OSTEOGÊNESE, DISTROFIAS E FRATURAS

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DOENÇAS NEUROMUSCULARES
As doenças neuromusculares são caracterizadas por
alterações no neurônio motor, no receptor de acetilcolina
(AchR) ou na musculatura esquelética.
- Pré-juncionais: ELA, esclerose múltipla,
Síndrome de Guillain-Barré.
- Juncionais: Miastenia Gravis, Síndrome de
Eaton-Lambert.
- Pós-juncionais: distrofias de Duchenne e Becker
(hereditárias).
TEORIA UP E DOWN-REGULATION
Mudanças qualitativas e quantitativas em receptores de
acetilcolina (AchR), na JNM ou fora dela.
Up-regulation: exposição a antagonistas causa aumento
do número de receptores. Denervação: leva a formação de
AchRs imaturos, localizados além da área juncional, mais
instáveis e maior tempo de abertura. São resistentes aos
bloqueadores adespolarizantes, mas são responsáveis por
hipercalemia com risco de morte após o uso de
bloqueador despolarizante. Geralmente, o aumento do
número de receptores causa sensibilidade aos agonistas e
resistência aos antagonistas.
Down-regulation: estimulação crônica de receptores por
agonista, com redução da síntese, internalização ou
aumento da destruição dos mesmos. Resistência aos
agonistas e sensibilidade aos antagonistas.
DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER
- Sexo masculino, 7-10 anos.
Indivíduos do sexo feminino são normalmente
assintomáticos mas uma pequena percentagem das
portadoras manifestam formas leves da doença (forma
sintomática da distrofia muscular de Duchenne e Becker
em mulheres portadoras).
Quadro clínico: doença genética causada por uma falha
na produção da proteína específica do músculo, distrofina,
assim como na DMD. No entanto, como a deficiência
desta proteína neste tipo de distrofia é parcial, o quadro
clínico se manifesta mais suavemente. A DMB
manifesta-se geralmente entre os sete e dez anos de
idade, aproximadamente, com a presença de fraqueza e
atrofia musculares simétricas e progressivas, inicialmente
na cintura pélvica. Há também a pseudo hipertrofia do
músculo da panturrilha. A perda da capacidade de
deambular ocorre, em geral, após os 16 anos e permite
sobrevida variável, inclusive com reprodução. Em mais da
metade dos portadores de DMB pode haver
comprometimento cardíaco associado (cardiomiopatia)
limitando muito a capacidade e a qualidade de vida
destes.
Diagnóstico: confirmado por biópsia muscular (que
mostra características distróficas e diminuição da distrofina
na coloração) e/ou teste genético para alterações do gene
DMD. Se o diagnóstico for confirmado por teste genético
nas portadoras, então é possível o diagnóstico pré-natal. É
recomendado aconselhamento genético, todas as filhas de
um pai afetado serão portadoras. As portadoras terão um
risco de 50% que os fetos do sexo masculino estejam
afectados.
Tratamento: cuidados multidisciplinares com fisioterapia
para reduzir as contraturas articulares e prolongar a
marcha autónoma. As órteses tornozelo-pé noturnas são
prescritas às crianças para reduzir as contraturas do
tendão de Aquiles. É importante a vigilância cardíaca e da
função respiratória. É rec omendado tratamento
precoce de cardiomiopatia com inibidores da ECA e é
apropriado o encaminhamento para transplante cardíaco
em casos graves. Os doentes com insuficiência
respiratória devem vacinar-se contra pneumococo e contra
a gripe. A insuficiência respiratória responde bem ao
BIPAP noturno, que corrige hipoventilação nocturna e
pode prolongar a sobrevida. A BMD é lentamente
progressiva com grande variabilidade fenotípica.
MIASTENIA GRAVIS
- Sexo feminino, 20-40 anos (homens: 50-60 anos).
É uma doença autoimune que causa dano crônico e
progressivo da junção neuromuscular. O sistema imune
inapropriadamente produz anticorpos que se ligam a
alguns receptores de ACh, bloqueando-os, o que diminui a
quantidade de receptores de ACh funcionais nas placas
motoras dos músculos esqueléticos. Uma vez que 75%
dos pacientes com miastenia gravis apresentam
hiperplasia ou tumores do timo, acredita-se que
anormalidades tímicas causam o distúrbio. Com a
progressão da doença, mais receptores de ACh são
perdidos. Assim, os músculos ficam cada vez mais fracos,
fadigam com mais facilidade e podem, por fim, parar de
funcionar.
Os músculos da face e do pescoço são os afetados com
mais frequência. Os sinais/sintomas iniciais incluem
fraqueza dos músculos dos olhos, podendo produzir
diplopia, ptose palpebral e fraqueza dos músculos da
garganta, o que pode ocasionar dificuldades de
deglutição. Depois disso, a pessoa apresenta dificuldades
da mastigação e da fala. Por fim, os músculos dos
membros podem ser envolvidos. A morte pode ocorrer em
virtude da paralisia dos músculos respiratórios, porém,
muitas vezes, o distúrbio não progride até esse estágio.
Tratamento: piridostigmina e neostigmina, considerados a
primeira linha de tratamento, atuam como inibidores da
acetilcolinesterase, a enzima que degrada a ACh. Os
inibidores elevam o nível de ACh disponível para ligação
com os receptores ainda funcionais. Mais recentemente,
esteroides como prednisona têm sido usados com
sucesso para reduzir os níveis de anticorpos. Outro
tratamento é a plasmaférese, um procedimento que
remove os anticorpos do sangue. Muitas vezes, a remoção
cirúrgica do timo (timectomia) é útil.
Característica clínica: ptose palpebral.
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
- Herança recessiva cromossomo X: sexo feminino
é assintomático.
- Infância: 3 anos.
Doença hereditária progressiva que possui herança
recessiva ligada ao cromossomo X. Afeta
aproximadamente 1 em 3.500 meninos nascidos vivos. O
gene anormal localiza-se no braço curto do cromossomo
X, lócus Xp21, sub banda Xp 212. O gene em condições
normais é o responsável pela produção de uma proteína
chamada distrofina, localizada no sarcolema das fibras
musculares.
Quadro clínico: alterações funcionais iniciam-se com o
enfraquecimento muscular, que ocorre gradualmente e de
forma ascendente, simétrica e bilateral, com início na
cintura pélvica e membros inferiores, progredindo para
musculatura de tronco e para a musculatura responsável
pela sustentação da postura bípede, cintura escapular,
membros superiores, pescoço e músculos respiratórios. A
fraqueza muscular torna-se evidente por volta dos cinco
anos de idade, quando as crianças apresentam sintomas
iniciais, tais como dificuldade de deambular, pular e correr,
além de quedas frequentes. A força muscular tanto
extensora do joelho quanto do quadril não são suficientes
para permitir a extensão voluntária do tronco quando o
paciente levanta-se do solo, desencadeando o sinal de
Gowers. À medida que a doença evolui a fraqueza dos
músculos glúteo médio e mínimo resultam em inclinação
da pelve quando a criança se mantém em bipedestação;
visto que, com a progressão da doença essa inclinação
fica ainda mais perturbada, assumido um aspecto típico
devido ao excesso de movimento em cintura pélvica, a
denominada marcha miopática ou anserina. O paciente vai
perdendo a capacidade de deambular, ficando então
confinado a cadeira de rodas, aproximadamente a partir
dos 10 aos 13 anos de idade. Durante a progressão da
doença, surge insuficiência respiratória com dificuldade na
ventilação, falta de força para tossir, ocasionando
infecções respiratórias de repetição, que na maioria dos
casos, levam o paciente ao óbito. O músculo cardíaco
também é afetado em praticamente todos os pacientes
que sobrevivem por maior tempo. O óbito ocorre por volta
dos 18 aos 25 anos por comprometimento cardíaco ou
insuficiência respiratória.
Diagnóstico: exame clínico, através de história familiar e
achados clínicos; dosagem da CK no soro; análise de
DNA; e biópsia muscular.
Tratamento: a terapia gênica ainda não está disponível,
então não há tratamento definitivo para a doença.
Incentiva-se o exercício ativo, a fisioterapia e o
alongamento. Órteses podem ser utilizadas para prevenir
contraturas. Cirurgias podem ser realizadas para aumentar
o conforto dos pacientes, sobretudo para a correção de
escolioses. A insuficiência respiratória pode ser manejada
com suporte ventilatório não invasivo ou com
traqueostomia eletiva. A insuficiência cardíacapode ser
adiada com o uso de betabloqueadores ou inibidores da
ECA. Deflazacorte ou Prednisona, pelos seus efeitos
anti-inflamatórios, são considerados para pacientes
maiores de 5 anos, e apresentam boa desaceleração da
doença, apesar de estarem relacionados a efeitos
colaterais como o ganho de peso, a perda de tecido ósseo
e o surgimento de cataratas.
PLACA MOTORA E O MECANISMO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
Na contração das fibras musculares esqueléticas, ocorre o
encurtamento dos sarcômeros: os filamentos de actina
“deslizam” sobre os de miosina, graças a certos pontos de
união que se formam entre esses dois filamentos, levando
à formação da actomiosina.
Para esse deslizamento acontecer, há a participação de
grande quantidade de dois elementos importantes: íons
Ca ++ e ATP. Nesse caso cabe à molécula de miosina o
papel de “quebrar” (hidrolisar) o ATP, liberando a energia
necessária para a ocorrência de contração.
Cada ponto de junção entre uma terminação nervosa e a
membrana plasmática da célula muscular corresponde a
uma sinapse. Essa junção é conhecida pelo nome de
placa motora. O impulso nervoso propaga-se pelo
neurônio e atinge a placa motora. A membrana da célula
muscular recebe estímulo. Gera-se uma corrente elétrica
que se propaga por essa membrana, atinge o citoplasma e
desencadeia o mecanismo de contração muscular.
Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas
terminações nas fibras musculares.
Em cada terminação, o nervo secreta quantidades de
acetilcolina (substância neurotransmissora).
A acetilcolina age em área da membrana da fibra muscular
para abrir canais de cátion por meio de proteínas de
membrana.
A abertura de canais permite a difusão de grande
quantidade de íons sódio para dentro da membrana das
fibras. Essa ação leva a despolarização local levando a
abertura de canais de sódio, dependentes de voltagem,
que desencadeia o potencial de ação da membrana.
O potencial de ação se propaga por toda a membrana da
fibra muscular, do mesmo modo que se propaga pela
membrana das fibras nervosas.
O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e
grande parte da eletricidade do potencial flui pelo centro
da fibra muscular. Isso faz com que o retículo
sarcoplasmático libere íons cálcio armazenados nesse
retículo.
Os íons cálcio ativam forças atrativas entre os filamentos
de actina e miosina, promovendo o processo contrátil.
Após fração de segundo, os íons Ca2+ são bombeados de
volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio
da membrana, onde permanecem armazenados até que o
novo potencial de ação se inicie.A remoção dos íons cálcio
das miofibrilas faz com que a contração cesse.
- Tem uma terminação nervosa para cada fibra
muscular.
MORFOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
O tecido conjuntivo circunda e protege o tecido muscular.
A tela subcutânea, ou hipoderme, que separa o músculo
da pele, é composta por tecido conjuntivo areolar e tecido
adiposo; consiste em uma via para a entrada e saída de
nervos, vasos sanguíneos e vasos linfáticos dos músculos.
O tecido adiposo da tela subcutânea armazena a maioria
dos triglicerídios do corpo, serve de camada de isolamento
que reduz a perda de calor e protege os músculos do
trauma físico. A fáscia é uma lâmina densa ou faixa larga
de tecido conjuntivo denso não modelado que reveste a
parede corporal e os membros, além de sustentar e
envolver músculos e outros órgãos do corpo. A fáscia une
músculos com funções similares, possibilita o movimento
livre dos músculos, aloja nervos, vasos sanguíneos e
vasos linfáticos e preenche os espaços entre os músculos.
Três camadas de tecido conjuntivo se estendem a partir
da fáscia para proteger e reforçar o músculo esquelético:
- O epimísio é a camada externa que envolve todo
o músculo. Consiste em tecido conjuntivo denso
não modelado
- O perimísio também é uma camada de tecido
conjuntivo denso não modelado, porém circunda
grupos de 10 a 100, ou mais, fibras musculares,
separando-as em feixes chamados de fascículos.
Muitos fascículos são grandes o suficiente para
serem vistos a olho nu. Conferem aos cortes de
“carne” sua aparência granulosa; ao rasgar um
pedaço de carne, ela se rompe ao longo dos
fascículos
- O endomísio penetra no interior de cada
fascículo e separa as fibras musculares
individualmente. O endomísio consiste
principalmente de fibras reticulares.
O epimísio, o perimísio e o endomísio são contínuos com
o tecido conjuntivo que fixa os músculos esqueléticos a
outras estruturas como ossos e outros músculos. Por
exemplo, todas as três camadas de tecido conjuntivo
podem se estender além das fibras musculares para
formar um tendão que conecta um músculo ao periósteo
de um osso. Quando os elementos de tecido conjuntivo se
estendem como uma lâmina larga e plana, observamos o
que chamamos de aponeurose. A aponeurose epicrânica
no topo do crânio entre os ventres frontal e occipital do
músculo occipitofrontal é um exemplo.
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
A ossificação intramembranosa é o mais simples dos dois métodos de formação óssea. Os ossos planos do crânio, a
maioria dos ossos faciais, a mandíbula e a parte medial da clavícula são formados dessa maneira. Além disso, os
fontículos (moleiras) que ajudam o crânio fetal a passar pelo canal vaginal endurecem posteriormente à medida que
vão sofrendo ossificação intramembranosa.
1. Desenvolvimento do centro de ossificação. No local em que o osso vai se desenvolver, mensagens
químicas específicas fazem com que as células do mesênquima se agrupam e se diferenciam, primeiramente
em células osteogênicas e, depois, em osteoblastos. O local dessa aglomeração é chamado centro de
ossificação. Os osteoblastos secretam a matriz extracelular orgânica do osso até ficarem circundados por ela.
2. Calcificação. Em seguida, a secreção de matriz extracelular cessa e as células, agora chamadas osteócitos,
encontram-se nas lacunas e estendem seus processos citoplasmáticos estreitos pelos canalículos que irradiam
para todas as direções. Em poucos dias, cálcio e outros sais minerais são depositados e a matriz extracelular
endurece ou calcifica (calcificação).
3. Formação das trabéculas. Conforme a matriz extracelular óssea vai se formando, ela se desenvolve em
trabéculas que se fundem umas com as outras para formar osso esponjoso ao redor da rede de vasos
sanguíneos no tecido. O tecido conjuntivo associado aos vasos sanguíneos nas trabéculas se diferencia em
medula óssea vermelha.
4. Desenvolvimento do periósteo. Junto com a formação das trabéculas, o mesênquima se condensa na
periferia do osso e se transforma em periósteo. Por fim, uma fina camada de osso compacto substitui as
camadas superficiais do osso esponjoso, porém o osso esponjoso permanece no centro. Muito do osso
recém-formado é remodelado (destruído e reformado) pelas transformações que o osso sofre para chegar a
seu tamanho e forma adultos.
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
A substituição da cartilagem por osso é chamada de ossificação endocondral. Embora a maioria dos ossos do corpo
seja formada dessa maneira, o processo é observado melhor no osso longo.
1. Desenvolvimento do modelo de cartilagem. No local onde o osso será formado, mensagens químicas
específicas fazem com que células no mesênquima se aglomerem no formato do futuro osso e, em seguida, se
desenvolvam em condroblastos. Os condroblastos secretam matriz extracelular cartilaginosa, produzindo um
modelo de cartilagem que consiste em cartilagem hialina. Uma cobertura chamada pericôndrio se desenvolve
em torno do modelo de cartilagem.
2. Crescimento do modelo de cartilagem. Quando os condroblastos se encontram profundamente imersos na
matriz extracelular cartilaginosa, eles passam a ser chamados condrócitos. O comprimento do modelo de
cartilagem cresce pela divisão celular contínua dos condrócitos, acompanhada por mais secreção de matriz
extracelular cartilaginosa. Este tipo de crescimento cartilaginoso, chamado crescimento intersticial
(endógeno) (crescimento a partir de dentro), resulta em crescimento em comprimento. Em contraste, o
crescimentoda cartilagem em espessura decorre principalmente pelo depósito de material de matriz
extracelular na superfície cartilaginosa do modelo por novos condroblastos que se desenvolvem a partir do
pericôndrio. Esse processo é chamado crescimento por aposição (exógeno), o que quer dizer crescimento
na superfície externa. Com o crescimento do modelo de cartilagem, os condrócitos na sua região média
hipertrofiam (aumentam de tamanho) e a matriz extracelular cartilaginosa circundante começa a calcificar. Os
outros condrócitos dentro da cartilagem em calcificação morrem porque os nutrientes não podem mais ser
difundidos com rapidez suficiente pela matriz extracelular. Os espaços deixados pelos condrócitos mortos
formam pequenas cavidades chamadas lacunas.
3. Desenvolvimento do centro de ossificação primário. A ossificação primária ocorre para dentro, a partir da
superfície externa do osso. Uma artéria nutrícia penetra no pericôndrio e no modelo de cartilagem em
calcificação por um forame nutrício na região média do modelo cartilaginoso, estimulando as células
osteoprogenitoras no pericôndrio a se diferenciarem em osteoblastos. Uma vez que o pericôndrio começa a
formar osso, passa a ser chamado periósteo. Próximo ao meio do modelo, capilares periosteais crescem pela
cartilagem calcificada em desintegração, induzindo o crescimento do centro de ossificação primário, que
consiste em uma região onde tecido ósseo vai substituir a maioria da cartilagem. Em seguida, os osteoblastos
começam a depositar matriz extracelular óssea sobre os remanescentes da cartilagem calcificada, formando
trabéculas de osso esponjoso. A ossificação primária se espalha a partir dessa localização central em direção
às duas extremidades do modelo cartilaginoso.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
Grupo de doenças hereditárias, bem de fi ni das, que
apresentam fragilidade óssea excessiva. As
con se quên cias são fraturas de repetição, que evoluem
para de formidades progressivas do esqueleto. Essas
de formidades somam-se às manifestações extra-ósseas,
que en volvem os dentes e outros órgãos devido ao
comprometimento do tecido conjuntivo.
ETIOLOGIA
Os exames histológicos e bioquímicos realizados em
portado res de osteogênese imper fei ta demonstraram que
o defeito do colágeno é o respon sá vel básico pela
expressividade da síndrome. O colágeno é composto por
cadeias moleculares de pro teínas, sendo a glicina uma
das principais moléculas de in terligação das espirais de
polipeptídeos.
A principal forma de colágeno do tecido ósseo é o tipo I,
que representa cerca de 90% do colágeno corporal, sendo
também o maior componente da pele. Sua estrutura é
composta por duas cadeias 1(I), codificadas pelo gene
COL1A1, lo calizado no cromossomo 17, e uma cadeia
a2(I), codificada pelo gene COL1A2, localizado no
cromossomo 7.
Uma falha genética, causando a substituição de um
ami noá cido por outro dentro das cadeias dos
polipeptídeos (glicina pela arginina ou cisteína), modifica
toda a orga ni zação do esqueleto proteico. O resultado
pode ser a produ ção de colágeno defeituoso ou em
quantidade diminuída, causando o espectro de alterações.
CLASSIFICAÇÃO
Classificação de Sillence
Tipo I. Herança autossômica dominante; escleras azuis,
forma leve, início das fraturas após o nascimento,
 maioria na idade pré-escolar.
Tipo II. Herança autossômica recessiva; escleras azuis,
forma letal no período perinatal.
Tipo III. Herança autossômica recessiva; escleras
normais, forma grave, fraturas ao nascimento,
deformidade pro gressiva, audição normal.
Tipo IV. Herança autossômica dominante; escleras
normais, forma com gravidade moderada, fragilidade
óssea, au dição normal.
Subtipo A. Sem dentinogênese imperfeita.
Subtipo B. Com dentinogênese imperfeita.
Foram de fi nidos mais de 20 genes desencadeadores de
30 variedades de alterações moleculares causadoras de
fragilidade óssea. Re centemente, foram descritos três
novos tipos de osteogênese imperfeita (V, VI e VII), com
manifestações fenotípicas similares às de ou tras formas,
mas sem envolvimento do colágeno tipo I.
QUADRO CLÍNICO E RADIOGRÁFICO
As manifestações clínicas da osteogênese imperfeita
dividem-se em dois grupos: 1) relacionadas diretamente
com o enfraquecimento do esqueleto; e 2) decorrentes de
distúrbio do te cido co lágeno nos outros órgãos, como
dentinogênese im per feita, esclera azul e surdez.
MANIFESTAÇÕES ESQUELÉTICAS
A fragilidade óssea caracteriza o estigma básico da
osteogênese imperfeita, resultando em fraturas múltiplas
por traumas mínimos. O processo estende-se a todo o
esqueleto, tanto axial como pe riférico.
Na forma mais grave ou doença de Vrolik (tipo II), as
fra turas ocorrem intraútero, resultando em encurtamento
acen tuado dos membros. O quadro simula um tipo de
na nis mo micromélico ao nascimento. As imagens
radiográficas mos tram formas aberrantes nos ossos
longos e no crânio. As diá fi ses apresentam-se sinuosas e
achatadas, com múltiplos pontos de fraturas e
neoformação óssea. O alargamento do diâ metro
anteroposterior configura o tórax em quilha, com múl tiplos
nódulos nas costelas e na junção condrocostal. O
com primento do tronco está diminuído pela platispondilia
in tensa.
O crânio irregular e aumentado contrasta com a face
afi la da, resultando no formato triangular denominado
“rosto de duende”. Nas imagens radiográficas da abóbada
craniana, podem ser identificadas ilhas de ossificação com
áreas radiotransparentes, lembrando placas de iceberg.
A maioria das crianças afetadas morre no primeiro ano de
vida, por hemorragias intracranianas, torácicas ou
compli ca ções res piratórias decorrentes do colabamento
dos arcos costais. Nos tipos I, III e VI, as alterações
estruturais ósseas demonstram grande variação na
expressividade, resultando em nuanças radiográficas de
difícil padronização.
MANIFESTAÇÕES EXTRAESQUELÉTICAS
Surdez: compressão do nervo vestibulococlear, causada
pelo colabamento do meato acústico. Outras causas são a
anquilose da cadeia de ossículos ou a otosclerose coclear.
Atinge cerca de 50% dos adultos, em geral iniciando na
primeira década de vida.
Defeito dentário: dentinogênese imperfeita é resultado da
fragilidade da ca mada de dentina, predispondo a infecções
gengivais crôni cas. Distinção entre os tipos A e B. Apesar
do fator des trutivo inicial, assegurando ao dente aspecto
cinza-azu la do e serrilhado, a dentinogênese imperfeita
compromete mais os dentes decíduos do que os
permanentes.
Defeitos do tecido conjuntivo: presença ou ausência da
esclera azul define os tipos III e IV da classificação de
Sillence. Resulta do adelgaçamento das camadas da
es cle ra, deixando transparecer a cor azulada do plexo
coróide. A presença ou ausência desse sinal não interfere
na gravida de do quadro ósseo.
Outras manifestações extraósseas da osteogênese
imperfeita são hérnias inguinais e abdominais.
TRATAMENTO
Tratamento medicamentoso
Nas formas leves e moderadas da doença, sabe-se que,
quan do as crianças atingem a puberdade e a
adolescência, ocorre diminuição acentuada da frequência
de fraturas. Esse fenômeno deve-se ao efeito dos
hormônios sexuais sobre os os teoblastos, que apresentam
receptores androgênicos e es tro gênicos. Tal premissa
originou pesquisas que empregaram hor mô nios gonadais
no tratamento, com o intuito de aumentar a resistência
óssea dos portadores de osteogênese imperfeita.
Entretanto, os re sul ta dos foram duvidosos e, na maioria
das vezes, com efeitos co laterais indesejáveis, como
puberdade precoce, inversão dos caracteres sexuais
secundários e fechamento prema tu ro da fise de
crescimento.
As vitaminas A e D, o fluoreto de sódio, a calcitonina e o
óxi do de magnésio foram administrados em indivíduos
com osteogênese imperfeita, mas nenhum demonstrou ser
de valor definitivo quanto à melhora da doença ou à
diminuição da incidência de fratu ras. O pamidronato,
substância da classe dos bifosfonatos, de monstrou ser
eficaz em crianças e adolescentes com a doença. Seu uso
foi associado à melhora da massa óssea mensurada na
densitometria, diminuiçãodo número de fraturas e melhora
da mo bilidade dos pacientes. Esses efeitos benéficos são
obser va dos nos primeiros dois a quatro anos de uso do
fármaco. Ainda não há evidências clínicas definitivas para
a recomendação de seu uso após tal período. Novas
modalidades terapêuticas estão surgindo, como o uso de
células-tronco mesenquimais. Todavia, encontram-se em
estudo experimental.
PREVENÇÃO DE FRATURAS E DEFORMIDADES
Órteses mais leves e imobilizações pneumá ti cas vêm
sendo desenvolvidas para melhorar a qualidade de vida
desses indivíduos, procurando permitir o ortostatismo nos
casos mais graves. Com frequência, os longos períodos
de imobilização po dem associar-se a osteopenia por
desuso. A melhora da mas sa muscular torna-se um fator
importante pa ra combater tal in tercorrência. As crianças
devem ser esti mu ladas à prática de natação e exercícios
regulares de baixo impacto.
TRATAMENTO DAS FRATURAS
O tempo de consolidação da fratura no paciente com
osteogênese imperfeita é o mesmo do de indivíduos
normais. Portanto, o tempo de imo bi li za ção deve englobar
os mesmos parâmetros. Devido ao qua dro repetitivo de
fraturas, os desvios angulares costumam ser mais
tolerados, pois se torna difícil a manutenção e a con tenção
do alinhamento. A intervenção cirúrgica está in di cada
quando os desvios angulares dos ossos longos atingem
níveis incompatíveis com a necessidade funcional do
 pacien te.
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL
Recentemente, tornou-se importante a necessidade do
diag nós tico pré-natal de doenças congênitas agressivas,
como os tipos II e III da osteogênese imperfeita, para o
planejamento familiar. A ultrasso nografia, em geral,
identifica a osteogênese tipo II na 14ª ou 16ª semanas de
gestação, e a osteogênese tipo III da 16ª a 18ª. As formas
mais le ves são detectadas apenas no final da gravidez ou
no perío do pós-natal.
LESÕES TRAUMÁTICAS EM PARTES MOLES
Contusão muscular:
Trauma direto.
Quadro Clínico: edema, equimose e hematoma. Mas
também pode não ter nenhuma dessas alterações.
Exames complementares: radiografias na emergência
para descartar fraturas ou luxações.
Conduta Inicial: protocolo PRICE e encaminhar para o
ambulatório.
PRICE:
- Proteção
- Repouso
- Ice: gelo.
- Compressão
- Elevação
Entorse:
Lesão por estiramento ou ruptura dos ligamentos de uma
articulação, sem que haja a perda da congruência entre
ossos e a articulação.
Quadro Clínico: edema, equimose e hematoma,
dificuldade na mobilização.
Exames complementares: O Rx será importante para
descartar fraturas e luxações. A ressonância magnética ou
USG serão úteis no estadiamento da lesão e na condução
ambulatorial.
Conduta Inicial: protocolo PRICE e encaminhar para o
ambulatório.
1º Grau é causada pelo estiramento das fibras
ligamentares, resultando em lesões mínimas.
Manifesta‐se por edema leve, dor à palpação local, e dor
provocada pelo movimento da articulação.
2º Grau envolve ruptura parcial do ligamento. Resulta em
edema aumentado, dor à palpação, dor aos movimentos,
instabilidade articular e perda parcial da função normal da
articulação.
3º Grau ocorre quando um ligamento é completamente
lacerado ou rompido. A entorse de terceiro grau também
pode causar uma avulsão óssea. Os sintomas incluem dor
intensa, dor à palpação, edema aumentado e movimento
articular anormal.
Estiramento ou distensão muscular:
Alongamento além dos limites da fibra muscular. Podendo
ocorrer a ruptura de fibras musculares do músculo
acometido.
Quadro Clínico: edema, equimose e hematoma,
incapacidade funcional, dificuldades na marcha.
Exames complementares: radiografias na emergência
para descartar fraturas ou luxações. Se houver USG na
emergência, poderá ser pedido. Caso contrário, a RM será
exame ELETIVO, podendo ser solicitado na emergência
nos casos de suspeita de ruptura que necessite de
abordagem cirúrgica de urgência, como, por exemplo, a
ruptura do tendão de aquiles.
Conduta Inicial: protocolo PRICE e encaminhar para o
ambulatório.
Luxação:
Perda de congruência articular, ou seja, ocorre o
deslocamento do osso, saindo da sua função original e
com isso perdendo a sua função na articulação.
Quadro Clínico: edema, equimose e hematoma,
deformidades, perda da função do membro.
Exames complementares: RX será suficiente para o
diagnóstico.
Conduta Inicial: emergência ortopédica! Realizar a
REDUÇÃO FECHADA DA LUXAÇÃO, feita idealmente no
centro cirúrgico sob sedação, seguida por imobilização e
analgesia. Após a redução e estabilização, o paciente
poderá ser encaminhado para o ambulatório.
FRATURA
A fratura é caracterizada pela descontinuidade do tecido
ósseo, observada por um traço que atravessa uma ou
mais corticais em duas incidências radiográficas diferentes
(há fraturas de padrões diferentes, como a fratura em
tórus – impacção; em galho verde – incompleta com
deformidade plástica contralateral; e as patológicas).
As fraturas também são classificadas de acordo com seu
traço, e quanto a serem fechadas ou expostas. Nas
fraturas fechadas não existe ruptura da pele, ou se existir
não há contato desta com o hematoma de fratura, embora
vasos sanguíneos e nervos também possam ser rompidos.
Quadro clínico: dor imediata após trauma, que se
acentua à movimentação ou compressão da região
afetada, desvio, crepitação, edema, hematoma e
impotência funcional.
Abordagem inicial
- Realizar o ATLS e excluir outras lesões, que
devem ser tratadas de acordo quando presentes;
- Identificar o segmento afetado e o provável osso
fraturado;
- Iniciar a analgesia;
- Imobilizar o membro;
- Encaminhar ao serviço de emergência ortopédica
(nível terciário).
É sempre de extrema relevância realizar uma avaliação
neurovascular adequada do segmento afetado para que
seja prontamente tratado quando houver indicação.
Síndrome compartimental aguda deve ser sempre
excluída, especialmente em fraturas de tíbia e rádio distal.
É caracterizada pelos cinco P: pain (dor); pallor (palidez);
pulse (pulsos diminuídos); paresthesia (parestesia);
paralisis (paralisia). Nesses casos, é indicada fasciotomia
de urgência.
Tratamento
Fraturas fechadas apresentam critérios indicativos de
tratamento cirúrgico ou conservador que serão avaliados
pelo ortopedista habilitado. Quando cirúrgico, o tratamento
poderá ser de urgência ou eletivo.
Fraturas expostas, porém, têm indicação de intervenção
imediata, com limpeza, debridamento e fixação da fratura.
Fratura de Colles: normalmente gerado por queda sobre
o punho em flexão dorsal e pronação do antebraço
quando o indivíduo tenta aparar a queda com a mão.
Consiste em fratura extra-articular, no terço distal do rádio
com desvio dorsal, similar a um garfo.
Fratura de Smith: deformidade inversa a Colles, ou seja,
o indivíduo cai com a mão em flexão palmar. Nesse caso,
o traço é transverso/oblíquo.
Fratura em crianças:
- Em compressão (Torus)
- Galho verde
- Fisária
Remodelamento é altamente eficiente nas crianças onde o
osso pode corrigir grandes desvios e recuperar totalmente
a forma original, a ponto de, anos depois, não exibir indício
algum de fratura prévia.
Fratura articular em criança: prejuízo no crescimento
(fise).
Criança: mais em membro superior
Fraturas → remodelação mais eficiente e rápida: adulto
“cola torto” e criança “cola certo” (devido ao periósteo
mais grosso → calo ósseo exuberante e depois
remodela certo)
Fratura em articulação: onde tem fise de crescimento →
complicação no crescimento posterior (ex: joelho e
cotovelo)
Clássica: Torus → região metafisária (fratura em
compressão → osso fraca não quebra e sim “esmaga”)
Galho verde: quebra mas não tem ‘’rompimento
completo’’
Fratura de colles → cair com mão “espalmada”: rádio
distal faz angulação dorsal – músculo braquiorradial.
FRATURA EXPOSTA
Uma fratura é denominada exposta ou aberta quando o
hematoma da fratura entra em contato com o meio
externo, de modo que o osso não necessariamente
precisa perfurar a pele, e o corte pode estar em local
diferente da fratura. Dessa forma, basta o contato do
hematoma com o meio externo para que ocorra o risco de
contaminação do osso.
Classificaçãode Gustillo e Anderson:
Tipo I Lesão de pele ≤ 1cm, mínima lesão de
partes moles e aparentemente limpa
Tipo II Laceração 1-10cm, moderada lesão de
partes moles, média contaminação
Tipo III Lesão extensa de partes moles > 10 cm e
esmagamento (alta energia), grande
contaminação.
- Armas de fogo
- Ambiente rural
- Fratura multifragmentada
Tipo III A Possível cobrir tecidos nobres
Tipo III B Não é possível cobrir tecidos nobres
Tipo III C Lesão vascular que necessite reparo
A classificação de Gustillo e Anderson permite direcionar o
tratamento e caracteriza-se por ser dinâmica, podendo ser
modificada após a intervenção cirúrgica.
Conduta do médico generalista:
Estabilizar o paciente, iniciar a analgesia e a
antibioticoterapia, imobilizar conforme orientado e
encaminhar o paciente para tratamento cirúrgico em
hospital de nível terciário ou quaternário.
Posteriormente a essas etapas, deve-se realizar um
exame de radiografia para descartar outras lesões no
membro (seguindo a regra: radiografar uma articulação
acima e uma abaixo em caso de fratura de ossos longos; e
ossos longos acima e abaixo no caso de fratura articular) e
para analisar a real situação do trauma, verificando o
ângulo de interrupção óssea, que poderá ser uma lesão
transversa, oblíqua, espiralada (helicoidal) ou cominutiva.
Tudo isso permitirá também a decisão sobre a conduta
terapêutica com maior confiança e menor chance de
imprevistos cirúrgicos.
Tratamento
O tratamento de uma fratura exposta deve seguir uma
conduta rígida e estruturada:
- Avaliação do paciente, com exposição da lesão e
registro fotográfico para evitar a necessidade de
abrir o curativo posteriormente.
- Alinhamento do membro sem a redução da
fratura. O osso deve permanecer exposto para
não levar agentes contaminantes para o interior do
membro.
- Retirada de contaminantes grosseiros.
- Curativo com compressas estéreis.
- Condução ao centro cirúrgico.
- Analgesia, antibioticoterapia e profilaxia para
tétano podem ser realizadas em qualquer
momento dessa intervenção, de modo geral o
mais precocemente possível e de maneira
concomitante com as outras condutas.
Nunca se deve reduzir a fratura, pois isso levará à
contaminação de tecidos profundos. A fratura só é
reduzida uma vez que todas as partes ósseas estejam
limpas.
Antibioticoterapia:
Gustillo I Cefalosporina de primeira geração
(Cefazolina)
Gustillo > II Aminoglicosídeo (Gentamicina) ou
cefalosporina de terceira geração
(Ceftriaxona) para cobertura de
Gram-negativos e anaeróbios de
Gram-positivos (Clindamicina)
FRATURA PATOLÓGICA
Define-se como fratura patológica aquela ocorrida sem
trauma de intensidade adequada para gerar tal evento,
sendo possibilitada por doença óssea preexistente.
- Reabsorção de massa óssea (osteoporose);
- Neoplasias;
- Redução da qualidade óssea (osteomalácia,
osteonecrose);
- Fratura de fadiga (“estresse”).
O enfraquecimento ósseo predispõe a fratura durante
atividade normal ou trauma mínimo; nesses casos,
deve-se suspeitar de uma doença de base.
Diagnóstico:
A anamnese é um instrumento fundamental no diagnóstico
de fratura patológica e na elucidação da causa-base,
sendo muitas vezes suficiente para esclarecer seu
diagnóstico. Os pacientes devem ser indagados a respeito
das seguintes questões:
A natureza do evento: procurando esclarecer se foi um
trauma de energia muito baixa, insuficiente para gerar
fratura em um osso de qualidade normal.
Diagnóstico de osteoporose (pessoal e familiar).
Sinais de síndrome consumptiva: episódios de febre,
perda de peso involuntária e sudorese noturna. Eles falam
a favor de doença maligna (neoplasias).
Diagnóstico de câncer (pessoal e familiar): procurando
saber se a pessoa já teve ou tem câncer, esclarecendo a
possibilidade de ser uma metástase de um câncer
preexistente e o risco familiar. Metástases ósseas são a
neoplasia maligna mais comum em pacientes com mais de
40 anos de idade.
Exames para diagnóstico precoce: é importante saber se o
paciente tem feito mamografia periodicamente, pois a
doença metastática óssea é causada por câncer de mama
em 49% das vezes. Outros sítios de tumores malignos que
costumam gerar metástase óssea incluem pulmões,
próstata, rins e tireoide.
Fatores de risco: exposição a radiação, hábitos, vícios e
exposição a toxinas.
Na hipótese de câncer, é necessário buscar o tumor
primário, que pode ou não ser ósseo. Em casos de
metástase, os principais locais são vértebras, arcos
costais, pelve e fêmur. De modo geral, o esqueleto axial
corresponde a 80% dos sítios atingidos.
É importante destacar que, em suspeita de câncer (por
meio de achados do exame clínico e exame de imagem), o
paciente deve ser encaminhado a um centro de referência
o mais rápido possível para diagnóstico, estadiamento e
início precoce do tratamento. Encaminhá-lo para a
atenção secundária pode levar meses em alguns locais, e
isso pode diminuir a sobrevida do paciente. Sessenta por
cento das lesões vertebrais com acometimento
neurológico constituem uma urgência oncológica.
O exame físico deve incluir, além da avaliação completa
da região afetada, para verificar se há massas palpáveis e
deformidades, a palpação de todas as extremidades e da
coluna vertebral, procurando por lesões adicionais e
linfadenopatia, e um exame neurológico completo, já que
metástases, mieloma múltiplo, linfoma e osteoporose não
raro afetam várias partes ao mesmo tempo. Além disso, é
indicado o exame físico cuidadoso das mamas, próstata,
pulmão e tireoide, visando encontrar sítios primários de
tumor, e pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Osso mais comum de metástase: fêmur.
Osteoclastos (ligação indireta com a via do paratormônio):
ativado por osteócito e osteoblasto → Via paratormônio →
retira cálcio
REPARAÇÃO ÓSSEA
A consolidação óssea é um processo biológico complexo,
que leva a uma regeneração completa do tecido de
suporte (osso), em vez de formar tecido cicatricial, como
ocorre em muitos órgãos.
Essa consolidação requer tecidos vivos com
vascularização adequada e envolve uma coordenação
sequencial de um grande número de tipos celulares e
sinais biológicos.
Fatores que retardam a consolidação: idade avançada,
doença clínica como diabetes melito, desnutrição, má
oxigenação, tabagismo, uso de corticosteroides por longos
períodos e deficiência de vitamina D, vitamina C, ácido
retinoico, hormônio do crescimento, hormônio tireoidiano e
esteroides anabolizantes.
O reparo das fraturas pode ser dividido em 4 estágios
histológicos: inflamação, calo fibroso, calo ósseo e
remodelação.
INFLAMAÇÃO
- 24h até 7 dias.
5 sinais da inflamação (virchow – tríade os 3 primeiros):
dor, calor, rubor, edema, perda de função.
Começa logo após a lesão e se caracteriza por dor, calor,
sensibilidade local, instabilidade e ocasionalmente febre.
O sangramento oriundo do osso fraturado e a lesão
associada dos tecidos moles resultam em um hematoma
de fratura, liberação de citocinas, formação de coágulo e
migração de células inflamatórias agudas para o sítio de
lesão.
O coágulo da fratura é uma estrutura firme e serve de
suporte para a penetração do que é fundamental para a
consolidação, que são os brotos vasculares
neoformados, que se originam de regiões não lesadas
pelo trauma (tanto partes moles, como periósteo)
Os brotos vasculares trazem células histiocitárias
pluripotentes que se diferenciam em fibroblastos, células
osteoprogenitoras, condroblastos e osteoblastos.
A proliferação celular na região do coágulo forma um
manguito que envolve a fratura, e progressivamente vai
diminuindo a mobilidade dos fragmentos.
As células histiocitárias passam a se diferenciar em
fibrócitos, condrócitos e osteócitos, determinados por
fatores mecânicos (estabilização adequada) e humorais
locais.
O baixo pO2 no sítio da fratura promove angiogênese.
CALO FIBROSO/MOLE
- 2-3 semanas.
Período de vascularização elevada, reabsorção das
extremidades necróticas do osso e desenvolvimento de
um calo fibrocartilaginoso (colar) que circunda a fratura.
O calo fibroso se alarga e enrijece de modo progressivo,
de modo queno final desse estágio as extremidades do
osso não se movem mais livremente.
Esse calo de tecido mole pode sustentar as extremidades
do osso fraturado em aposição, mas não se apresenta
calcificado e não pode suportar o peso.
A cartilagem recém-formada atua como um nicho para a
ossificação endocondral, recapitulando o processo de
formação óssea nas placas epifisárias de crescimento.
Isso conecta os córtices e as trabéculas nas áreas de
tecido ósseo justapostas.
CALO ÓSSEO
Calcificação da fibrocartilagem e sua conversão para
osso cortical.
Durante esse processo, quantidades variáveis de
ossificação endocondral (conversão de cartilagem para
osso) e formação óssea intermembranosa (deposição
direta de osso nas superfícies) são observadas.
Isso depende da diferenciação das células
osteoprogenitoras em osteoblastos ou condroblastos,
dependo da vascularização e da concentração de
oxigênio.
As proporções de cada um dos processos dependem do
grau de desvio da fratura, bem como do tipo de fixação
utilizado. Com a ossificação, as extremidades fraturadas
são unidas por um calo ósseo.
REMODELAÇÃO
- Meses a anos.
Envolve a conversão do osso cortical, mais fraco, em
osso lamelar mais resistente através da atuação
sincronizada dos osteoclastos e osteoblastos organizados
em “cilindros” que se movem através do osso cortical,
reconstituindo o sistema de canais haversianos e osso
lamelar.
Também responde a forças biomecânicas, de modo que
mais osso é depositado nas áreas de maior estresse
mecânico (Lei de Wolff)
Este processo é altamente eficiente nas crianças onde o
osso pode corrigir grandes desvios e recuperar totalmente
a forma original, a ponto de, anos depois, não exibir indício
algum de fratura prévia. No adulto, o processo já não é tão
eficiente e a remodelação é, geralmente, incompleta.
A consolidação de pequenos defeitos estáveis no osso
pode ocorrer através de formação óssea direta,
aposicional (intramembranosa).
Do mesmo modo, as linhas de fratura podem ser
reduzidas e consideradas estáveis com uma fixação por
compressão, ocasião em que pode consolidar sem a
formação significativa de calor, através de combinação de
formação óssea intramembranosa e remodelação
haversiana passando pelos pontos estáveis de contato.
A consolidação das fraturas em todos os estágios é
sensível ao ambiente mecânico.
A quantidade de movimentação ou carga interfragmentar
que ocorre tem um efeito significativo na diferenciação dos
tecidos dentro da área de fratura, e se a carga excede a
tolerância do tipo de tecido presente, o processo de
consolidação pode parar.
Assim a teoria da “tolerância contra carga” postula que
somente tecidos capazes de tolerar carga mecânica
ambiente pode se diferenciar na zona de fratura.
Conforme o tecido evolui de tecido fibroso frouxo para
cartilagem e depois para osso, a tolerância à carga cai,
consequentemente, a diferenciação e a progressiva
consolidação necessitam progressivamente de menos
carga ou movimento interfragmentar.
CONSOLIDAÇÃO PRIMÁRIA
É o reparo da fratura por uma proliferação óssea direta
dos ósteons que, cruzando o espaço entre os
fragmentos, unem-se de um lado ao outro da fratura.
Para que este tipo de consolidação ocorra é preciso que
os fragmentos estejam em contato íntimo e firmemente
estabilizados (estabilidade absoluta).
Na radiografia pode-se acompanhar este processo pelo
desaparecimento progressivo da linha de fratura e, na
prática, ocorre nas osteossínteses estáveis ou em
algumas fraturas incompletas ou impactadas.
CONSOLIDAÇÃO SECUNDÁRIA
Ocorre com a formação de calo ósseo em torno dos
fragmentos que, vagarosamente, vai unindo-os e
estabilizando-os até a consolidação final.
É típico das fraturas tratadas conservadoramente, pois
nestes casos, há movimentação dos fragmentos que
estimula o aparecimento do calo (estabilidade relativa).
ANAMNESE E EXAME FÍSICO NA AVALIAÇÃO CLÍNICA DA LOCOMOÇÃO E PREENSÃO
Anamnese: sexo, etnia, idade, histórico patológico
pregresso, hábitos e vícios, uso de medicamentos
(corticoterapia); atividade física e atividade laboral.
Exame físico:
- Inspeção estática à despido;
- Simetria: bilateral e comparativo;
- Marcha: ceifante, escarvante, cerebelosa,
talonante, passos miúdos, anserina, do sapo, em
tesoura, apráxica – normal, sobre o calcanhar, na
ponta do pé e fila indiana;
- Pele: escoriações, lesões, manchas, equimoses,
dermatite ocre, cianose, vermelhidão, edemas;
- Atrofia muscular: paralisia espástica, flácida,
hipertrofia ou hipotrofia, paralisias;
- Cicatrizes;
- Tumorações: aumento de volume, edema,
nódulos, massas;
- Ossos: proeminências, deformidades grosseiras
- Visão anterior: desvios, atrofias, edemas, simetria
dos quadríceps, deformidades, extensão dos
cotovelos;
- Visão posterior: desvios, atrofias, edemas,
assimetrias na altura das cristas ilíacas, etc;
- Visão lateral: lordose cervical, cifose cervical,
cifose torácica, lordose lombar, flexão e
hiperextensão dos joelhos;
Palpação:
- Ossos: articulações, acidentes anatômicos e
deformidades aparentes;
- Músculos: tônus, pontos de dor, tumorações;
- Tendões e Ligamentos: origem, inserção e
integridade no trajeto.
- Temperatura;
- Sinal do cacifo em edemas
Arco de movimento: flexão e extensão, adução e
abdução, rotação interna e externa, pronação e supinação,
elevação;
Exame neurológico: Arco reflexo (reflexos com
martelinho), sensibilidade (dermátomos), força muscular
(escala ASIA);
Testes especiais à cabeça, coluna vertebral, ombros,
cotovelos, punhos e mãos, coxa e quadril, joelhos e
tornozelos.
EXAMES DE IMAGEM ÚTEIS EM TRAUMA NO APARELHO LOCOMOTOR
A radiografia convencional é confiável. Quando uma
fratura fortemente suspeita não é identificada através da
radiografia convencional, você deve escolher entre a
repetição da radiografia convencional em 7 a 10 dias,
cintilografia óssea, TC ou RM.
- Examinar o paciente e comparar com RX.
- RX com 90º entre si (AP e perfil).
- Com fratura identificada, olhar o resto da imagem.
Mão e punho
Várias fraturas aparentemente inócuas na mão exigem
fixação cirúrgica em vez de apenas imobilização e,
portanto, devem ser
reconhecidas como
lesões graves.
Fratura de Bennett:
fratura da base do
polegar na articulação
carpometacarpal.
Devido à inserção dos
músculos adutores do
polegar nesta região é
quase impossível evitar
que o metacarpo
deslize para fora do
seu alinhamento
apropriado. Essa lesão
quase sempre requer
fixação interna.
Fratura de Rolando:
fratura cominutiva da
base do polegar que se
estende para dentro da
articulação. É um tipo
mais grave de fratura de
Bennett.
Dedo em martelo ou
dedo de beisebol: lesão
por avulsão na base da
falange distal onde se insere o tendão extensor dos dedos.
Com o tendão extensor inoperante, a falange distal
flexiona sem oposição. Se não for tratado corretamente,
isto pode resultar em uma deformidade de flexão e
incapacidade de estender a falange distal.
Polegar de guarda-caça: avulsão no aspecto ulnar da
primeira articulação metacarpofalangiana, que é onde se
insere o ligamento colateral ulnar do polegar. Se o
ligamento colateral ulnar estiver rompido, a função do
polegar pode ser prejudicada Portanto, esta fratura pode
ter um resultado grave, se não tratada adequadamente.
Muitas vezes requer fixação interna.
Luxação capitato/semilunar: queda sobre um braço
estendido, ocorre quando os ligamentos entre o capitato e
o semilunar são rompidos, permitindo que o capitato se
desloque. Isto é mais bem visualizado na visão em perfil
do RX. A
incapacidade de
diagnosticar e
tratar esta
doença pode
resultar em
danos
permanentes do
nervo mediano se ele ficar comprimido pelo semilunar.
Luxação do semilunar: embora o semilunar (L) esteja
normal em relação ao rádio distal, o capitato (C) e o
restante do punho estão dorsalmente deslocados em
relação ao semilunar.
Fratura do escafóide: lesão potencialmente grave devido
ao alto índice de necrose avascular que ocorre nessa
lesão. Quando ocorre necrose avascular, geralmente é
necessária a intervenção cirúrgica e enxerto ósseo. Este
tipo de fraturapode ser difícil de detectar inicialmente;
assim, sempre que se suspeitar clinicamente de uma
fratura do escafóide (trauma com dor sobre a tabaqueira
anatômica do punho), o punho deve ser imobilizado e as
radiografias repetidas em uma semana. Muitas vezes, a
fratura pode ser visualizada por causa da osteoporose por
desuso e a hiperemia em torno do local da fratura. Assim,
em casos agudos, uma radiografia negativa não exclui um
escafóide fraturado. Em vez de imobilizar o punho e repetir
as radiografias em uma semana, os médicos estão
obtendo uma RM imediatamente em muitas páginas para
determinar se uma fratura está presente. Isto tem se
mostrado menos caro do que manter o paciente
imobilizado e reexaminado, uma semana depois.
Membros superiores
Fratura de
Colles: fratura
do rádio distal e
da ulna após
uma queda
sobre o braço
estendido. Isto
resulta em
angulação
dorsal do
antebraço distal
e do punho.
Fratura de Smith: fratura do rádio distal com angulação
volar. Ocorrência muito menos comum do que a fratura de
Colles.
Deformação
plástica com
arqueamento do
antebraço: rádio
e a ulna sofrem
um insulto
traumático, e a
força sobre os
ossos causa uma
flexão em vez de
uma fratura
franca. Muitas
vezes é tratada como a quebra dos ossos (sob anestesia,
é claro) e restabelecimento destes. Se não for tratada, a
deformidade plástica com arqueamento pode resultar na
redução da supinação e pronação. Ocorre apenas em
crianças.
O antebraço é um sistema de dois ossos que possui
algumas propriedades de um anel ósseo. No antebraço, a
fratura de um osso deve ser acompanhada da fratura de
outro. Se a segunda fratura não estiver presente,
normalmente ocorre luxação do osso não fraturado.
Fratura de Monteggia: fratura da ulna com uma luxação
do rádio proximal. A cabeça do rádio deslocado pode ser
perdida clinicamente e progredir para necrose asséptica
com disfunção subsequente do cotovelo. Portanto, sempre
que a ulna for fraturada, o cotovelo deve ser examinado
para excluir uma luxação.
Fratura de Galeazzi: fratura de rádio com luxação da ulna
distal. É muito menos comum do que a fratura de
Monteggia.
Luxação anterior do ombro: ocorre quando o braço sofre
uma rotação externa forçada e abdução.
Radiograficamente, o diagnóstico é facilmente realizado
com uma imagem de ombro AP: a cabeça do úmero é
visualizada inferiormente e medial à glenoide.
Membros Inferiores
As fraturas da pelve, e especialmente, aquelas que
envolvem o acetábulo, podem ser difíceis de ser avaliadas
completamente com radiografias simples isoladamente.
Como radiografias simples muitas vezes não mostram
fragmentos livres e fraturas sutis, a TC deve ser
considerada em quase todas as fraturas do acetábulo.
Luxação do quadril: A. Radiografia simples AP do quadril
esquerdo mostra luxação da cabeça do fêmur, que fica
superior ao acetábulo. B. As fraturas são facilmente
identificadas na TC. Uma fratura cortical através da
superfície articular do acetábulo posterior, bem como a
luxação, é identificada.
Fraturas evidentes na extremidade inferior raramente são
perdidas em radiografias; entretanto, algumas exceções
devem ser observadas.
Fratura de quadril: na população idosa podem ser difíceis
de detectar, e deve-se manter um alto índice de suspeita.
Uma radiografia simples negativa em um paciente idoso
com dor no quadril após trauma (mesmo um trauma
relativamente leve) não exclui uma fratura do colo do
fêmur. Um exame de RM imediato deve ser obtido para
excluir uma fratura.
Fraturas evidentes no fêmur e na parte inferior da perna
não merecem tratamento radiológico especial. As fraturas
por estresse, no entanto, precisam ser consideradas em
qualquer pessoa com dor no quadril ou na perna. Se uma
fratura do fêmur por
estresse for uma
preocupação clínica
e as radiografias
simples forem
normais, deve ser
obtida uma RM.
Fratura femoral por
estresse: área de
esclerose linear
(setas) é observada
na base do colo
femoral em um
corredor neófito com
dor no quadril. Este
achado é diagnóstico
de uma fratura do
fêmur por estresse.
Fratura do colo femoral: linha radiolucente com
esclerose circundante é observada no colo femoral.
Fratura de tíbia: A. Fraca área esclerótica linear (seta),
que é característica de uma fratura por estresse da tíbia
proximal. B. Resultado do exercício continuado neste
paciente: uma fratura completa da tíbia e da fíbula
proximal.
Fratura de platô tibial: A. Uma visão AP do joelho não
apresenta anormalidades óbvias à primeira vista. B, Uma
TC com reconstrução do joelho, no entanto, demonstra
uma fratura do platô lateral da tíbia. Observe a esclerose
arredondada que em retrospecto pode ser mal apreciada
em A. C, Uma RM coronal de T1 mostra uma fratura de
platô tibial, que era quase imperceptível em radiografias
simples. A RM é uma excelente escolha de imagem para
fraturas sutis. Fraturas do platô tibial são provavelmente
as fraturas mais comumente perdidas sobre o joelho.
Uma fratura grave no pé que pode ser omitida na
radiografia quando ocorre pouca ou nenhuma luxação é a
chamada fratura de Lisfranc.