RESUMÃO PROVÃO Infecciosas. Doenças Infeciosas. Veterinária. UFPEL. ATMV 2021

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Gabriela Garcia Fuentes 
RAIVA BOVINA 
 Infecção ocorre principalmente através da mordida de morcegos 
hematófagos. 
 Etiologia: Rhabdovírus. 
Patogenia: 
 Não faz viremia (não circula pelo sangue). 
 Multiplicação do vírus no músculo  placa motora  terminações 
nervosas  migração centrípeta no axônio  SNC  multiplicação nos 
neurônios  migração descendente  glândula salivar  inflamação  
aumenta produção de saliva  saliva rica em vírus. 
 Após chegar no SNC não pode ser revertida. 
Sintomas: 
 Paralisia de membros posteriores; 
 Decúbito lateral; 
 Salivação; 
 Convulsões e até morte. 
Diagnóstico: 
 Imunofluorescência direta: 
 Substância fluorescente se liga à cadeia pesada do anticorpo para 
o vírus da raiva. 
 Parte de cérebro/medula + anticorpo antiraiva com fluorescência. 
 Se for positivo vai brilhar (microscopia). 
 Inoculação em camundongo. 
Diagnóstico diferencial: 
 Botulismo; tétano; babesiose nervosa; intoxicação por chumbo. 
Controle: 
 Informação aos produtores. 
 Captura e controle de morcegos. 
 Pasta anticoagulante. 
 Vacinação. 
 
 
 
 
MASTITE BOVINA 
Tipos de mastite: 
 Contagiosa: bactéria passa de uma glândula para outra diretamente, 
através da ordenhadeira ou do manejo. 
 Ambiental: origem no pasto, fezes, ambiente. O animal se deita e se 
contamina, ou há contaminação durante a ordenha. 
Epidemiologia: 
 Animais mais velhos; 
 Vacas de maior produção; 
 Ferimentos; 
 Problemas na ordenhadeira; 
 Falta de higiene; 
 Edema de úbere; 
 Estresse na ordenha. 
Mastite: 
 No leite deve-se controlar a contagem de células somáticas e contagem 
bacteriana total). 
 Contagem de bactérias depende de causas internas (mastite) e 
externas (higiene e refrigeração 4⁰C). 
Prejuízos: 
 Redução na produção de leite (até 45% menos por quarto com mastite por 
dia). 
 Redução na qualidade do leite (menos minerais, proteínas e vitaminas). 
Manejo na ordenhadeira: 
 Evitas estresse  pré-dipping  papel toalha  teste da caneca de fundo 
escuro  ordenha profunda e tranquila  pós dipping. 
 Ordenhadeira: sucção e massageamento. 
Diagnóstico: 
 Teste do fundo escuro: 
 Diagnóstico de mastite clínica (visualização de grumos). 
 CMT (teste da raquete): diagnóstico de mastite subclínica. 
 Leite + reagente CMT, aguarda 10 segundos homogeneizando. 
 Resultado de acordo com o grau de formação de gel. 
Gabriela Garcia Fuentes 
 Rompe a membrana das células e expõem o DNA (possui alta 
viscosidade). 
 Muda de cor com ph alcalino (na mastite há extravasamento de 
componentes plasmáticos que alcalinizam o leite). 
Tratamento: 
 Mastite clínica: tratar imediatamente. 
 Mastite subclínica: tratar todos os quartetos depois de secar. 
Controle: 
 Tratar mastite clínica; 
 Tratar vacas secas; 
 Desinfecção (pré e pós dipping); 
 Máquina de ordenha regulada e higienizada; 
 Descarte de vacas crônicas (fonte constante de bactérias). 
 Manejo adequado na ordenha. 
 
TUBERCULOSE 
Etiopatogenia: 
 Mycobacterium bovis: 
 Causa granulomas nos pulmões e gânglios (protege a bactéria do 
sistema imune do hospedeiro). 
 Zoonose de evolução crônica (incubação até 24 meses). 
 Não há produção de toxinas (apenas lesões). 
 Mycobacterium avium afeta aves e suínos. 
 Afeta principalmente bovinos e bubalinos. 
 Fonte de infecção: aerossóis. 
 Zoonose de evolução crônica (incubação até 24 meses). 
 
Diagnóstico: 
 Testa todos os bovinos e bubalinos maiores que 6 meses. 
 Clínico: inespecífico e baixa sensibilidade. 
 Normal à caquético (em quadros terminais). 
 Tosse (seca, curta e repetitiva). 
 Cansaço. 
 Linfadenopatia generalizada. 
 Anatomopatológico: 
 Lesão característica – nódulos amarelados ou esbranquiçados. 
 Bacteriológico: pouco utilizado. 
 Ziehl-neelson. 
 Alto risco biológico (pois há formação de aerossóis). 
 Isolamento negativo – 90 dias (demorado). 
 Certeza direto: 
 Usado apenas para avaliar técnicas indiretas. 
 Certeza indireta: teste de escolha. 
 Tuberculinização (teste de sensibilização alérgico cutâneo - 
hipersensibilidade IV). 
 Tem prazo para testar novamente – 90 dias. 
Controle: 
 Vacina é proibida. 
 Diagnóstico  identificação do animal  marca com um P na face direita 
 notificação  abate em até 30 dias. 
 Controle de ingresso. 
Teste na propriedade: 
 Se todos os animais forem negativos – repetir o diagnóstico após um ano. 
 Se der algum positivo repete o teste (90 à 120 dias depois) até que todos 
os animais estejam negativos (nesse período não pode comprar e/ou 
vender animais). 
Tratamento: 
 Não é feito em bovinos pois são os mesmos medicamento que os usados 
em seres humanos (preocupação com resistência). 
 Baixa capacidade de cura. 
 Pode tratar cães e gatos. 
Paratuberculose: 
 M. avium subespécie paratuberculosis. 
 Enfermidade digestiva em ruminantes. 
 Emagrecimento, diarreia crônica, acomete animais acima de 3 anos. 
 Pode ser zoonose (doença de Crohn). 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
Lisas 
Rugosas 
BRUCELOSE BOVINA 
Etiologia: 
 Cada espécie bacteriana tem predileção à uma espécie animal: 
 B. abortus – bovinos 
 B. suis - suínos 
 B. melitensis – caprinos (importância - humanos) 
 B. ovis – ovinos (não é zoonose). 
 B. canis – cães 
 Infecção persistente. 
 Bactéria intracelular facultativa. 
Importância econômica 
 Abortos, repetição de cio, bezerros fracos, diminuição na produção de 
leite, redução no tempo de vida produtiva, custo de reposição de animais, 
limitação na comercialização de animais. 
Transmissão: 
 Normalmente feto-oral. 
 Vias de eliminação: durante a bacteremia, em qualquer via. 
 Porta de entrada: orofaríngea, mucosas e lesões. Após entrada migra para 
linfonodos regionais e se dissemina para outros órgãos. 
Patogenia: 
 Na fêmea: tropismo pela placenta, promovendo necrose local, levando à 
hipóxia fetal e aborto. 
 No macho: inflamação aguda do sistema reprodutor. 
Diagnóstico: 
 Material ideal – conteúdo estomacal/abomasal (pode placenta). 
 É realizado diagnóstico de certeza indireto pois a infecção é persistente. 
 
 Aglutinação: para brucelas lisas (Antígeno Acidificado Tamponado - AAT). 
 Necessário autorização oficial. 
 Teste muito sensível (necessário realizar teste confirmatório 2 
mercaptoetanol). 
 Teste do leite: em tanque pós ordenha (pouco usado). 
 Imunodifusão: para brucelas rugosas. 
 
Teste: 
 Fêmeas vacinadas com B19 (cepa lisa) acima de 24 meses de idade (é uma 
vacina que pode dar positivo no teste à campo). 
 Fêmeas vacinadas com RB51 (cepa rugosa) ou não vacinadas acima de 8 
meses de idade (não aparece no teste à campo). 
 Machos reprodutores acima de 8 meses de idade. 
Controle: 
 Vacinação – fêmeas de 3 à 8 meses de idade com cepa B19. 
 Cepa RB51 só é utilizada quando perdeu o prazo de vacinação e em 
lugares sob erradicação (para não confundir o diagnóstico). 
 Detecção (diagnóstico)  30 dias para abater  testa todo o rebanho (se 
der negativo repetir em 30 dias. 
 Controle de ingresso e quarentena. 
 Destruir o restos fetais. 
 
 
CARBÚNCULO HEMÁTICO 
 Zoonose. 
 Não fazer necropsia caso haja suspeita. 
Etiologia: 
 Bacillus anthracis. 
 Bactéria anaeróbia (produz gás na carcaça) 
 Gram +, esporulado, encapsulado. 
 Apresenta plasmídeos: 
 PX1 – confere EF, PA e LF. 
 Fator edematoso (EF): fator produtor de edema. 
 Fator antígeno protetor (PA): potencializador. 
 Fator letal (LF): efeito letal da toxina. 
 PX 2 – confere cápsula. 
Patogenia: 
 Ingestão de esporos  penetração em lesões da cavidade oral  
germinação  linfáticos  multiplicação  baço e sistema retículo  
multiplicação  sangue  toxemia  morte. 
 Curso: 6 à 72 horas. 
Gabriela Garcia Fuentes 
 
 Célula do hospedeiro apresenta receptores para PA  há a ligação de 7 PA 
 recebem EF e LF 
  EF transforma
o ATP em AMPcíclico  bomba de Na/K para de 
funcionar  desequilíbrio eletrolítico  influxo de líquidos. 
  LF cliva algumas substâncias e mata a célula. 
Epidemiologia: 
 Curso rápido; 
 Período de seca, precedido de inundações (concentração da toxina). 
 Mais comum em bovinos e ovinos. 
Sinais clínicos: 
 Animal em posição de cavalete. 
 Inchaço. 
 Sangue nos orifícios naturais. 
 Anorexia, depressão, redução na produção, hipertermia, edema 
submandibular, distúrbios cardíacos, morte. 
Diagnóstico: 
 Punção da aorta ou coleta de sangue dos orifícios naturais. 
 Isolamento bacteriano (escolha). 
 Pode fazer esfregaço direto e imunofluorescencia direta. 
Controle: 
 Tratamento com penicilina (necessário iniciar rapidamente). 
 Vacina anual optativa (vacina viva). 
 Cepa Stern sem PX2 (usada). 
 Cepa capsulada sem PX1. 
 Destruição de cadáveres. 
 Incineração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
 
 Doença infecciosa, de curso agudo, não transmissível, que produz miosite 
necrotizante em bovinos e ovinos. 
Etiologia: 
 Clostridium chauvoei. 
 Gram +, esporulada, anaeróbia, produtora de toxinas. 
 Toxina α perfura a membrana, entra água e sai íons  célula incha 
e rompe. 
Epidemiologia: 
 Bovinos entre 6 e 24 meses são os mais acometidos. 
 Ocorre surtos com letalidade 100%. 
Patogenia: 
 Necessário lesão muscular para gerar anaerobiose no músculo. 
 Ingestão do agente  TGI  fígado  corrente sanguínea  músculo 
(forma latente)  lesão muscular  baixa na oxigenação  multiplicação 
bacteriana  toxemia  morte (12 à 36 horas). 
Sinais clínicos: 
 Claudicação, manqueira, parada ruminal, inicialmente inflamação, no final 
indolor, bolhas de ar abaixo da pele. 
 Lesões: miosite hemorrágica (necrótica), formação de gás, odor rançoso, 
fluído seroso amarelado. 
Diagnóstico: 
 Isolamento do agente. 
 Material para laboratório: punção da lesão no período de inflamação, 
punção local post mortem, sangue do coração, osso da canela (devido à 
putrefação). 
Controle: 
 Vacinação: 
 Inicial 3 à 6 meses (2 doses – intervalo de 3 semanas). 
 Depois, reforço anual. 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
GANGRENA GASOSA 
 
 Necessário lesão + contaminação  produção de toxinas (α). 
 Letalidade 100%. 
Etiologia: 
 Clostridium (diversos). 
 Anaeróbio, Gram +, esporulada, habitantes do TGI e do solo. 
Patogenia: 
 Trauma + desvitalização tecidual  isquemia  queda do pH muscular  
decomposição de produtos proteicos  fonte de nitrogênio  
proliferação de clostrídios  produção de α toxina (necrosante e letal). 
 Incubação: 12 à 48 horas. 
Sinais clínicos: 
 Lesão no local de inoculação. 
 Dor à palpação e claudicação. 
 Tumefação. 
 
Diagnóstico: 
 Ferimentos recentes / parto / lesões. 
 Esfregaço direto. 
 Isolamento. 
 Diferencial: carbúnculo sintomático – não tem lesão e são bovinos jovens. 
Controle: 
 Tratamento com penicilina. 
 Vacina. 
 Manejo. 
 
 
 
 TÉTANO E BOTULISMO 
 Zoonoses. 
 Esporulam em baixa tensão de oxigênio (na forma esporulada não há 
produção de toxinas). 
 
Tétano X Botulismo 
Contração muscular Relaxamento muscular 
Lesão + contaminação Ingestão de toxina pré-formada 
Bactéria multiplica no organismo e 
produz toxina permanentemente 
 
Uma única ingestão de toxina 
pré-formada 
Clostridium tetani Clostridium botulinum 
Compromete SNC Não compromete SNC 
TÉTANO 
 
Toxinas: 
 Tetanolisinas – necrose. 
 Toxina não espasmogênica: atua em sistema nervoso autônomo. 
 Tetanoespasmina: migra à medula óssea e bloqueia o neurônio regulador 
(liberação GABA). 
Sinais clínicos: 
 Paralisia espástica (contração). 
 Prolapso de 3ª pálpebra. 
 Rigidez muscular (posição de cavalete). 
 Hiperexcitabilidade (convulsão). 
 Constipação e retenção urinária. 
Diagnóstico: 
 Isolamento bacteriano (material das feridas). 
Tratamento: 
 Penicilinas + antitoxinas + terapia de manutenção. 
Controle: 
 Vacinação / antitoxinas e cuidados higiênico-sanitários. 
Gabriela Garcia Fuentes 
Lei manda fazer 
clínico e sorológico 
BOTULISMO 
 
Toxina: 
 7 subtipos (C e D são os mais importantes). 
 Promovem o bloqueio do neurônio motor (impede que a acetilcolina seja 
liberada  músculo relaxado). 
 Condição: carcaças e matéria orgânica em anaerobiose. 
Epidemiologia: 
 Principalmente bovinos. 
 Osteofagia (carência de cálcio e fósforo)  bactéria migra para medula 
óssea. 
 Períodos de seca (concentra a toxina). 
 Silagem contaminada. 
Sinais clínicos: 
 Paralisia flácida progressiva. 
 Morte por insuficiência respiratória. 
 Suínos e ovinos: cabeça pende para o lado. 
 Caninos: megaesôfago. 
 Incubação: 1 à 17 dias. 
Diagnóstico: 
 Detecção da toxina (fígado, soro ou conteúdo estomacal / intestinal). 
Controle: 
 Bovinos  vacinação (4 meses, 2 doses, 15 dias). 
  redução na carência de minerais. 
  cuidado com alimentos. 
  destino de carcaças. 
 Cães  restrição do acesso. 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDIDIMITE OVINA 
 
Etiologia: 
 Brucella ovis  não é zoonose. 
 Gram -, rugosa, intracelular. 
Epidemiologia: 
 Carneiro é reservatório. 
 Fêmea transmissão mecânica. 
 Susceptíveis: ovinos, caprinos, veado vermelho. 
Patogenia: 
 Macho  migra para o epidídimo, onde fica protegido do sistema imune e 
desencadeia uma resposta inflamatória. 
 Fêmea  baixo índice de aborto, colonização das mucosas vaginal e 
uterina. 
Sinais clínicos (macho): 
 Aumento de volume na cauda do epidídimo. 
 Redução na concentração do esperma. 
 Redução na motilidade e vigor do espermatozoide. 
 Aumento de anormalidades de cauda de espermatozoide. 
Diagnóstico: 
 Clinico – qualidade do sémen e palpação. 
 Indireto – ELISA. 
 Direto – cultura. 
Controle: 
 Diagnóstico e descarte. 
 Manejo de cordeiros. 
 Vacina é fraca, e impossibilita a sorologia. 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
FOOT ROT 
 
 Lesão de diversos níveis que inicia no espaço interdigital e borda da 
muralha do casco que tem necrose e liquefação, podendo resultar na perda 
do casco. 
Etiologia: 
 Dichelobacter nodosus: 
 Tem pili (principal antígeno – uso para vacina). 
 Presente naturalmente no casco. 
 Fusubacterium necrophorum: 
 Necessário que tenha lesão. 
 Causa necrose tecidual. 
 Trueperella pyogenes: 
 Difteróide. 
Patogenia: 
 F. necrophorum causa uma dermatite interdigital  baixa de oxigenação 
(T. pyogenes favorece)  instalação D. nodosus  necrose da porção 
córnea  descolamento do casco. 
Diagnóstico: 
 Isolamento em ágar casco de swab profundo (certeza). 
 Dificuldade de manter anaerobiose e presença de F. necrophorum 
atrapalha. 
Tratamento: 
 É possível erradicar. 
 Casqueamento, pedilúvio, vacinas, ATB. 
 Separar em lotes: 
 Saudáveis: pedilúvio 2 x 30 dias. 
 Doentes: pedilúvio 4 x 7 dias. 
 Manutenção: 
 Casqueamento 2 x por ano. 
 Pedilúvio 1 x por ano. 
 
ECTIMA CONTAGIOSO 
 
 Poxvírus. 
 Zoonose. 
Patogenia: 
 Início na junção muco-cutânea  multiplicação nos queratinócitos  
lesão proliferativa. 
Sinais clínicos: 
 Lesão na boca, pata e úbere, e dor. 
Diagnóstico: 
 Clínico e epidemiológico. 
Tratamento: 
 Auto cura em 15 dias (manter limpo). 
Controle: 
 Vacina. 
 
 
COLIBACILOSE – DIARRÉIA EM LEITÕES 
 
Etiologia: 
 Escherichia coli. 
 Comensal do intestino delgado. 
 Necessário imunossupressão (estresse). 
 4 tipos de fímbrias (cepa K88 é a mais comum para suínos). 
 Gene presente em plasmídio junto com gene para hemólise. 
Toxinas: 
 LT (termolábil) a e b. 
 ST (termoestável) a e b. 
Epidemiologia: 
 Mundial. 
 Frequência inversamente proporcional à idade. 
 Letalidade alta. 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
 
Fatores de risco: 
 Porca  tamanho da leitegada, parição. 
 Leitões  peso ao nascer, genética. 
 Ambiente  temperatura (sensação
térmica), gaiola, estação. 
 Manejo  administração, assistência ao parto, vacinação da mãe (passa 
pelo colostro). 
Cadeia de transmissão: 
 Reservatório – mãe (mamilos). 
 Transmissão – principal é a bota do tratador. 
 Suscetíveis – leitões com menos de 4 dias (principalmente nas primeiras 
48 horas). 
Patogenia: 
 LTb forma um poro na membrana do enterócito. LTa entra por esse poro e 
ativa a adenilatociclase (transforma AMP em AMP cíclico  perde a 
capacidade de incorporar fosfato  não forma ATP)  sem energia as 
bombas não funcionam  não há absorção de água e nutrientes  
diarreia. 
 STa ativa a enzima guanilatociclase (transforma GMP em GMP cíclico  
não forma GTP). 
Sinais clínicos: 
 Diarreia, desidratação e morte. 
 Na maioria das vezes assintomático. 
 Diferenciar: SÍNDROME MASTITE METRITE AGALACTEA (SMMA) 
 Mãe não alimenta os filhos  morte por hipoglicemia (estômago 
vazio). 
 Na colibacilose o estômago está repleto (30 à 40% do peso do 
animal é líquido). 
 Avaliar a mãe. 
Diagnóstico: 
 Presuntivo: idade, diarreia, flora gram -, hemólise. 
 Certeza direta e indireta. 
 Diferencial: 
 Clostridium perfringes tipo C: há ulceras intestinais, ausentes na 
colibacilose. 
 SMMA. 
 TGE: animais mais velhos e destruição intestinal. 
Tratamento: 
 Identificar e solucionar fatores de risco. 
 Tratar com antibiótico. 
 Depois do antibiótico faz probiótico para recuperar a flora. 
Prevenção: 
 Evitar manejo para evitar imunossupressão do leitão. 
 Vacinar mães: 
 Nunca vacinadas: 60 e 90 dias de gestação. 
 Já vacinadas: 90 dias de gestação. 
 
CIRCOVIROSE SUÍNA 
 
Etiologia: 
 Circovírus suíno (tipo 1 – não patogênico; tipo 2 – patogênico). 
 Extremamente contagioso. 
Cadeia de transmissão: 
 Reservatórios: suínos infectados. 
 Transmissão: vertical, contato direto, fômites e vetores. 
 Suscetíveis: suínos (5 à 12 semanas principalmente). 
Patogenia: 
 Infecção  estímulo de células histiocisticas  replicação do DNA  
multiplicação  citocinas  redução na proliferação linfocitária mediada 
por macrófagos. 
 Infecção sub-clínica: poucas partículas virais, migra para todos os órgãos e 
não causa lesão. 
 Infecção clínica: Síndrome Multisistêmica do Definhamento Suíno (SMDS) 
migra para todos os órgãos, destruição tecidual (processo inflamatório 
generalizado). 
 SMDS: afeta células apresentadoras de antígeno, causando 
imunossupressão e facilitando infecções secundárias. 
Gabriela Garcia Fuentes 
Sinais clínicos: 
 Redução dos índices de produtividade. 
 Emagrecimento rápido e progressivo. 
 Apatia e anorexia. 
 Aumento de linfonodos (principalmente inguinais). 
 Diarreia. 
 Dispneia e pneumonia. 
 Palidez e icterícia de pele e mucosas. 
Diagnóstico: 
 Material enviado: 
 Qualquer secreção. 
 Qualquer órgão afetado (1 amostra congelada e uma em formol). 
 Critérios: 
 Sinais clínicos compatíveis. 
 Lesões micro e macro específicas (destruição de células e de 
macrófagos). 
 Detecção de partículas virais nesses locais com lesão. 
Controle e prevenção: 
 Reservatório: animais sem tratamento. 
 Transmissão: 20 pontos de Madec para prevenir a transmissão. 
 Reduzir o estresse (a sensação térmica é o principal). 
 Obedecer a densidade animal. 
 Limitar contato suíno/suíno (manter o mesmo lote). 
 Boa higiene. 
 Boa nutrição. 
 Suscetíveis: vacinação. 
 Leitão – 1 dose (3 semanas de vida). 
 Fêmea pré-cobertura – 1ª dose 30 dias antes da cobertura, 2ª dose 
15 dias antes da cobertura, 3ª dose 2 a 4 semanas antes do parto. 
 
 
 
 
 
RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS 
 
 Doença exclusiva dos suínos que afeta o nariz, provocando rinite e atrofia. 
 Caráter crônico. 
 Alterações morfológicas e funcionais no nariz. 
Etiologia: 
 Bordetella bronchiseptica – gram + e fimbriada (6 sorotipos). 
 Pasteurella multocida D citotóxica. 
Cadeia de transmissão: 
 Reservatórios: portadores (principalmente matrizes). 
 Transmissão: perdigotos e contato nasal. 
 Suscetíveis: leitões até 42 dias (tem que ter um fator de estresse). 
 D 
 Maternidade  porca infectada  leitões (nariz com nariz)  vizinhos  
desmame  creche e recria  mistura de leitegadas  transmissão entre 
mais leitões  abate ou reposição (nova matriz transmissora). 
Patogenia: 
 B. bronchiseptica é a primeira a agir e se adere no epitélio nasal, se 
multiplica e gera toxinas: 
 Toxina dermo necrótica – destrói as células do epitélio. 
 Adenilatociclase – para o sistema muco ciliar (cilioestase). 
 Citotoxina – promove destruição de epitélio. 
 O sistema mucociliar impede a adesão de patógenos, quando há cilioestase 
a bactéria P. multocida consegue se fixar. 
 Toxina dermo necrótica – destrói osteoblastos  não há 
deposição de matriz óssea  atrofia dos cornetos). 
Sinais clínicos 
 Primeiros a manifestar são os lactentes. 
 Perda de ganho de peso. 
 Espirros (à medida que a doença evolui passam a ser sanguinolentos). 
No abate: 
 Corte entre 1º e 2º pré-molas  vê a atrofia dos cornetos. 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
Diagnóstico: 
 Presuntivo: atraso ganho de peso, espirros, alterações de nariz, atrofia de 
cornetos (abate). 
 Mais que 5% dos animais com grau 3 significa que é um problema 
na propriedade. 
 Certeza: 
 Direto: isolamento de swab nasal e PCR. 
 Indireto: ELISA. 
Tratamento: 
 Tratamento com antibiótico não elimina a bactéria, só recompõem os 
animais. 
 Quando encontrada a doença na propriedade é necessário conviver com 
ela. 
 Se for só um lote pode eliminar todo e substituir por animais saudáveis. 
Controle: 
 Reservatório: segregação e abate de porcas. 
 Transmissão: parição em gaiolas (necessário escamoteador). 
 Suscetíveis: vacina. 
 Nunca vacinadas – 60 e 90 dias de gestação. 
 Já vacinadas – reforço 90 dias de gestação. 
 Leitões – aos 7 e aos 28 dias. 
 
 
PNEUMONIA ENZOÓTICA 
 
 Doença sempre presente em uma comunidade animal. 
Etiologia: 
 Mycoplasma hyopneumoniae. 
Cadeia de transmissão: 
 Reservatório: portadores (principalmente porca). 
 Transmissão: contato direto, perdigotos, fômites. 
 Suscetíveis: suínos acima de 2 semanas de idade. 
 
 
 Animais em recria e terminação apresentam mais sinais clínicos. 
 Há redução de 30% no ganho de peso e 20% na conversão alimentar. 
 Pode haver contaminação secundária por P. multocida tipo A, que agrava 
o quadro clínico. 
Patogenia: 
 Entrada do Mycoplasma  cilioestase (imunossupressão)  colonização 
 produção de toxinas que destroem o sistema mucociliar (ciliorexe). 
 Quando a carga bacteriana chega ao pulmão há hiperplasia linfoide, 
bronqueolite obstrutiva e atelectasia (perda de função daquele local). 
Sinais clínicos: 
 Primeiro em animais da recria e terminação. 
 Redução no ganho de peso, aumento da conversão alimentar. 
 Tosse seca. 
 Corrimento nasal. 
Diagnóstico: 
 Presuntivo: índices de eficiência alimentar e índices de pneumonia 
(principalmente na recria e terminação). 
 Certeza: 
 Direto – isolamento e imunofluorescência. 
 Indireto – ELISA. 
Tratamento: 
 Conviver com a doença. 
 Eliminar do rebanho, repopulação com animais saudáveis. 
Controle: 
 Reservatório: eliminar. 
 Transmissão: reduzir o estresse. 
 Suscetíveis: vacina. 
 Porcas: 60 e 90 dias de gestação. 
 Leitões: 1 e 3 semanas. 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
PLEUROPNEUMONIA 
 
 Lesões de pulmão e pleura com sinequias (projeções de tecido fibroso 
entre a pleura e a caixa torácica). 
Etiologia: 
 Actinobacillus pleuropneumoniae 
 Produz protease que degrada Ig (destrói sistema imune). 
 Parasita obrigatório. 
 Toxina APX: citólise de neutrófilo e macrófago. 
Cadeia de transmissão: 
 Reservatório: suíno (assintomático). 
 Transmissão: contato direto, fômites e aerógeno (tosse). 
 Suscetíveis: suínos (normalmente em terminação) 
Patogenia: 

Bactéria é comensal  estresse  ciliostase  multiplicação no TRS  
migra para pulmão  multiplicação alvéolos  destruição dos alvéolos 
 inflamação  portador ou morte. 
Sinais clínicos: 
 Hiperagura: morte. 
 Aguda: epistaxe, dispneia, tosse, decúbito esternal. 
 Crônico: tosse. 
Sinais patológicos: 
 Macroscopia: consolidação pulmonar hemorrágica, necrose, abscesso, 
pleurite fibrinosa, sinéquias. 
 Microscopia: pleuropneumonia exsudativa, células mononucleadas, 
trombose sanguínea e linfática, necrose coagulativa. 
Controle: 
 Eliminar o rebanho e repopulação com animais sadios (SPF). 
 Eliminar o fator de estresse. 
 Vacinar: 
 Porcas – 60 e 90 dias de gestação. 
 Leitões – 1 e 2 meses. 
 
 
FEBRE AFTOSA 
 
 Enfermidade vesicular de altamente infecciosa e contagiosa. 
 Grandes prejuízos econômicos em função de embargos comerciais. 
 Acomete todos os biungulados (bovinos, ovinos, suínos, caprinos, 
capivaras, lhamas). 
Etiologia: 
 Família picornaviridae; gênero aphthovirus. 
 Vírus RNA não envelopado 
 RNA – grande variabilidade. 
 Sem envelope - maior resistência. 
 Proteínas VP1, VP2, VP3 e VP4 (proteínas do capsídeo) – alvo do sistema 
imune 
 Sorotipos: A, O e C – a vacina não apresenta proteção cruzada. 
Transmissão: 
 Via aerógena é a principal forma de transmissão 
 Fômites, vetores mecânicos, imunização artificial, carcaças, todas as 
secreções (saliva, leite, rúmen, sangue, urina) e transferência de 
embriões. 
 Eliminação do vírus – 24 horas antes da apresentação dos sinais clínicos. 
Portadores: 
 Suínos não se tornam portadores após a infecção. 
 Bovinos até 3,6 anos. 
 Ovinos até 9 meses. 
Patogenia: 
 Penetração via respiratória (mais comum) ou solução de continuidade  
multiplicação na mucosa orofaríngea  disseminação após 24 -48 horas 
via linfática e sanguínea  replicação em vários tecidos e órgãos, 
causando lesões (na cavidade oronasal, coração, patas, tetos e glândula 
mamária). 
 Incubação: 2-21 dias (em média 3-8 dias). 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
Sinais clínicos: 
 Atribuídos à replicação viral no epitélio – formação de vesículas. 
 Depressão, apatia, hipertermia, laminite, anorexia. 
 Lesões vesiculares: cavidade oral, língua, narina, espaço interdigital, 
banda coronária, tetas. 
Diagnóstico: 
 Urgente e preciso. 
 Em casos de suspeita a notificação é obrigatória. 
 Coleta, transporte e processamento realizado por pessoas especializadas. 
 Direto: 
 Isolamento viral – fluído de vesículas ou lavado esofágico-
faríngeo. 
 ELISA. 
 Fixação de complemento. 
 Indireto – cautela na sorologia (ac vacinais). 
 Diferencial: 
 Bovinos: estomatites vesiculares, IBR, BVD, febre catarral 
maligna. 
 Ovinos: footrot, dermatites interdigitais. 
 Suínos: enfermidade vesicular em suínos, estomatite vesicular. 
Controle e profilaxia: 
 Surto: 
 Identificar o foco  interditar área com 3 km de raio  abate 
por rifle sanitário  incineração  vazio sanitário 3 meses. 
 Animais sentinela: 60 à 90 dias sem soroconverter. 
 Vacina: 
 Suínos e ruminantes: oleosa, inativada, trivalente (suínos só 
vacina após surto, todos entre 3 e 9 km). 
 Semestral em menores de 24 meses (ruminantes) e anual em 
maiores de 24 meses. 
 Meses de vacinação: maio e novembro. 
 Carne: maturação (2ºC por 24 horas) elimina o vírus da carne, mas não da 
medula. 
 Homem – hospedeiro acidental (não apresenta sintomas). 
ESTOMATITE VESICULAR 
 
 Lesões vesiculares na boca, língua, tetos e na banda coronária dos cascos 
de bovinos, equinos e suínos. 
 Bovinos e suínos é indistinguível de febre aftosa. 
Etiologia: 
 Vírus RNA não envelopado. 
 Família Rhabdoviridae; gênero Vesiculovirus. 
 É um arbovírus (transmissão por insetos). 
 Zoonose (sintomas semelhantes a influenza em humanos) 
Epidemiologia: 
 Silvestres - assintomático; domésticos – sintomático. 
 Transmitido por pernilongos, moscas pretas e moscas da areia - vetores 
biológicos (capazes de replicar/multiplicar e transmitir o vírus). 
 Lesões mais intensas pois torna o vírus mais virulento. 
Sinais clínicos: 
 Apenas 10-15% dos casos são sintomáticos. 
 Em bovinos raramente há lesão em mais de um local (ajuda a diferenciar 
de aftosa). 
 Em suínos as lesões ocorrem em várias regiões do corpo. 
 Bovinos suínos e equinos: 
 Lesões vesiculares na boca, tetos, banda coronária. 
 Tendem a romper em 1-2 dias. 
 Salivação excessiva (1° sinal), depressão, febre, laminite, perda de 
peso, mastite. 
 Recuperação dos animais em 15-20 dias. 
Diagnóstico: 
 Clinicamente indistinguível de aftosa. 
 Qualquer foco de doença vesicular deve notificar (realizar diagnóstico 
diferencial). 
 Diferencial de aftosa: EV acomete equinos, sem lesões em órgãos 
internos. 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
Controle e profilaxia: 
 Interdição e quarentena. 
 Controle de insetos. 
 Limpeza e desinfecção. 
 Evitar feno grosseiro. 
 Não há vacinação. 
 
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA (IBR) 
 
Etiologia: 
 Herpesvírus bovino BoHV (BoHV-1 e BoHV-5). 
 BoHV-5 tem sintomatologia nervosa. 
 DNA envelopado. 
 BoHV-1 apresenta ampla reatividade sorológica (vacina protege contra 
todos os subtipos, inclusive contra BoHV-5). 
Transmissão: 
 Secreções respiratórias, oculares, genitais, placenta. 
 Corrimento nasal e ocular em viremia são ricos em vírus. 
 Em infecções agudas, excreção do vírus por 15 dias. 
 Direta: sêmen do touro infectado - liberação intermitente. 
 Importância de portadores: quando passarem por estresse vai haver 
imunossupressão e o vírus volta a circular. 
Patogenia: 
 Mucosa nasofaríngea ou genital  replicação primária em células 
epiteliais locais  primeiros sinais clínicos (secreções, lesões vesiculares) 
 terminações nervosas de neurônios sensoriais  latência no gânglio 
trigêmio e sacral. 
Sinais clínicos: 
 Respiratórios: dispneia, tosse, taquipneia, descarga nasal serosa à 
mucopurulenta, salivação, respiração forçada pela boca, mucosa nasal 
hiperêmica com lesões vesiculares e erosivas. 
 Fêmeas: vulvovaginite pustular infecciosa. 
 Machos: balanopostite pustular infecciosa. 
 Sinais reprodutivos: abortos (principalmente 1/3 final da gestação), 
natimortos, retorno ao cio, retenção de placenta, infertilidade, perda de 
peso, redução do número de terneiras/vaca/ano. 
BoHV-5: 
 Doença neurológica, pode ocorrer em forma de surtos ou animais 
isolados, especialmente bezerros. 
 Depressão, bruxismo, protrusão de língua, salivação, opistótono, 
cegueira, óbito. 
 Diferenciar de: raiva, listeriose, babesiose, encefalopatia espongiforme. 
Diagnóstico: 
 Coletar material no período de viremia (15 dias). 
 Swab de secreção e vesículas 
 Virológico (direto): IFA, isolamento viral, PCR, citopatológico. 
 Sorológico: amostras pareadas, aumento de 4x título = positivo. 
Significado limitado (vacina x infecção). 
 Controle: 
 Sem vacinação: 
 Sorologia periódica. 
 Sem histórico na propriedade. 
 Evitar introdução do vírus, identificar e eliminar os positivos (mais 
fácil eliminar 1 do que vacinar todos da propriedade). 
 Com vacinação: inativada (morta, maioria) ou atenuada (abortiva). 
 Erradicação: vacina diferencial (sem glicoproteína E). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
 
DIARREIA VIRAL BOVINA (BVD) 
 
ou DOENÇA DAS MUCOSAS (nos PI) 
 
 Associada à IBR pois causa imunossupressão. 
 Muitas vezes assintomáticas (BVDV causa muitos prejuízos sem levantar 
suspeitas). 
Etiologia: 
 RNA envelopado. 
 Apresentam grande variabilidade antigênica devido à presença de regiões 
hipervariáveis na glicoproteína E2. 
 Vacina deve conter todas as cepas, pois elas possuem baixa 
reatividade sorológica cruzada. 
 BVDV não-citopatogênica: 
 Não causa efeito citopático em culturas celulares. 
 Maioria dos casos. 
 Tropismo por leucócitos, órgãos
linfoides e trato respiratório. 
 BVDV citopatogênica: 
 Causam efeito citopático. 
 Expressa proteína NS3. 
 Restrita ao TGI. 
PI (animal persistentemente infectado) 
 Infecção por cepa não citopatogênica antes do desenvolvimento da 
competência imunológica do feto (125 dias) resulta em infecção 
persistente pelo BVDV. 
 Mais frequente quando a infecção ocorre entre 30 e 90 dias de gestação. 
 Principal fonte de manutenção do vírus no rebanho. 
 BVDV está distribuído em todos os órgãos do PI e o vírus é liberado 
constantemente em grandes quantidades. 
 Prevalência do PI é baixa (0,5 - 2%). 
Patogenia: 
 Infecção pós natal aguda – diarreia viral bovina. 
 Infecção pré natal aguda – doença das mucosas, aborto e má formações. 
Sinais clínicos: 
 Infecção aguda em animais não prenhez: 
 Geralmente assintomático. 
 Febre curta, sialorréia, hiperemia, descarga nasal, tosse, diarreia, 
leucopenia, trombocitopenia (pela infecção de macrófagos e 
linfócitos). 
 Infecção aguda na prenhez: 
 Infecção frequentemente seguida de transmissão 
transplacentária ao embrião/feto. 
 Consequências dependem do estágio de gestação e biotipo viral. 
 Na reprodução: 
 Menor concepção, alta mortalidade, alta taxa de retorno ao cio, 
abortos, natimortos, malformações, terneiros fracos. 
Doença das mucosas: 
 Enfermidade gástrica fatal. 
 Animal PI se infecta com cepa citopatogênica (normalmente mutação da 
cepa não citopatogênica no próprio animal) 
 Vírus CP e NCP. 
 Terneiro não responde ao vírus e morre. 
 Sinais da doença das mucosas: febre, diarréia, leucopenia e lesões 
vesiculares. 
 Necropsia: descamação do epitélio, arranhões no esôfago. 
Diagnóstico: 
 Laboratorial: feto abortado e placenta, sangue e soro (isolar o vírus). 
 PI tem títulos maiores de vírus em relação aos infectados de forma aguda. 
Controle e profilaxia: 
 Prevenção da infecção uterina. 
 Eliminação do PI. 
 Vacina – inativada BVDV-1. 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
AUJESZKY 
 
ou PSEUDORAIVA SUÍNA / HERPESVIROSE SUÍNA 
 
 Notificação obrigatória. 
Etiologia: 
 HV-1 (herpesvírus suíno tipo 1). 
 Vírus DNA fita dupla, envelopado. 
Epidemiologia: 
 Hospedeiros naturais: suínos (sintomatologia idade dependente) 
 Hospedeiros secundários: cão, bovinos, equinos, coelhos e ratos (não 
transmitem). 
 Suínos que sobrevivem a infecção são portadores, latência em tecidos 
nervosos (gânglio trigêmeo). 
 Excretam o vírus periodicamente. 
 Morbidade e mortalidade mais altas em animais mais jovens. 
Transmissão: 
 Contato direto ou indireto (aerossóis, secreções, contato focinho-
focinho). 
Patogenia: 
 Infecção nasofaríngea  replicação primária no epitélio  centrípeta 
rumo ao SNC  centrífuga em direção à órgãos. 
 Após a infecção inicial pode atingir tecidos linfoides regionais e se 
disseminar sistemicamente. 
 Algumas cepas podem causar lesão pulmonar (replicação focal em 
macrófagos dos alvéolos) 
 SuHV-1 não é considerado um agente respiratório. 
Sintomatologia clínica: 
 Lesões no SNC são progressivamente severas e mais comuns em leitões 
de uma à duas semanas de idade. 
 Em adultos mais relacionado ao trato reprodutivo. 
 Em outras espécies (bovinos, ovinos, cães e gatos) intenso prurido no 
local da infecção, depois sinais neurológicos progressivos. 
 
Patologia: 
 Aumento do líquido cefalorraquidiano, polioencefalites, edema 
pulmonar, focos de necrose no fígado, baço, cárdio, adrenais. 
Diagnóstico: 
 Material: feto abortado, cérebro, baço, pulmão, fígado e secreções. 
 Diferenciar da vacina: na vacina não tem a glicoproteína E 
Controle: 
 Áreas livres: menor entrada do vírus (controle de trânsito, barreiras 
sanitárias, quarentena, vigilância e diagnóstico). 
 Áreas com focos esporádicos: identificar e descartar os positivos, 
vacinação e vazio sanitário. 
 Região endêmica: erradicar o vírus, vacinação (ideal usar vacina com 
deleção da gE). 
Depopulação: 
 Imediata: sacrifício em abatedouro, saneamento e repovoamento após 30 
dias de vazio sanitário. 
 Gradual: abate de todos os animais em 90 dias, vacinação de todos com 
mais de 7 dias, aproveitamento da carne. 
 Por sorologia: teste e abate, depois testa de 60 em 60 dias até todos 
negativos duas vezes seguidas, vacinação de todos com mais de 7 dias. 
 
DOENÇA DA LÍNGUA AZUL 
 
 
Etiologia: 
 RNA, fita dupla, não envelopado 
 Transmitido por artrópodes. 
 Endêmica em regiões tropicais, onde o vetor está presente o ano 
todo. 
Epidemiologia: 
 Ruminantes são os mais suscetíveis. 
 Ovinos e cervídeos apresentam lesões mais graves e morte. 
 Bovinos e caprinos normalmente sem sintomas. 
 
Gabriela Garcia Fuentes 
Patogenia: 
 Bovinos: resposta mediada por igE  tropismo por eritrócitos e plaquetas 
 penetra nas células sanguíneas  tropismo pelo sistema reprodutivo. 
 Ovinos: replicação no local da picada do vetor  replicação nos 
linfonodos  disseminação pelas células endoteliais  falência vascular 
 necrose na mucosa. 
Sinais clínicos: 
 Ovinos: inflamação do rodete coronário, protrusão da língua e retenção 
de alimentos, erosão e hemorragia do palato duro, músculo do esôfago 
com degeneração hialina, cianose na língua (língua azul) e crostas nasais. 
 Bovinos: mais assintomático, ulceração na língua e cavidade oral, coronite 
e laminite, esfoliação do epitélio do teto, aborto, má formação congênita. 
Diagnóstico: 
 Isolamento viral através de inoculação em ovinos suscetíveis ou em ovos 
embrionados. 
 Padrão ouro: imunodifusão em ágar e ELISA de competição 
 Diferencial: febre aftosa, IBR, BVDV, estomatite vesicular, footrot. 
Controle e profilaxia: 
 Controlar a entrada de animais. 
 Monitoramento epidemiológico. 
 Controle da procedência de sêmen. 
 Controle dos vetores é difícil. 
 Não te vacinas no Brasil. 
 Uma vez estabelecido, é praticamente impossível eliminar o VLA, pois 
dissemina-se de forma subclínica entre bovinos, outros ruminantes e 
mosquitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA 
 
 Vírus. 
 Notificação obrigatória. 
 Animais positivos  abete (exceto em pantanais). 
 Transcriptase reversa (RNA  DNA). 
 Artrópodes são responsáveis por apenas 5% da transmissão (viável 
apenas por 4 horas). 
Patogenia: 
 Morte de macrófagos: 
 Imunossupressão. 
 Viremia + hipertermia (IL-α). 
 Anemia (TNF-α). 
 Cada pico de febre há uma mutação do vírus. 
Sinais clínicos: 
 Dependem de: 
 Susceptibilidade do hospedeiro. 
 Dose inoculada. 
 Cepa (virulência). 
 Maioria dos animais são assintomáticos. 
Diagnóstico: 
 Certeza = imunodifusão em gél ágar, ELISA indireto. 
 
 
MORMO 
 
 Bactéria. 
 Quase sempre fatal. 
 Nódulos e ulcerações no trato respiratório e/ou pele. 
 Parasita obrigatório. 
 Zoonose (acidental no homem). 
Transmissão: 
 Secreção nasal (inalação), conteúdo de abcessos, alimento/água 
contaminada, sangue. 
Gabriela Garcia Fuentes 
Patogenia: 
 Bactéria atravessa mucosa da faringe/intestino  vias linfática e 
sanguínea  distribuição por todo organismo (especialmente pulmões) 
 formação de nódulos inflamatórios  nódulos rompem  liberação 
de pús  transmissão. 
Diagnóstico definitivo: 
 Isolamento bacteriano, ELISA. 
 Maleinização e fixação de complemento (exigência OIE para trânsito). 
 Maleinização – derivado proteico da bactéria (alérgeno). 
 Causa edema de pálpebra, blefaroespasmo e conjuntivite. 
 Interferência sorológica (90 dias). 
Controle: 
 Sacrifício de todos os positivos. 
 Não há vacinação. 
 
 
CRIPTOCOCOSE 
 
 Infecção fúngica sistêmica. 
 Oportunista (quando há imunossupressão). 
 Presente em excretas de pombas. 
Transmissão: 
 Apenas por inalação (levedura dessecada ou basidiósporo). 
Patogenia: 
 Inalação, resposta inflamatória no trato respiratório. 
 Multiplicação e desenvolvimento de cápsula. 
 Disseminação
hematógena / linfática (tecidos e órgãos). 
 
 
 
 
 
 
 
ESPOROTRICOSE 
 
 Micose de implantação. 
 Zoonose. 
Patogenia: 
 Cepas produtoras de melanina são mais patogênicas (no ambiente 
protege dos raios uv, no hospedeiro protege sistema imune). 
Tipo: 
 Cutânea fixa: permanece na derme (principalmente em gatos). 
 Nódulos com centro necrótico ulcerado, crosta e exsudato sero-
sanguinolento. 
 Linfocutânea: dissemina para linfonodos regionais (principalmente em 
cães e homem). 
 Nódulos subcutâneos firmes (rosário). 
 Cutânea disseminada: disseminação sistêmica. 
 Aspecto variável, distribui-se na pele. 
 Extra cutânea: fatal. 
 Comprometimento de órgãos. 
Diagnóstico: isolamento micológico. 
 Fase levedura: colônia clara com halo enegrecido. 
 Fase filamentosa: colônia rugosa, pregueada e enegrecida. 
 
 
DERMATOFITOSE 
 
 Micose superficial – parasitismo de queratina. 
 Zoonose. 
 Grande resistência no ambiente (necessário queratina). 
Transmissão: 
 Elemento infectante – artroconídeos (fragmentação de hifas). 
 Há invasão de haste do pelo, que rompe liberando artroconídeos no 
ambiente. 
o Ectotrix ou endotrix. 
Gabriela Garcia Fuentes 
 Lesões alopécicas e circunscritas (muito fácil confundir com foliculite 
bacteriana) – prurido geralmente ausente. 
Pseudomicetona dermatofítico 
 Invasão do folículo piloso e penetração no tecido adjacente. 
 Reação granulomatosa. 
Diferenciar: 
 Foliculite bacteriana. 
 Dermatofilose. 
Material: 
 Bordas, antes passar álcool 70, sem óleo. 
Diagnóstico: 
 Lâmpada de Woody ( só para M. canis). 
 Exame direto – artroconídeos (se der negativo fazer cultivo). 
 Cultura – macronídeos. 
 
 
DIAGNÓSTICO POR ELISA 
 
 Ensaio imunoadsorvente ligado à enzima. 
 Muito sensível e muito específico. 
 Sensível – precisa de pouco antígeno para detectar. 
 Específico – detectar o que está procurando e não algo parecido. 
 Anticorpos – NEUTRALIZAÇÃO. 
 IgM é a melhor por apresentar 10 sítios de ligação (mas não é 
usado no ELISA por que tem ligação fraca e inespecífica). 
 Interação antígeno-anticorpo  imunocomplexos. 
 Sensibilizar com antígeno  lavar  bloquear com leite em pó  lavar 
 adicionar soros  lavar  adicionar conjugado  lavar adicionar 
substrato  bloquear  leitura em espectrofotômetro. 
 Não mostra título de ac, e sim nível de ac. 
 Ponto de corte = CN + 2 DP 
 
 
 
DIAGNÓSTICO POR PCR 
 
 Reação de polimeralização em cadeia: amplificação de uma sequência de 
DNA, única de um determinado indivíduo. 
 Enzima transcriptase reversa