Mecanismos de patogenicidade microbiana

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1 Mecanismos de patogenicidade microbiana- microbiologia 
Mecanismos de patogenicidade microbiana
Microbiologia 
Patogenicidade é capacidade de causar doença que 
varia de acordo com o grau de patogenicidade (virulên-
cia). 
Porta de entrada 
Membranas mucosas 
 Trato respiratório 
- Porta de entrada mais comum! 
- Microrganismos podem ser inalados pela 
boca ou nariz na forma de partículas de poeira 
e gotículas que podem ficar retidas no muco 
sendo digerida. 
o Gripe 
o Resfriado 
o Tuberculose 
o Coqueluche 
o Pneumonia 
o Infecção de garganta 
o Strep 
o Difteria 
 
 Trato gastrointestinal 
- Microrganismos entram através de alimentos 
e/ou água contaminadas ou mãos/dedos. 
- Maioria dos microrganismos são destruídos 
pelo pH ácido do estômago e/ou pelas enzimas 
ou bile do estômago/intestino. 
o Salmonelose - Salmonella sp. 
o Shigelose - Shigella sp. 
o Cólera - Vibrio cholorea 
o Úlceras -Helicobacter pylori 
o Botulismo -Clostridium botulinum 
 
 Trato geniturinário 
- Infecções sexualmente transmissívesis 
o Gonorreia - Neisseria gonorrhoeae 
o Sífilis - Treponema pallidum 
o Clamídia - Chlamydia trachomatis 
Pele 
- Intacto se constitui uma barreira eficiente para a mai-
oria dos microrganismos. 
- Alguns microrganismos conseguem entrar através de 
pequenos espaços como folículos pilosos e glândulas 
sudoríparas. 
Parenteral 
Os microrganismos são depositados sob a pele ou 
membranas mucosas 
- Cortes, injeções, mordidas, arranhões, cirurgia, racha-
dura da pele por ressecamento ou inchaço 
 Porta de entrada preferencial: somente en-
trada do microrganismo não resulta em causa 
de doença. 
Como as bactérias passam pelas 
defesas do hospedeiro 
1. Aderência: meios de se associar aos tecidos 
 Sítio de ligação: adesinas e ligantes (fímbrias) 
reagem com moléculas específicas da célula 
hospedeira. 
o Neisseria gonorrhoeae 
o ETEC (E. coli entertoxigenica ) 
o Bordetella pertussis 
 
2. Cápsulas: impede a fagocitose por meio do 
mecanismo de evasão, provocando aderência. 
o Streptococcus pneumoniae 
o Klebsiella pneumoniae 
o Haemophilus influenzae 
o Bacillus anthracis 
o Streptococcus mutans 
o Yersinia pestis 
 
3. Enzimas: são produzidas pelo patógeno para a 
destruição de microorganismos 
 Leucocidinas: atacam certos tipos de glóbulos 
brancos (GB) 
- Matam os GB que previnem fagocitose 
- Liberam e rompem os lisossomas lisossomas 
- possuem enzimas hidroliticas e produzem re-
ativos de oxigênio 
 Hemolisinas: provocam a lise das hemácias 
Mecanismos de patogenicidade microbiana 
 
2 Mecanismos de patogenicidade microbiana- microbiologia 
o Estreptococos alfa-hemolítico (incom-
pleta) 
o Estreptococos beta- hemolítico (total) 
o Estreptococos gama-hemolíticos (sem 
hemolise) 
 Coagulase: causam coagulação do sangue 
- Coágulo (barreira física) protegem as bacté-
rias da fagocitose pelas células do GBs e de ou-
tras defesas do hospedeiro 
o Estafilococos patogênicos (abscessos) 
 Quinases: enzimas que dissolvem coágulos e 
ajudam na disseminação bacteriana (bactere-
mia) 
Observação: estreptoquinase: usada para dis-
solver coágulos no coração 
o Etreptoquinase – Estreptococos 
o Estafiloquinase – Estafilococos 
 
 Hialuronidase: degradam o ácido hialurônico 
(tecido conjuntivo) e ajudam na disseminação. 
Em combinação com uma droga pode ajudar a 
disseminação da droga pelo corpo 
 Colagenase: degrada colágeno (tecido conjun-
tito) 
o Clostridium perfringens (Gangrena ga-
sosa) 
 Fator necrosante: induz a morte tecidual por 
necrose (“bacterias carnívoras”) 
o Streptococcus pyogenes, 
o Bacterioides fragilis, 
o Clostridium perfringens 
4. Toxinas: substâncias tóxicas produzidas pelos mi-
crorganismos. 
- Fator primário para determinar a patogenicidade (220 
toxinas bacterianas conhecidas). 
- 40% delas causa doença através de danos na mem-
brana de células eucarióticas 
 Toxemia: toxinas na corrente sanguínea. 
Tipos de toxinas 
1. Exotoxinas: secretadas para fora da célula bac-
teriana, maioria Gram + e maioria dos genes 
que codificam as exotoxinas estão localizados 
em plasmídeos ou fungos. 
 Citotoxinas: mata células 
 Neurotoxinas: interfere com impulsos 
nervosos 
 Botulismo: Clostridium botulinum 
- Gram (+), anaeróbio, esporo 
- Atuam na junção neuromuscular 
e previnem o impulso da célula 
nervosa ser transmitido para a cé-
lula muscular, resultando em pa-
ralisia muscular flácida. 
 Tétano: Clostridium tetani 
- Gram (+), anaeróbio, esporo 
- Agem nos nervos, resultando em 
inibição do relaxamento muscu-
lar, resultando em tetanospas-
mina (paralisia espástica) 
 Enterotoxinas: afetam as células do 
epitélio do trato gastrointestinal 
 Cólera: Vibrio cholerae 
- Bastonetes Gram (-) curvados 
- Converte ATP em cAMP, fazendo 
com que a célula excrete íons Cl- e 
inibe absorção de íons Na+, o que 
gere um desequilíbrio eletrolítico 
e, consequentemente, o H2O sai 
por osmose (diarreia) 
 EHEC: E. coli Enterohemorragica 
- Inflamação hemolítica intestinal 
 diarreia sanguinolenta (disen-
teria) 
- Altera a subunidade ribossomal 
60S, o que inibe síntese de prote-
ína e resulta em morte celular e 
descamamento do revestimento 
interno do intestino 
2. Endotoxinas: fazem parte da membrana ex-
terna das Gram - 
 LPS – lipopolissacarídeo (antígeno O e 
lipídeo A) 
- Reagem com receptores da célula in-
vadida 
 Lipídeo A – toxina parte do LPS 
- Responsável por febre associada com 
as infecções por muitas gram - 
Biofilmes 
- Comunidades microbianas difíceis de serem retiradas 
e, embora não agrida muito o tecido, permite a ação de 
outros microrganismos. 
- Em válvulas cardíacas dificulta a ação de antibióticos. 
Exemplo: tártaro nos dentes