Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 Síndrome Metabólica INTRODUÇÃO • Características gerais: o A síndrome metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco cardiovascular → Hipertensão, aumento de glicose e dislipidemia o Geralmente está relacionada com a síndrome de resistência à insulina e com a obesidade abdominal o A resistência insulínica, na maioria das vezes, é uma condição adquirida, raramente doenças genéticas cursam com quadro de resistência insulínica ▪ Condição em que ocorre menor utilização de glicose pelos tecidos, causando elevação compensatória da secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas, desencadeando uma série de alterações e disfunções endócrino-metabólicas ▪ A grande maioria dos casos de obesidade possuem quadro de resistência insulínica (chegando a 90%) • Epidemiologia: o A SM acomete 27% da população adulta mundial ▪ Esses pacientes têm 3x mais risco de sofrer IAM ou AVC comparados às pessoas que não têm a síndrome ▪ Esses pacientes têm risco 5x maior de ficarem diabéticos (DM2) o A grande maioria dos pacientes diabéticos vai morrer por doença cardiovascular (até 80% dos 380 milhões) o 43% da população brasileira tem sobrepeso ou obesidade • Conceito x Definição: o O conceito de SM é mundialmente aceito o A definição de SM não é aceita universalmente, depende da sociedade de especialidade ▪ Utilizaremos nesta aula a sociedade de diabetes e de cardiologia o A importância de ter um critério diagnóstico é para identificar esses pacientes com alto risco para doença cardiovascular (DCV) e DM2 • Diagnóstico: o Critérios baseados na sociedade brasileira de diabetes ▪ CA (Circunferência abdominal) ≥ 90 cm em homens e ≥ 80 cm em mulheres ▪ Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL ▪ HDL-c < 40 em homens e < 50 em mulheres ▪ PAS ≥ 130 mmHg e/ou PAD ≥ 85 mmHg ▪ Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou tratamento medicamentoso para hiperglicemia o Fecharemos o diagnóstico de SM na presença de 3 ou mais desses critérios PROF. ADILSON LAMOUNIER 2 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 TECIDO ADIPOSO • Conceitos: o O conceito clássico/antigo de tecido adiposo é de depósito inerte de energia o O conceito endocrinológico atual é de que o tecido adiposo um órgão endócrino, a maior glândula do corpo humano, produzindo hormônios e regulando o consumo e o gasto de energia através de sinalização a nível hipotalâmico e a nível periférico na sensibilidade à insulina • Tipos de tecido adiposo: o Há 2 tipos principais de tecido adiposo (visceral e periférico) ▪ O visceral é o metabólico ▪ O periférico é o energético (que efetivamente armazena energia) → Nos braços, pernas, quadril etc. o Apesar de serem a mesma célula, vir do mesmo precursor, possuem funções completamente diferentes o Obesidade abdominal é considerado um fator de risco independente para doença cardiovascular o Tecido periférico (armazena energia) é feito de células pequenas, que têm capacidade de encher de gordura, crescerem e acumular gordura dentro das células ▪ Tem uma sensibilidade boa à insulina → Então, quando aumenta a produção de insulina ele tira a energia e bota para dentro dele o Tecido abdominal/visceral geralmente é feito de células grandes e com capacidade pequena de armazenar mais gordura, então tem pouca capacidade de retirar gordura da circulação sanguínea e estocar como energia ▪ Não tem uma sensibilidade boa à insulina → Então, não consegue reconhecer a sinalização da insulina e em vez de retirar energia da periferia e estocar dentro da célula, ele faz o contrário, começa a liberar gordura na circulação sanguínea ▪ Tem uma lipólise aumentada → Com isso, aumenta dislipidemia do paciente • Efeitos metabólicos dos produtos dos adipócitos: o Fatores inflamatórios 3 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 o Fatores diretamente relacionados à placa de aterosclerose o Fatores marcadores de risco para infarto do miocárdio o Fatores que pioram a resistência à insulina o Fatores que aumentam a aterogenicidade da dislipidemia o Fatores relacionados à hipertensão arterial • Liberação de gordura pelo tecido adiposo: o Precisamos entender o efeito da liberação de gordura pelo tecido adiposo visceral em 3 órgãos principais ▪ Fígado → O tecido adiposo visceral libera gordura na circulação intra-hepática, aumentando a quantidade de gordura no fígado, aumentando a resistência à insulina (entende que não precisa mais de energia) ❖ O fígado, então, para de pegar a glicose para transformar em glicogênio e começa a quebrar glicogênio para liberar glicose na circulação ❖ Além disso, no fígado, o excesso de ácido graxo vai aumentar a produção e partículas pequenas de LDL (que são as partículas mais aterogênicas) ▪ Músculo → Acontece a mesma coisa do fígado, é sinalizado que tem energia suficiente, então o músculo para de captar glicose e, com isso, vai ter mais glicose na circulação ▪ Pâncreas → Aumento de gordura chegando no pâncreas leva a uma interpretação de que o paciente comeu e precisa de um tiro de insulina para a glicose que deve estar vindo junto (situação normal) ❖ Por isso, numa situação normal, quando comemos gordura também produzimos insulina, não só quando comemos glicose ❖ Porém, quando essa gordura fica acumulada dentro do pâncreas, a célula beta começa a perder essa percepção do sujeito estar se alimentando ou não e começa a diminuir a secreção de insulina (menor capacidade de produção de insulina) o Resumindo → Fígado jogando glicose na circulação, músculo não captando glicose e pâncreas não produzindo insulina (fisiopatologia do DM2 relacionado com a síndrome metabólica) 4 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 o A obesidade intra-abdominal também está diretamente relacionada com o aumento de triglicerídeos e com a diminuição de HDL, que também são 2 fatores par diagnóstico de síndrome metabólica ▪ Triglicerídeos > 150 ▪ HDL < 40 (homens) e HDL < 50 (mulheres) • Fator central da SM: o Basicamente temos a obesidade central relacionada diretamente com a resistência à insulina como fatores centrais da síndrome metabólica ▪ Isso vai aumentar hipertensão arterial, hiperglicemia, risco de doença macrovascular, dislipidemia, disfunção endotelial, obesidade e intolerância à glicose, além de diminuir fibrinólise DIAGNÓSTICO O diagnóstico de síndrome metabólica é baseado na história clínica e no exame físico. • História clínica: o Importante observarmos basicamente os fatores de risco para doença cardiovascular → Idade, tabagismo, antecedente de HAS, diabetes, doença coronariana, AVC, história familiar, uso de medicamentos hiperglicemiantes, inventário alimentar e atividade física • Exame físico: o 3 dados principais → IMC, circunferência abdominal (CA) e pressão arterial o IMC é o peso dividido pela altura ao quadrado ▪ IMC > 30 → Obesidade ▪ IMC > 35 → Obesidade moderada ▪ IMC > 40 → Obesidade grave ▪ O problema é que o IMC não distingue massa gorda de massa magra ▪ Considerar o biotipo do paciente para análise do IMC 5 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 o A circunferência abdominal é medida no ponto médio entre a crista ilíaca e o rebordo costal ▪ Um erro comum é medir a CA no nível da cicatriz umbilical → Pode coincidir com o local certo para medir, mas, às vezes, o paciente obeso tem o abdome em pêndulo, então o umbigo dele está bem para baixo ▪ A CA está diretamente relacionada com risco cardiovascular e metabólico ❖ Consideramos para diagnóstico de síndrome metabólica → ≥ 90 cm (homens) e ≥ 80 cm (mulheres) ❖ Consideramos como fator de risco cardiovascular → ≥ 102 cm (homens) e ≥ 88 cm (mulheres) o A pressão arterial também deve ser aferida ▪ Nosso limite é uma PA de 130/85 mmHg • Laboratório:o Com os exames laboratoriais, vamos fazer uma avaliação das complicações ▪ Perfil glicêmico → Glicemia, hemoglobina glicada e TOTG (se tiver critério) ▪ Perfil lipídico → Colesterol total, triglicerídeos, HDL e LDL ▪ Insulina → Não dosamos para todo mundo, mais para finalidade acadêmica / de pesquisa ▪ Provas de função renal e microalbuminúria → Já pode ter comprometimento renal pela doença de base ▪ Provas de função hepática → Muitos desses pacientes têm esteatohepatite não alcoólica ▪ TSH → Uma das causas de obesidade é o hipotireoidismo, então temos que descartar ▪ Marcadores inflamatórios / de risco cardiovascular (PCR, fibrinogênio) → Estratificar risco cardiovascular • Diagnóstico: o ↑ Circunferência abdominal o Alteração glicêmica o Triglicerídeo > 150 o HDL < 40 (homens) ou HDL < 50 (mulheres) TRATAMENTO • Objetivo do tratamento: o Reduzir o peso pelo menos por 5% do peso inicial (de 5 a 20%) o Controle pressórico → PAS < 130 e PAD < 80 o Controle glicêmico → Glicose de jejum < 100, Glicose 2h pós-prandial < 140 e HbA1c < 6,5% o Controle do colesterol → Total < 200, Trig. < 150, LDL < 130, HDL > 40 (homens) e HDL > 50 (mulheres) o OBS.: Tudo isso deve ser feito ao mesmo tempo, não faremos apenas 1 coisa de cada vez • Método de tratamento: o A primeira coisa que devemos fazer é uma terapia agressiva e reavaliar o estilo de vida do paciente ▪ Uma terapia agressiva é essencial para reduzir o risco de doença cardiovascular ▪ Reavaliação do estilo de vida → Avaliar como o paciente se alimenta, o nível de exercícios físicos, o nível de sedentarismo etc. 6 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 o Às vezes, começamos o tratamento farmacológico já na primeira consulta, considerando os fatores de risco (obesidade abdominal, hipertensão, dislipidemia e diabetes) e os efeitos benéficos sobre eles o O tratamento deve considerar todos os componentes da síndrome e não cada um individualmente TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO • Mudança no estilo de vida: o Dietoterapia, exercício regular e cessar o fumo o É o que mais tem impacto clínico, mas é o de mais difícil execução o Reduz obesidade visceral e resistência insulínica o Melhora o perfil lipídico e o controle glicêmico o Controla a pressão arterial • Dieta e emagrecimento: o É muito difícil fazer dieta, porque muitas vezes a alimentação é a principal fonte de prazer do indivíduo o A fórmula para emagrecer está na matemática ▪ Se um sujeito come mais energia do que ele consegue gastar no dia → Acumula energia na forma de gordura ▪ Se um sujeito gastou mais energia do que ele consegue gastar no dia → Queima energia/gordura (emagrece) o Já foram feitos estudos comparando vários tipos de dieta para avaliar qual a melhor (restrição calórica, restrição de carboidrato etc.), a conclusão é que não faz diferença qual dieta usada e sim essa matemática ▪ Balanço calórico negativo = Emagrecimento o A dieta mais recomendada é a hipocalórica balanceada (restrição de caloria, mas sem restrição de nutriente) ▪ Permite perda de 0,5 a 1kg por semana ▪ É nutricionalmente adequada ▪ Respeita a preferência individual ▪ Econômica e de fácil preparo ▪ Permite reeducação alimentar (objetivo principal) ▪ Tem que se adaptar ao estilo de vida • Elaboração do plano alimentar: o A recomendação das diretrizes é calcular valor calórico da dieta baseado no peso ideal do paciente (IMC < 25) ▪ Além do peso ideal, o valor calórico da dieta muda de acordo com o sexo e com a atividade física ❖ Homens sedentários → 25 kcal/kg de peso ideal ❖ Homens ativos → 30 kcal/kg de peso ideal ❖ Mulheres sedentárias→ 20 kcal/kg de peso ideal ❖ Mulheres ativas → 25 kcal/kg de peso ideal ▪ Cálculo do peso ideal → 25 x Altura ao quadrado ▪ Ativo é quem faz pelo menos 150 minutos de atividade física por semana (quem não faz, é sedentário) 7 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 ▪ Esse cálculo chega no valor energético que o paciente deve comer para manter o peso ideal o Não se deve fazer uma restrição calórica maior que 30% do que o paciente consome hoje (gera muita fome) ▪ Então, às vezes, restringimos primeiro no máximo 30% inicialmente para abaixar o peso e depois vai restringindo mais até chegar no gasto energético ideal o A composição da dieta deve variar entre os macronutrientes → 50-60% de carboidratos, 15-20% de proteínas e 25-35% de gorduras • Composição da dieta: o Carboidratos → De preferência os integrais (menor índice glicêmico) o Proteínas → Proteínas de origem animal (melhor qualidade nutricional) e proteínas de origem vegetal (são as leguminosas, como feijão, ervilha etc.) o Gorduras ▪ Evitar gorduras saturadas (manteiga, carnes gordas etc.) → A maioria de origem animal é saturada ▪ Evitar gorduras poliinsaturadas (óleos vegetais) → Óleos aquecidos ▪ Estimular gorduras monoinsaturadas (óleo de oliva, gordura do abacate etc.) → Bom valor nutricional ▪ Evitar ácidos graxos trans → Piora a dislipidemia do paciente (↑ LDL), vem principalmente da hidrogenação dos óleos ▪ Colesterol → OMS recomenda ingestão de no máximo 200 mg por dia o A dieta mediterrânea é muito clássica e recomendada, onde o sujeito come principalmente carnes de frutos do mar, cereais integrais e gorduras monoinsaturadas → Diminui muito o risco cardiovascular o Deve-se restringir o consumo de sal → O excesso de sódio está relacionado com aumento da calciúria, hipertensão arterial e, logo, síndrome metabólica • Atividade física: o Metas de atividade física para o tratamento de síndrome metabólica ▪ Reduzir o tempo de horas de TV e similares (tempo de sedentarismo) ▪ Aumentar a atividade física programada → Ter um compromisso marcado (Ex.: Academia 3x na semana) ▪ Aumentar a atividade física não programada → Ex.: Ir à padaria a pé, usar escada em vez de elevador etc. o Efeito de extensão telefônica → Antigamente, com os telefones com fio, as pessoas tinham que se locomover sempre que fossem telefonar, o que era uma atividade física não programada (hoje, isso não existe mais) ▪ A vida moderna facilita, mas em compensação ficamos mais sedentários do que éramos • Atuação do exercício físico: o No perfil glicêmico → Abaixa a glicemia do paciente ▪ Melhora o perfil de consumo de glicose → ↑ glicogenólise no músculo esquelético e no fígado ▪ Melhora a sensibilidade insulínica → Doses menores para um igual efeito ▪ Melhora a captação de glicose nas células → Deslocamento de receptores para a membrana ▪ Diminui a concentração basal e pós-prandial de insulina o Na obesidade → Perda de peso 8 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 ▪ Aumento da ação da lipase, quebrando gordura e utilizando como fonte de energia o No perfil lipídico ▪ Os ácidos graxos são armazenados na forma de triglicerídeos, então quando começamos a queimar energia, queimamos triglicerídeos e abaixamos a trigliceridemia ▪ Triglicerídeo abaixando deixa o LDL com maior tamanho (menos aterogênico) e aumenta a quantidade de HDL (colesterol bom) ▪ OBS.: O que mais impacta em aumento de HDL é atividade física, nenhum medicamento faz isso tão bem o Na hipertensão arterial → Reduz a PA ▪ Diminuição da resistência vascular periférica ▪ Diminuição da frequência cardíaca em repouso ▪ Diminuição do débito cardíaco em repouso o Outros benefícios/evidências ▪ Melhora da função endotelial ▪ Diminui morbimortalidade por neoplasias ▪ Melhora do bem-estar, humor e perfil emocional ▪ Melhora do perfil imunológico ▪ Melhora da percepção de qualidade de vida • Recomendação de exercício físico para SM: o Pelo menos 150 minutos por semana o De preferência iniciar com atividade física aeróbica e quando o paciente adquirir condicionamento físico, a gente associa atividade de carga (ganha massa muscular, melhora consumo de energia e perde maispeso) ▪ Depois → 50% de atividade aeróbica e 50% de atividade de carga o Dividir em 3 a 5 vezes por semana, com duração de 30 a 60 minutos contínuos o Intensidade inicialmente moderada → Consegue falar durante o exercício sem ficar dispneico o Devemos individualizar o exercício para cada tipo de paciente o Se o paciente já tiver fator de risco cardiovascular, é recomendado fazer teste ergométrico ou outro teste antes de iniciar a atividade física para avaliar se o paciente irá aguentar TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • Indicações de tratamento farmacológico: o Falência do tratamento não farmacológico → Paciente que realmente não consegue perder peso com a MEV ▪ Indicado para os pacientes que estão fazendo tudo certo, mas estão tendo algumas dificuldades, como falta de tempo para cumprir melhor ou estão ficando com fome ▪ Já quando o paciente diz que tentou tudo das medidas de estilo de vida, mas não tem nenhum resultado, muitas vezes é mentira e ele não realizou corretamente ❖ Nesses casos, é preciso primeiro orientar novamente 9 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 ❖ Não adianta entrar com o tratamento farmacológico, porque o que vai manter o peso depois do tratamento farmacológico é a dieta e o exercício físico o IMC > 30 ou IMC > 25 com comorbidades • Medicamentos contra a obesidade: o Sibutramina (Serotoninérgicos + Catecolaminérgicos) o Orlistat (Inibidor da absorção intestinal de gordura) o Liraglutida (Agonista do GLP-1) o Bupropiona + Naltrexona • Sibutramina: o Serotoninérgico → Aumenta a serotonina (diretamente ligada à sensação de saciedade no hipotálamo) o Foi desenvolvida inicialmente como antidepressivo, mas observou-se mais efeitos na perda de peso o É transformada em metabólito ativo que tem um tempo de ação em torno 3h após administração o Inibe a recaptação de noradrenalina e serotonina o Não interfere na dopamina, então não causa dependência o Tem uma meia vida de cerca de 14-19 horas → Pode ser única tomada diária em qualquer hora do dia o Tem poucos efeitos colaterais • Orlistat: o Inibe a lipase intestinal, que é a enzima que degrada a gordura o Se a gordura não é degradada, ela é eliminada de forma livre no intestino o É usado na forma de 120 mg nas refeições principais do paciente o É um medicamento muito seguro, porque não é absorvido, só tem efeito intestinal o O problema é que se o sujeito comer gordura, o orlistat dá muita diarreia, cólica e desconforto ▪ É necessário orientar o paciente sobre a ingestão moderada de gorduras o Tomar cuidado com a associação com medicamentos lipossolúveis (Ex.: Vitamina D), porque serão eliminados também pelo orlistat • Liraglutida: o É o medicamento atual mais potente para o tratamento da obesidade o Também é usado para o tratamento da DM2 → Pertence à classe dos agonistas de GLP-1 ▪ GLP-1 é o hormônio do trato intestinal que sinaliza a necessidade de produzir insulina o Tem uma ação direta no centro da fome do hipotálamo, com efeito anorexígeno (tira a vontade de comer) e efeito saciatório (o indivíduo come uma quantidade menor e cessa mais rápido) o Um efeito menor desse medicamento é diminuir a sensação hedônica (prazer de comer) o Retarda o esvaziamento gástrico → Plenitude gástrica por mais tempo (não dá vontade de comer) o Tem náusea como efeito colateral (o que também costuma diminuir a ingesta alimentar) o OBS.: Outro agonista de GLP-1, 3x mais potente, é a semaglutida (não existe formulação para obesidade no BR) 10 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 • Bupropiona + Naltrexona: o Lançamentos no tratamento da obesidade o Têm um efeito no centro de recompensa do hipotálamo o São medicamentos normalmente usados para tratar síndrome de abstinência, tabagismo etc. o Em monoterapia, os 2 medicamentos não funcionam para perda de peso, mas essa terapia combinada mostra uma perda de 7 a 10% do peso inicial do paciente (bastante favorável) • Tempo de tratamento: o O tratamento farmacológico será feito geralmente até chegar no peso ideal do paciente o Depois de alcançar o peso ideal, suspende os medicamentos e faz a manutenção do peso apenas com dieta e atividade física TRATAMENTO CIRÚRGICO • Indicações de cirurgia bariátrica: o Naquele paciente que não tem boa resposta do tratamento clínico → Fracasso por mais de 2 anos o Obesidade grau 3 persistente (IMC > 40) ou obesidade grau 2 e presença de comorbidades associadas que sejam agravadas pela obesidade o Idade acima de 18 anos (16 anos em casos extremos) o Ausência de causas endocrinológicas para a obesidade o Ausência de alto risco e idade não muito avançada o Condição emocional (obrigatório fazer avaliação psicológica) o Ciência dos riscos • Mecanismos: o Restritiva → Só restringe a capacidade gástrica (paciente vai ter pouca capacidade de comer, então vai emagrecer por isso) ▪ Temos como opção a gastrectomia e o uso de balão gástrico ▪ O problema do balão é que na retirada acontece o reganho de peso na maioria das vezes → É mais interessante num grande obeso que precisamos de uma perda inicial para melhorar risco cirúrgico e assim ir para outro tipo de cirurgia para sustentar a perda de peso o Disabsortiva → Anastomosa o estomago numa porção mais baixa do intestino delgado, então o paciente vai comer, mas não vai absorver todos os nutrientes ▪ Não é muito mais usada porque tem muito efeito colateral (dor abdominal, diarreia, dumping, carência nutricional etc.) o Mista → Mais recomendado hoje (restrição gástrica + disabsorção) ▪ O paciente vai comer uma quantidade pequena de alimento e também não terá absorção 100% de tudo que conseguiu ingerir ▪ Não tem tanto efeito colateral, uma vez que a massa fecal será bastante restrita • Objetivos da cirurgia bariátrica: o Perder e sustentar perda de peso em pacientes com obesidade grau 2 ou 3 11 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 o Normalizar a glicemia → Diminuindo a gordura intra-abdominal vai melhorar o perfil de resistência à insulina o Diminuir a fome → Reduz a secreção de grelina (produzida no estômago), o que diminui a fome o Melhora a sensibilidade insulínica (pela perda de gordura visceral) o Aumenta a produção de incretinas (hormônios relacionados com a produção de insulina) → Melhorando o metabolismo de glicose do paciente OUTROS CONTROLES • Controle da hipertensão arterial: o Classificamos o paciente em estágio de hipertensão ▪ Estágio 1 → Começa com monoterapia ▪ Estágio 2 e 3 → Já começa pelo menos com terapia dupla o Além da medicação, mudança de estilo de vida independente do estágio da hipertensão o Se na próxima consulta estiver controlado → Mantém a medicação o Se na próxima consulta não estiver controlado → Otimiza a dose ou associa novo anti-hipertensivo o Uma coisa que vemos acontecer muitas vezes é o paciente usar subdose de classe de anti-hipertensivo ▪ O jeito certo é otimizar a dose de cada classe e se mesmo assim não controlou associar outra classe 12 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 • Controle da hiperglicemia: o Tratamento farmacológico do DM e do pré-diabetes (1ª escolha → Metformina) • Cessação do tabagismo: o O paciente deve ser direcionado para um programa de tratamento de tabagismo DISLIPIDEMIA Lembrando que o nível de colesterol está diretamente relacionado à mortalidade. • Classificação das dislipidemias: o Do ponto de vista laboratorial ▪ Hipercolesterolemia isolada → Aumento isolado de colesterol ▪ Hipertrigliceridemia isolada → Aumento isolado de triglicérides ▪ Hiperlipidemia mista → Aumento do colesterol total (CT) e dos triglicérides (TG) ▪ HDL-colesterol baixo → Isolado ou associado a aumento dos TG o Do ponto de vista etiológico ▪ Dislipidemias primárias → Na maioria das vezes ▪ Dislipidemiassecundárias ❖ Causadas por outras condições → DM, obesidade, hipotireoidismo, doenças renais, hepatopatias colestáticas crônicas ❖ Causadas por medicamentos → Diuréticos, betabloqueadores, corticosteroides, anabolizantes e ciclosporinas ❖ Causadas por hábitos de vida inadequados → Tabagismo, etilismo e vida sedentária • Risco cardiovascular global: o Sempre que temos um paciente com dislipidemia, temos que fazer o cálculo do risco cardiovascular global o Calculadora da sociedade brasileira de cardiologia o Estratificamos o paciente em risco baixo, médio, alto ou muito alto o É esse risco cardiovascular que define a meta de controle lipêmico do paciente • Tratamento medicamentoso: o Vamos escolher os medicamentos para controle da dislipidemia dependendo da situação do paciente (necessidade de controlar mais colesterol, necessidade de controlar mais triglicerídeos etc.) 13 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 ▪ A escolha da classe terapêutica está condicionada ao tipo de dislipidemia presente o Os hipolipemiantes devem ser empregados sempre que não houver efeito satisfatório das MEV ou impossibilidade de aguardar os efeitos da MEV por prioridade clínica o Se dislipidemia mista → Priorizar controle dos níveis de LDL-c (mais aterogênico) • Medicamentos disponíveis para hipercolesterolemia: o Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase → Tratamento de escolha de 1ª linha ▪ Inibem a HMG-CoA redutase, que é a enzima limitante na produção hepática de colesterol, então quando bloqueada, diminuímos a produção hepática de colesterol ▪ Reduzem o LDL-c de 15% a 55% em adultos ▪ Reduzem os TG de 7% a 28% ▪ Elevam o HDL-c de 2% a 10% ▪ Existem estatinas de alta, moderada e baixa potências ❖ Estatinas de alta potência → Atorvastatina e Rosuvastatina ❖ Estatinas de baixa potência → Sinvastatina, Lovastatina, Pravastatina e Fluvastatina ❖ Estatina de potência intermediária → Pitavastatina ▪ Na maioria das vezes, iniciamos com estatina de baixa potência ou intermediária e se não controlou vamos para uma estatina de alta potência ❖ Se o paciente já for de alto risco, já existe indicação para iniciar na de alta potência ▪ Sempre que vamos utilizar estatina é recomendado dosar os níveis de creatinofosfoquinase (CK) e de transaminases, uma vez que a rabdomiólise é um efeito colateral grave ❖ Toleramos um aumento de até 10x na CPK ❖ Repetir essa avaliação no primeiro retorno e a cada aumento de dose o Ezetimiba → Bloqueia a absorção intestinal de colesterol ▪ Tem um efeito de redução em torno de 20% do LDL-c ▪ Como monoterapia tem um efeito discreto, mas é um bom medicamento para associarmos com as estatinas ▪ Medicamento seguro e com baixo risco de efeito colateral o Resinas de troca (Ex.: Colestiramina) → Quelante de sais biliares ▪ A bile é derivada do colesterol, então como a Colestiramina bloqueia a reabsorção de bile, há uma eliminação de colesterol pelo trato digestório do paciente ▪ Reduz discretamente o LDL-c (média 20%) ▪ Também pode ser usada em combinação com as estatinas para potencializar o efeito ▪ É interessante para ser usada em crianças e em mulheres no período reprodutivo sem uso de algum método contraceptivo efetivo o Inibidores da PCSK-9 → Mais potente para o controle da hipercolesterolemia 14 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 ▪ PCSK9 é uma proteína que degrada o receptor de LDL na superfície celular do hepatócito → Quando bloqueamos essa degradação, existe uma hiperexpressão desses receptores e o hepatócito vai ter uma capacidade muito aumentada de retirar LDL da circulação sanguínea ▪ É o medicamento mais potente par redução de LDL (> 70%) ▪ É usado por via subcutânea 1x por mês ou a cada 2 semanas ▪ Tem poucos efeitos colaterais, mas é caro (por isso, não é usado como 1ª linha) ▪ Reservado para casos mais refratários ao uso das estatinas ou em dislipidemias muito graves • Tratamento da hipertrigliceridemia: o Geralmente é tratada com os fibratos (droga de escolha) o Iniciaremos com fibrato logo de cara se TG estiver acima de 400-500 mg/Dl → Nesse nível já existe um risco muito grande do paciente fazer quadro agudo de pancreatite o Se TG < 400-500 → Pode começar com tratamento não farmacológico e observar se chega no alvo terapêutico, que é abaixo de 150 o Se tenho triglicerídeo e colesterol aumentados, sempre priorizar inicialmente o tratamento do colesterol o O fibrato estimula o receptor nuclear (PTAR alfa) e isso aumenta a produção e ação de lipase lipoproteica → Faz uma hidrólise dos triglicerídeos, que vão diminuindo ▪ Reduzem os níveis de TG de 30 a 60% ▪ Têm um efeito discreto no aumento de HDL-c (7 a 11%) ▪ Sua ação sobre o LDL-c é variável, podendo diminuir ou até aumentar o O tratamento também pode ser feito com ácido nicotínico (derivado da niacina) ▪ Tem um efeito bom para abaixar os TG (de 20 a 50%) ▪ Reduz o LDL-c em 5% a 25% ▪ Aumenta o HDL-c e 15% a 35% → Único medicamento com resposta boa no aumento do HDL ▪ É muito difícil manter esse tratamento por causa de muitos efeitos colaterais ▪ Para fazer efeito, é preciso tomar uma dose suficiente para baixar os TG e muitas vezes o paciente não tolera o Ácidos graxos ômega 3 também têm um efeito na redução de TG, porém têm que ser usados em alta dose ▪ Diminui a produção hepática de triglicerídeos, amentam discretamente o HDL e podem aumentar o LDL
Compartilhar