higiene pessoal deverão ser recomendados, como unhas cortadas rentes,
banhos frequentes, roupas íntimas e camas limpas e trocadas diariamente durante o
tratamento.
PROFILAXIA
A medida mais importante é o tratamento dos indivíduos parasitados, porque dessa forma
se elimina as fontes de infecção. Paralelamente, são necessárias as práticas de higiene
pessoal, principalmente com as mãos.
ESTRONGILOIDÍASE
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Ciclo Biológico
Epidemiologia
Acomete áreas com climas quentes e úmidos, em, possivelmente, todas as regiões tropicais
e subtropicais do globo. Chama a atenção a ocorrência da helmintíase em populações
(asilos, prisões) e em ambientes que favorecem a transmissão por contato com o solo
oinstitucionalizadas u com objetos contaminados com fezes que contenham larvas
infectantes.
● Formas de aquisição e transmissão:
Assim, as larvas originadas a partir do ciclo direto têm maior importância na transmissão,
fato sugerido pela maior prevalência da infecção em indivíduos que vivem próximos uns dos
outros
A penetração de larvas filarioides existentes no solo na pele íntegra ou nas mucosas
constitui-se na principal maneira de aquisição da parasitose. A transmissão vertical por meio
do aleitamento materno é teoricamente possível, uma vez que foi observada a presença
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eventual de larvas filarioides no leite de mulheres infectadas na África. A transmissão sexual
pode ocorrer quando houver contato de pele e/ou mucosa com conteúdo intestinal que
contenha larvas infectantes.
Patologia
Na chamada enterite catarral, associada às infecções leves, há congestão da mucosa do
intestino delgado com pontos esparsos de hemorragia petequial e a mucosa é recoberta
com uma secreção mucoide abundante.
Do ponto de vista histológico, chama a atenção um infiltrado mononuclear na submucosa;
formas parasitárias são observadas raramente nessa localização.
O infiltrado inflamatório mais abundante é constituído por neutrófilos e parasitas são
observados em grande número na mucosa e na submucosa. Número variável de eosinófilos
também costuma ser observado em situações de parasitismo intenso.
Clínica
Forma aguda - Em alguns pacientes observam-se lesões papulares pruriginosas no local da
invasão. Em outros, pode ser visto um quadro urticariforme linear migratório, que pode
progredir de 5 a 10 cm por hora, conhecido como larva currens.
A passagem das larvas pelos pulmões produz, em geral, sintomas respiratórios leves, como
tosse seca e sibilos esparsos. Em alguns casos, são descritas crises de broncoespasmo, com
tosse mais intensa e desconforto respiratório. Este quadro pode traduzir uma pneumonite
eosinofílica (Síndrome de Löffler), em que são observados também infiltrados pulmonares à
radiografia de tórax e eosinofilia periférica.
Diarreia, náuseas e vômitos podem ocorrer de forma intermitente. Na maioria das vezes, no
entanto, esse estágio da infecção é totalmente assintomático e passa despercebido.
Forma crônica habitual - Quando há manifestações digestivas, estas são inespecíficas,
podendo ocorrer dor abdominal, predominantemente epigástrica, náuseas, vômitos,
meteorismo acentuado e diarreia intermitente. Dependendo da extensão do
comprometimento intestinal, o quadro diarreico pode ser acentuado, podendo
desenvolver-se síndrome disabsortiva com perda intestinal de proteínas, gorduras e outros
elementos.
Diagnóstico
O diagnóstico da estrongiloidíase, na sua forma habitual, crônica, baseia-se no exame
parasitológico de fezes. As técnicas de diagnóstico coproscópico mais eficazes são as que se
baseiam no hidrotermotropismo das larvas. Na rotina laboratorial, são mais frequentemente
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empregados os métodos de Baermann-Moraes e de Rugai e colaboradores. O diagnóstico
sorológico, por meio da detecção de anticorpos dirigidos contra antígenos larvários, parece
promissor, mas ainda não é utilizado rotineiramente em função da dificuldade na obtenção
de antígenos apropriados.
Tratamento
Durante muito tempo, o benzoimidazólico tiabendazol constituiu-se na droga de escolha
para a terapêutica específica da estrongiloidíase. Outro benzoimidazólico com atividade
importante sobre esse helminto é o cambendazol. Há ainda outro benzoimidazólico, o
albendazol, que apresenta alguma eficácia no tratamento da estrongiloidíase.
Profilaxia
Tratamento sanitário adequado das fezes, lavagem dos alimentos, uso de calçados, além da
pesquisa e do tratamento de todos os infectados, inclusive assintomáticos. Nas instituições
que albergam populações com características especiais (asilos, hospitais psiquiátricos,
creches), o manuseio e limpeza adequada de objetos, inclusive roupas de cama, deve
merecer a devida atenção. Pacientes candidatos a transplante ou com doença hematológica
candidatos à terapia imunossupressora devem ser adequadamente investigados quanto à
presença de infecção por S. estercoralis.
TENÍASE
As tênias podem constituir-se de três partes:
- A cabeça, que é a parte que se fixa ao intestino
- O pescoço, que pode se regenerar
- O resto do verme, que consiste em muitos segmentos (chamados proglótides) e
que podemconter ovos
Se o tratamento não eliminar a cabeça e o pescoço, o verme inteiro pode se regenerar
CICLO BIOLÓGICO
O homem, como hospedeiro definitivo da T. saginata e da T. solium, alberga o verme adulto,
ao passo que os bovinos e os suínos são hospedeiros intermediários destes parasitas.
O ciclo biológico inicia-se com a ingestão de carne bovina ou suína crua ou malcozida
contendo cisticercos viáveis.
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Após chegar ao intestino delgado, o escólex do cisticerco sofre um processo de
desenvaginação, se fixa ao epitélio intestinal e se desenvolve até a fase adulta do verme
A infecção do hospedeiro intermediário ocorre quando os ovos das tênias, eliminados pelas
fezes humanas, são ingeridos pelos animais ou pelo ser humano e, ao chegarem ao intestino
delgado.
Liberam a oncosfera que atravessará a parede do intestino delgado, ganhará a corrente
sanguínea e se alojará nos músculos ou nas vísceras do hospedeiro, permitindo o
desenvolvimento do cisticerco.
O ciclo de vida dos parasitas é completado quando o homem, ao ingerir carne crua ou
malcozida de suíno ou bovino, contaminada com os cisticercos, adquire a teníase.
Os ovos das tênias sobrevivem por cerca de quatro meses nas pastagens e suportam bem as
temperaturas de inverno nos climas temperados e úmidos por mais de dez meses no campo
e quatro meses na água.
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★ Fonte de infecção da teníase
Os trabalhadores rurais são a fonte de infecção da cisticercose animal, pois suas fezes
contaminam as áreas de pastagem ou a água e os alimentos ingeridos pelos suínos e bovinos.
Os órgãos preferencialmente parasitados, no porco, são o músculo esquelético, o
miocárdio, o cérebro e as vísceras e, com a evolução da infecção, a maioria destes
cisticercos sofre um processo de degeneração
Em relação aos bovinos, os órgãos preferencialmente parasitados são o coração, a língua,
a musculatura estriada e o fígado e, menos frequentemente, os pulmões, o baço, os
linfonodos e o tecido adiposo.
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO
As tênias se fixam na mucosa intestinal por meio de suas ventosas e, no caso da T. solium,
também pela coroa de acúleos.
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apesar da intensa forma de fixação, parece não ocorrer lesões significativas na parede
interna do Intestino delgado, exceto pequenos pontos hemorrágicos e reações tóxicas e
alérgicas decorrentes do longo tempo de parasitismo
Constatou-se que o estímulo antigênico para produção de anticorpos é oriundo de
secreções das glândulas existentes na superfície do verme e que o escólex e o
pescoço são as principais fontes destes antígenos protetores.
Testes de inibição da migração de macrófagos mostraram que, nas infecções pela T. saginata,
ocorre uma reação de hipersensibilidade do tipo retardada.
As infecções intestinais pelas tênias geralmente são assintomáticas, não existindo
nenhum sinal ou sintoma patognomônico da teníase
O motivo da consulta médica, na grande maioria das vezes, é a eliminação das proglotes
pelo ânus com o seu encontro, pelo paciente, nos membros inferiores, nos quais se
movimentam ativamente ou aderidos às roupas íntimas.
As manifestações clínicas, especialmente quando a T. saginata é o agente etiológico,
podem incluir sintomas abdominais difusos e inespecíficos (náusea, vômito e dor) ou
sintomas gerais, como cefaléia, tontura, insônia, irritabilidade e dores disseminadas.
Fraqueza e perda de peso ocorrem em menos de 25% dos pacientes, associadas com o
paradoxal aumento do apetite. Outras vezes, as alterações do apetite são mais extremadas,
com a presença de bulimia ou anorexia.
A ocorrência de prurido anal ou de estranha sensação anal é muito baixa, em torno
de 4% dos pacientes e pode ser consequência da passagem das proglotes pelo ânus.
A T. solium costuma causar menos alterações intestinais, embora sua característica
mais marcante seja o risco da cisticercose, o que a torna de importância médica muito
maior que a T. saginata.
No entanto, em determinadas situações, estas tênias, especialmente a T. saginata, ocasionam
manifestações graves decorrentes de sua migração e originam quadros de obstrução
intestinal por bolo de proglotes, colangite e apendicite.
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Apesar de ser um parasita habitual do intestino delgado, as tênias ou fragmentos do
estróbilo podem invadir o estômago e serem recolhidos por endoscopias ou expelidos pela
boca com o vômito.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É feito pela pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes. A tamisação das fezes é um método
preconizado para o diagnóstico parasitológico de T. solium e T. saginata asiatica
Para maior sensibilidade do método, recomenda-se que o bolo fecal total seja submetido à
tamisação. As proglotes grávidas, após serem clarificadas em ácido acético glacial e
comprimidas entre duas lâminas, são examinadas contra um foco de luz para estudo das
ramificações uterinas.
Na última década, foram desenvolvidos vários estudos sorológicos no sentido de identificar
antígenos específicos para o diagnóstico da cisticercose e da teníase
TRATAMENTO E CONTROLE DE CURA
Nas teníases, é importante o diagnóstico prévio da espécie do helminto, pois isso orientará
melhor a terapêutica e determinará a adoção ou não de medidas profiláticas relacionadas
com a cisticercose no indivíduo infectado e nos seus
familiares ou contatantes.
- Niclosamida
- Praziquantel
- Mebendazol
- Albendazol
- Tribendimidine
CONTROLE DE CURA
Para tanto, é indispensável o acompanhamento do paciente por 3 a 4 meses com a
realização de exames parasitológicos das fezes. Após o uso do vermicida, são eliminados
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pequenos fragmentos, degenerados e irreconhecíveis, das proglotes do parasita e o escólex
geralmente não é visível
As medidas de controle da teníase dependem do conhecimento do ciclo biológico das tênias
e de procedimentos clássicos usados no combate às demais parasitoses intestinais. As
principais medidas podem ser destacadas:
- Legislação
- Controle da carne
- Educação sanitária
- Proteção ambiental
- Tratamento em massa
- Vacinação
ERRADICAÇÃO
Tendo em vista que as duas espécies possuem características biológicas que as tornam
vulneráveis, as razões para
isso são:
a) Os seres humanos são os hospedeiros definitivos.
b) Os portadores humanos são as únicas fontes de infecção para os hospedeiros
intermediários.
c) Os animais domésticos são os únicos hospedeiros
intermediários naturais de importância epidemiológica.
d) Não há reservatórios silvestres.
Finalmente, muitas tentativas de erradicação vêm sendo implementadas no mundo, seja por
meio de intervenções ativas, como a criação de suínos em confinamento, terapia em massa
para a cisticercose suína e a teníase humana, e educação sanitária.
REFERÊNCIA:
Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed Atheneu; 2005
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