3 SI Objetivos de aprendizagem - esquistossomose e larva migrans

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5. Conceitue esquistossomose. Descreva os nomes populares, o ciclo biológico, as características morfológicas do parasita como 
também a transmissão da doença. (PARASITOLOGIA) 
ESQUISTOSSOMOSE 
 Possui como agente etiológico é o Schistosoma mansoni, que é um verme achatado e não é autóctone do Brasil, mas sim da 
África, sendo trazido ao país na época da escravidão. 
Morfologia 
 São vermes achatados, com dimorfismo sexual e são parasitas do sistema sanguíneo – habitam vasos que fazem parte do 
sistema porta. Durante o seu ciclo biológico, apresenta diversas formas: verme adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto 
e cercária. 
 O verme macho apresenta em média 1 cm de comprimento e cor esbranquiçada, enquanto a fêmea apresenta cerca de 1,5 
cm de comprimento e cor mais escura. Ambos possuem ventosas que são órgãos de fixação – a ventosa oral, onde existe o orifício 
correspondente a boca, e logo a baixo a ventosa ventral. 
 O macho, logo abaixo da ventosa ventral, ele realiza um enrolamento do seu corpo, formando uma fenda denominada de 
canal ginecóforo, que serve para albergar, transportar e fecundar a fêmea. O macho não possui um órgão copulador, dessa forma, 
ele produz espermatozoides que são jogados diretamente dentro desse canal, alcançando, assim, a fêmea e a fecundam. 
 Durante a sua evolução, o Schistosoma mansoni apresenta vários estágios larvais. Uma dessas larvas é o miracídio, que é a 
forma infectante do hospedeiro intermediário – molusco de água doce. 
 O miracídio tem o corpo recoberto por cílios. Ele faz penetração ativa pelo tegumento do molusco. 
 A larva cercária, que é a forma infectante para o hospedeiro definitivo – homem. Ela é formada por corpo e cauda 
bifurcada – ela serve apenas para locomoção. No momento em que a cercária penetra o hospedeiro humano, ela perde a cauda. 
 O ovo do Schistosoma mansoni é eliminado nas fezes do hospedeiro parasitado. Possui estrutura ovalada, que na extremidade 
posterior apresenta um espículo lateral (ou espinho). Quando o ovo é eliminado nas fezes, ele já apresenta um miracídio formado 
em seu interior. 
Habitat 
 O habitat dos vermes adultos são as veias do sistema porta intra-hepático. No momento em que a fêmea realiza a postura 
dos ovos, o casal abandona as veias do sistema porta intra-hepático e migra, nadando contra a corrente circulatória, para a veia 
mesentérica inferior, ficando ao nível da submucosa do intestino. Assim, a postura dos ovos é feita na submucosa. 
 Existem alguns fatores que permitem que os ovos postos na submucosa caiam na luz intestinal, sendo um desses fatores a 
pressão que um ovo exerce sobre o outro. Outros fatores são: processo inflamatório devido a presença do verme e dos ovos na 
submucosa; enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; adelgaçamento da parede do vaso, que é provocado 
pela distensão devido a presença do casal em seu interior; passagem do bolo fecal, que provoca a descamação epitelial, permitindo a 
passagem dos ovos para a luz intestinal. 
 Cerca de 50% dos ovos caem na luz intestinal. Os outros ovos, ou ficam retidos na submucosa ou, mais frequentemente, 
são arrastados de volta para o fígado. 
Hospedeiros intermediários 
 Os hospedeiros intermediários de Schistosoma mansoni são moluscos de água doce, pertencentes à família Planorbidae, que 
são moluscos de concha plana. No Brasil, há três espécies que pertencem ao gênero Biomphalaria – glabrata, tenagophila e straminea –, 
as quais são boas transmissoras da doença. 
Ciclo biológico do Schistosoma mansoni 
 Um indivíduo parasitado possui vermes adultos – macho e fêmea – no fígado, nas veias do sistema porta intra-hepático, e, 
no momento da reprodução, eles migram pela veia mesentérica inferior e a fêmea realiza a postura dos ovos na submucosa. Os ovos 
que caem na luz intestinal são eliminados junto às fezes do paciente. 
 Os ovos eliminados nas fezes possuem em seu interior o miracídio maduro (demora em torno de 1 semana para 
madurarem), o qual tem uma expectativa de vida de 1 a 5 dias (se as fezes forem pastosas, eles sobrevivem em torno de 5 dias, mas 
se forem líquidas, como a água favorece a fermentação e essa mata o miracídio, a expectativa de vida é menor, em torno de 24 
horas. 
 Esses ovos precisam encontrar duas condições no meio ambiente para que haja continuidade no ciclo: (1) cair ou serem 
arrastados por uma coleção de água doce (rio, córrego, vala de irrigação), (2) na qual deve encontrar o molusco do gênero 
Biomphalaria (hospedeiro intermediário). 
 Uma vez na água, ocorre a liberação do miracídio, que possui uma expectativa de vida em torno de 48 horas, no entanto, 
possui maior atividade nas primeiras 8 horas. 
 Ao encontrar o hospedeiro intermediário, ele penetra suas partes moles e nele se transforma em uma estrutura 
denominada de esporocisto primário, o qual evolui para esporocisto secundário. Por sua vez, esse migra para as glândulas digestivas 
e reprodutoras do molusco, sendo que, nesses locais, eles dão origem às cercárias (forma infectante do hospedeiro vertebrado). 
 As cercárias, após formadas, abandonam o molusco. Os fatores que a atraem são calor e luminosidade, dessa forma, a 
emergência das cercárias é maior nos horários mais quentes e mais luminosos do dia (10 as 16 horas). 
 As cercárias, uma vez eliminadas no meio líquido, possui uma expectativa de vida em torno de 36 horas, mas com 
atividade maior nas primeiras 8 horas. Ao encontrar o hospedeiro, ela penetra pelas partes que estão submersas na água. Ao 
penetrar, ela perde a cauda e se transforma em esquistossoma, o qual cai na circulação e é levado passivamente pelo sangue ao 
fígado. Os que atingem o órgão evoluem até verme adulto e, em torno de 42 dias, haverá a eliminação de ovos. 
 A vida média do S. mansoni é de cinco anos; embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. 
Transmissão 
 Ocorre pela penetração ativa das cercárias através da pele e/ou mucosas. As cercárias penetram mais frequentemente nos 
pés e pernas por serem as áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. Caso ocorra a ingestão de água 
contaminada por cercárias, as que chegam ao estômago são destruídas ao chegarem ao suco gástrico, mas as que penetram pela 
mucosa da boca ou do esôfago completam o ciclo. Os locais onde se dá a transmissão com mais frequência são os focos 
peridomiciliares: valas de irrigação de hortas, açudes (reservatórios de água e local de brinquedo de crianças), pequenos córregos 
que lavadeiras e crianças costumam frequentar. 
Quadro clínico 
Esquistossomose aguda 
 Fase pré-postural: em geral é uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção. 
Neste período há pacientes que não se queixam de nada (forma inaparente ou assintomática) e outros reclamam de mal-estar, com 
ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, causada, 
provavelmente, pelos produtos da destruição dos esquistossômulos. 
 Fase aguda: aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a infecção. Nessa fase pode ocorrer uma 
disseminação miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no 
fígado (e mesmo em outros órgãos, e no pulmão pode simular tuberculose), provocando a formação de granulomas 
simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que pode apresentar-se como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, 
calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, 
leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas das funções hepáticas (transaminases). Pode haver até 
mesmo a morte do paciente na fase toxêmica ou, então, como ocorre com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose 
crônica, cuja evolução é lenta. 
Esquistossomose crônicaEssa forma pode apresentar grandes variações clínicas, dependendo de serem as alterações predominantemente intestinais 
(diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo; fibrose da alça retossigmóide, levando à diminuição do peristaltismo e 
constipação constante), hepatointestinais ou hepatoesplênicas (hepatomegalia e depois fibrose de Symmers, ou seja, fibrose do 
órgão, causando endoflebite aguda e fibrose periportal, resultando na hipertensão portal, que como consequência gerará 
esplenomegalia). 
 
REFERÊNCIA 
NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 13 ed. São Paulo: Atheneu, 2016. 
 
9. Definir e identificar os tipos de larva migrans, o agente etiológico mais frequente, ciclo biológico, e nomes populares da 
doença. (PARASITOLOGIA) 
 Tipos de larva migrans: 
 Larva migrans cutânea. 
 Larva migrans visceral. 
 Larva migrans ocular. 
Larva migrans cutânea 
 Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém ocorre 
com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. 
 Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A.caninum, que são parasitos 
do intestino delgado de cães e gatos. 
Ciclo biológico 
 A. caninum e A. braziliense são os agentes etiológicos mais frequentes de LMC. A s fêmeas desses parasitos fazem a postura 
de milhares de ovos, que são eliminados diariamente junto com as fezes de cães e gatos infectados. No meio exterior, em condições 
ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larvas de primeiro estádio (L1) dentro do ovo, que 
eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e microrganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, as L1 
realizam duas mudas, alcançando o terceiro estádio: o de larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por 
várias semanas. Cães e gatos podem infectar-se pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses 
hospedeiros, chegam ao intestino delgado e alcançam a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. 
 Nos humanos, as L3 penetram ativamente a pele e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e então 
morrem. À medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso conhecido popularmente como “bicho geográfico” ou 
“bicho das praias”. Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e, ao alcançar o intestino, podem migrar através das vísceras, 
provocando a síndrome de larva migrans visceral. Essas larvas também podem alcançar a circulação sanguínea e ser transportadas 
aos pulmões, onde atravessam seus capilares e alcançam a árvore brônquica, fazendo mudas e podendo ser encontradas no escarro 
ou deglutidas, completando o ciclo. Todavia, são poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o 
intestino delgado humano. Tal fato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é feito pelo exame da 
cápsula bucal do parasito, e não pelos ovos presentes nas fezes. 
Sintomas 
 As partes do corpo frequentemente acometidas são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, pernas, 
nádegas, mãos e antebraços e mais raramente boca, lábios e palato. Algumas vezes, as lesões são múltiplas, podendo ocorrer em 
várias partes do corpo. 
 O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes sensíveis. No 
local da penetração das L3 aparece primeiramente uma lesão eritemopapulosa que evolui, assumindo um aspecto vesicular. Em sua 
migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes pode estar acompanhado de infecções secundárias 
decorrentes do ato de coçar-se, o que leva a escoriações na pele. Nas lesões mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem 
lentamente, deixando uma linha sinuosa escura que posteriormente também desaparece. Em alguns casos, há comprometimento 
pulmonar com sintomas alérgicos (síndrome de Lõefler). Nos casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se por 
causa da reação do hospedeiro à ação antigênica das larvas, sendo frequente eosinofilia. 
 O diagnóstico é fundamentado no exame clinico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por 
erupção linear e tortuosa na pele. 
 
 
REFERÊNCIA 
NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 13 ed. São Paulo: Atheneu, 2016.