Resumo farmacologia N2

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RESUMO FARMACOLOGIA N2
Prostaglandinas- Substância liberada durante a inflamação, também responsáveis pela manutenção de algumas funções fisiológicas do nosso corpo (não existe apenas em processos inflamatórios)
Surgimento das prostagladinas: as fosfolipase A2 agem nos fosfolipídios soltos ( destruição de células durante a inflamatório) ou sobre membrana íntegras (ela solta os fosfolipídios e produz ácido araquidônico. Algumas enzimas agem sobre o ácido araquidônico pra produzir substâncias, como a LOX ( responsável pela produção de leucotrienos existente apenas em processos inflamatórios) e as enzimas COX 1 e COX 2 responsáveis pela produção de prostaglandinas.
COX 1- enzima fisiológica ou constitutiva ( existe no corpo independente de ocorrência de processo inflamatório ou não). Sintetiza as prostaglandinas que tem ação fisiológica, presente principalmente na mucosa duodenal e plaquetas.
COX 2- Inflamatória ( presente apenas em inflamação), produzida por mediadores inflamatórios, presente fisiologicamente apenas em 3 locais: Rins, SNC e no endotélio vascular
COX 3- Variante constitutiva ou fisiológica da COX 1 encontrada no SNC, não se sabe qual a função da COX 3.
As protaglandinas fabricadas pela COX 1 em especial a PGE2 e PGI2 (prostaciclína)
Ação prostaglandina PGH2- As enzimas COX agem sobre o ácido araquidônico e produzem prostaglandinas. A enzima tromboxano sintase agem sobre as protaglandinas e fabrica tromboxano A2.
HCI- ácido clorídrico- produzido pela mucosa estomacal tem como função a degradação do alimento, pode causa lesões na parede gástrica denominadas de úlceras pépticas. 
Funções das protaglandinas:
Muco estomacal- induzem a produção de muco citoprotetor que protege as células estomacal de sofrer dano pelo ácido clorídrico. PGE2 também estimula menor secreção de ácido clorídrico, protege duplamente a mucosa estomacal.
Coagulação- A PGI2 (anti-coagulante), atua inibindo o processo de coagulação (tromboxono A2 pró-coagulante, induz PGI2 inibe o processo de coagulação).A falta de equilíbrio entre PGI2 e Tx A2, prejudica o processo.
Rim ( efeito renal)- pacientes que tem algum tipo de acometimento renal, perde um pouca da função dos rins com o passar do tempo, o aumentado da produção de prostaglandinas na arteríola eferente renal, causa uma vasodilatação e manutenção da taxa de filtração glomerular de modo que os rins sejam acometidos e possam funcionar mais próximo do normal.
Capacidade da contração do útero- causada pela PGF2a; Vasodilatação/vasoconstrição; broncodilatação/ broncoconstição; inibição da lipólise; contração/relaxamento TGI.
Ações das prostaglandinas na inflamação:
Possuem capacidade de produzir: febre, dor outras ações fisiológicas na inflamação.
Febre- causada pela ação da PGE2 no hipotálamo; dor crônica- PGE2 e PGI2 irritam as fibras nervosas locais causando a dor crônica.
Dor rápida (dor aguda) e dor lenta (dor crônica)
Antiflamatórios não Esteroidais ( AINEs): 
Para ser um AINE deve ter: Ação anti-inflamatória (controlar ou diminuir a inflamação); Ação analgésica (diminuir a dor) e Ação antipirética (baixar a febre).
Mecanismo de ação dos AINEs: ocorre por meio da inibição da enzima COX. Sem a COX não tem ácido araquidônico convertido em prostaglandinas (que são as responsáveis pelos os problemas de inflamação)
Os AINEs- vão apenas inibir a ação das prostaglandinas na inflamação, isso não cessam o processo inflamatório.
AINEs não seletivos- inibem COX 1 e COX-2, geralmente tem preferência pela COX-1.
AINEs seletivos da COX-2
Reações adversas causadas pelos AINEs: formação de úlceras pépticas na mucosa gástrica: AINE não seletivo inibe as enzimas COX e diminui a produção de muco citoprotetor.
Pacientes que tem auto risco de desenvolver uma úlcera ou que já tem uma úlcera e precisa fazer uso de AINEs:
1° pesquisar se o paciente tem helicobacter pylori presente no TGI (bactéria que aumenta a chance de ter úlcera). Se o paciente tem H. Pylori no TGI, administrar antibiótico para eliminar a bactéria
Associar o uso dos AINEs aos inibidores da bomba de próton 
Associar os AINEs aos inibidores da bomba de prótons. IBPs- sendo o omeprazol o mais conhecido vão ajudar a reduzi acidez estomacal, causando uma menor agressão a mucosa gástrica.
Utilizar misoprostol ou Cytotec- análogo sintético da (PGE2), estimula a produção, de muco estomacal, é um potente indutor de contrações uterinas, podendo levar a um aborto ou parto prematuro.
Problemas renal: a dministração de um AINE pode causar uma insuficiência renal aguda pré renal
Problemas na coagulação, prolongamento da gravidez, vômitos, náuseas, diarréia ou constipação, dispepsia, acometimento renais como necrose de papilas entre outros.
Os dois principais efeitos adversos são as úlceras pépticas e insuficiência renal aguda, são quase que exclusivamente causada pelo AINEs não seletivos. 
Antimicrobiano- nome mais indicado para a grande maioria dos fármacos utilizados como antibióticos na clínica odontológica. 
São classificados em diferentes critérios, sendo os de maior importância clínica: ação biológica, espectro de ação e mecanismo de ação.
Ação biológica- os antibióticos são classificados como bactericidas, quando capazes de determinar a morte dos microrganismos sensíveis, ou bacteriostáticos, quando inibem o crescimento e a multiplicação dos microrganismos sensíveis, sem, destruí-los.
Espectro de ação
1. Ação principal contra bactérias gram-positivas: penicilinas G, penicilina V, eritromicina, claritromicina, azitromicina, clindamicina, vancomicina. 
2. Ação principal contra bactérias gram-negativas: quinolonas (ciprofloxacina, levofoxacina) e aminoglicosídeos (gentamicina).
3. Ação similar contra bactérias gram-positivas e gram-negativas: ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, tetraciclinas.
4. Ação contra bactérias anaeróbias: penicilinas, clindamicina, tetraciclinas, metronidazol (especialmente contra bacilos gram-negativos).
5. Ação contra espiroquetas: penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas.
6. Ação sobre fungos: nistatina, anfotericina B, cetoconazol, itraconazol e outros derivados triazólicos.
7. Ação sobre outros microrganismos (riquétsias, micoplasmas, micobactérias e clamídias): tetraciclinas e cloranfenicol.
Mecanismos de ação dos antibióticos ainda não são totalmente compreendidos. O antibiótico ideal seria aquele com máxima toxicidade seletiva, isto é, que exerceria sua ação atingindo apenas o microrganismo invasor, sem causar dano ao hospedeiro. 
De acordo com o mecanismo de ação, os antibióticos de uso odontológico podem ser divididos em três grupos: os que atuam na parede celular, na síntese de proteínas ou na síntese de ácidos nucleicos, os que atuam na membrana citoplasmática, como a vancomicina (de uso hospitalar), ou no metabolismo intermediário, chamados de falsos substratos. As “sulfas” pertencem a esta última classe, mas pela sua alergenicidade estão praticamente em desuso.
Ribossomo- SÍNTESE DE PROTEÍNAS Tetraciclinas Eritromicina, claritromicina Azitromicina Clindamicina
DNA- SÍNTESE DE ÁCIDO NUCLEICO Metronidazol Ciprofloxacina
Parede celular- SÍNTESE DA PAREDE CELULAR Cefalosporinas Penicilinas Vancomicina
ANTIBIÓTICOS DE USO ODONTOLÓGICO: Betalactâmicos- possuírem um anel betalactâmico em sua estrutura química: penicilinas, cefalosporinas, clavulanato de potássio e carbapenêmicos.
Penicilinas- compostos naturais ou semissintéticos que têm em comum, como núcleo molecular, o ácido 6-aminopenicilânico. Todas as penicilinas são bactericidas e podem ser de origem natural ou semissintética.
Penicilinas naturais- produzidas por fungos. Também chamadas benzilpenicilinas ou penicilinas G, apresentando três tipos: penicilina G potássica cristalina, penicilina G procaína e penicilina G benzatina. Por serem inativadas pelo suco gástrico, são mal absorvidas por via oral. As vias parenterais (intramuscular ou intravenosa) permitem a completa absorção, apesar de aumentarem as chances de reação alérgica. A meia-vida plasmática da penicilina G potássica cristalina é muito curta (∼ 20 min), sendonecessária a administração intravenosa por gotejamento contínuo, em ambiente hospitalar, para se manterem os níveis séricos adequados. A penicilina G procaína (Despacilina®) é absorvida lentamente, mantendo os níveis séricos
Penicilinas semissintéticas São obtidas acrescentando-se precursores específicos ao meio nutritivo onde crescem os fungos produtores das penicilinas naturais, como é o caso da fenoximetilpenicilina potássica, mais conhecida como penicilina V, ou por meio de modificações da cadeia lateral do ácido 6-aminopenicilânico, gerando outras penicilinas. Destas, a ampicilina e seu análogo, a amoxicilina, são as de maior interesse clínico para a odontologia. Por não serem inativadas pelo suco gástrico, podem ser administradas por via oral. Fenoximetilpenicilina potássic