Amenorreias e Anovulação crônica

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Amenorreia e Anovulação crônica
Amenorreia: ausência ou cessação da menstruação
Amenorreia Primária: paciente que nunca menstruou.
Classificação:
● Não há ocorrência de menarca até os 16 anos COM caracteres secundários.
● Não há ocorrência de menarca até os 14 anos SEM caracteres secundários
(nem pelos, nem mamas).
Amenorreia Secundária: Paciente que já menstruava normalmente e derrepente
parou.
Classificação:
● Ausência de menstruação por mais de 3 ciclos consecutivos em mulheres
com ciclos regulares ou por 6 meses em mulheres com ciclo irregular.
Ciclo menstrual: Integridade anatômica e fisiológica do sistema reprodutor
feminino.
Investigação das amenorréias Primárias
As causas mais comuns são:
● Anormalidades Genéticas
● Defeitos Anatômicos
● 50% Disgenesia Gonadal (mal funcionamento ou não funcionamento do
ovário).
● Hipogonadismo Hipotalâmico → Problema no hipotálamo
● 15% Alterações anatômicas (ausência de vagina, colo, útero)
● 5% septo vaginal, doença hipofisária.
Avaliar:
● Presença ou ausência de caracteres sexuais secundários
● Presença ou ausência de útero
● Níveis de FSH
● Não há mama:
Atraso no desenvolvimento puberal (FSH baixo ou normal)
Disgenesia gonadal (FSH elevado)
Amenorreia e Anovulação crônica
● Telarca = E2
Sem útero - agenesia Mulleriana e insensibilidade androgênica
Com útero - mesma etiologia da amenorréia secundária apenas
ocorrendo antes que a adolescente tenha menstruado. Descartar
gravidez (caso a paciente já tenha tido relações antes de ter
menstruado, já que a ovulação ocorre antes da menstruação) e
criptomenorréia (menstruação retida).
Amenorréia Primária
● Disgenesia Gonadal (Gônadas em fita, pouco desenvolvida) … 50%
Não tem mama
FSH elevado
Tem útero
FSH elevado = fazer cariótipo
→ 46 XY= síndrome Swyer:
● disgenesia gonadal pura, não é uma gônada fita ou ovário mal
desenvolvido e, sim a presença de um testículo
● gônada = testículo - não produz AMH
● genitália interna e externa feminina
● infantilismo genital, conduta: gonadectomia, pois tem risco de malignizar.
→ 45 X0: Síndrome de Turner:
● gônada em fita
● Útero infantil
● baixa estatura, pescoço alado, hipertelorismo mamário, 4° e 5° metacarpos
curtos, uso de GH, estrogênio.
Hipogonadismo Hipotalâmico . . . 20%
● Secreção anormal do GnRH - altera o pico do Lh (ausência de
crescimento folicular, anovulação).
● FSH baixo
● Estradiol baixo
Amenorreia e Anovulação crônica
● Cariótipo Normal
● Causas: funcionais, estresse, exercício físico, perda de peso
excessiva, anorexia, desnutrição.
● Hipotalâmica - Síndrome de KALLMANN - deficiência completa do
GnRH, anosmia, ligada ao X
● Hipofisária - neoplasia/ microadenoma
Ausência de útero/ vagina (raro 1: 5000, 46XX, causa desconhecida/
colo - 15%
● Todas essas pacientes devem fazer o cariótipo
● 46,XX - Síndrome de Mayer - Rokitansky- Kuster - Hauser
Anomalia Mulleriana
gônada= ovário = têm desenvolvimento sexual 2°
Genitália interna ausente = ausente
Hormônios = normais
Pelos normais
Tratamento = neovagina
● 46, XY - Síndrome de Morris / insensibilidade completa aos
androgênios
Gônada = testículo (tem AMH)
Genitália interna ausente
Hormônios = testosterona aumentada em relação ao
estrogênio.
pêlos = escassos ou ausentes
Tratamento = neovagina + terapia de reposição +
gonadectomia
● Causas Hipofisárias - 5%
Tumores - Prolactinomas, craniofaringioma
Amenorreia e Anovulação crônica
Lesões de sela túrcica - sela vazia
Necrose - pan- hipopituitarismo
Septo vaginal / hímen imperfurado - 5%
Outra causa menos comum é se o útero apresenta algum tipo de
alteração: útero septado ou septo vaginal
Amenorréias Secundárias
● Causa mais comum é gravidez
● 40% - alterações ovarianas - irradiação, QTx, pós Cx, SOP
● 35% - Disfunções hipotalâmicas - estresse, anorexia, PRL elevada
● 19% - Alterações hipofisárias - tumores, síndrome de Sheehan (ocorre uma
necrose hipofisária, geralmente no pós parto quando há alguma atonia
uterina
● 5% - Patologias Uterinas - Sinéquias, infecções pélvicas, manipulação
(alguma curetagem exagerada que possa causar sinéquias depois).
Investigação das Amenorréias Secundárias
● 1° Passo: Diagnóstico:
B-HCG
Anamnese → estresse, perda de peso, exercício extenuante, peso
excessivo, hiperandrogenismo, acne, sintomas e sinais neurológicos,
galactorréia, curetagem, endometrite, hemorragia pós parto (Sin.
Sheehan)
Síndrome de Asherman, conhecida pelas sinéquias uterinas
causadas.
Amenorreia e Anovulação crônica
Exame Físico: IMC (>30 - 50% SOP < 18,5 Amenorréia hipotalâmica
funcional
● 2° Passo: Solicitar Prolactina ↑ → investigar Hiperprolactinemia, TSH se
aumentado ou reduzido, investigar hipo e hipertireoidismo, FSH: ↑ pensar
em causa ovariana (cariótipo < 30 anos), FSH ↓= neuroimagem/ funcional
**Se sinais de hiperandrogenismo → S - DHEA, 17 OHP, testosterona total
● 3° Passo: Teste da Progesterona - avalia E2 circulante - 10 mg
progesterona 14 dias
+ anovulação
- gestação, obstrução, ausência de atividade estrogênica.
● 4° Passo: Teste da Progesterona negativo
E + P
Avaliar proliferação endometrial
21 dias do estrogênio + 5 dias de progesterona → se negativo causa
uterina
Se positivo (tem menstruação): cavidade endometrial normal
procede-se a investigação →5° Passo: neuroimagem
Anovulação Crônica
● Não há pico do LH → NÃO há formação do corpo lúteo → não tem
produção de progesterona → endométrio não vira secretor → não há
menstruação
● Normal:
primeiros anos de maturação do eixo
Climatério
A maior parte das mulheres com anovulação enquadra-se na SOP
(níveis de LH aumentados, a maioria com sinais de
hiperandrogenismo, amenorréia, subfertilidade
SOP - Critérios de Rotterdam
Amenorreia e Anovulação crônica
Oligomenorreia e/ou anovulação
Hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial
Ovários policísticos 2 ou mais folículos medindo entre 2 e 9mm de
diâmetro ou volume ovariano aumentado (>10 cm)
● Dosar testosterona total, SDHEA, 17-OHP
● Caso a paciente tenha os ovários policísticos no US e não tenha a clínica da
SOP, ela tem apenas ovários policísticos sem SOP.
● Tendo 2 dos 3 critérios já é diagnóstico, não é necessário ter confirmação
com US
Manejo
● Tratamento conforme desejo reprodutivo
● Controle das manifestações clínicas associadas
● Teste de Progesterona - tranquilizar a paciente
● Resolver
irregularidade menstrual
Hiperandrogenismo
Infertilidade
SNC - Hiperprolactinemia
● Alteração endócrina mais comum do eixo hipotálamo - hipófise
● Inibe a secreção de GnRH
● Prolactina - Quando pedir ?
Galactorréia
Oligo / Amenorréia
Disfunção sexual
Tumor hipofisário
A dopamina é o principal fator regulador do PRL e tem atividade
inibidora
● Causas Hiperprolactinemia:
Amenorreia e Anovulação crônica
● Fisiológica - Estímulo excessivo, estresse excessivo
● Farmacológicas→ sulpirida, quetiapina, risperidona, domperidona,
metoclopramida( utilizadas para estimulação de leite em mães que estão
amamentando), metildopa.
● Patológicas
Doença Hipotalâmica - tumor Rtx
Doença Hipofisária - Prolactinomas
Doenças sistêmicas - autoimunes → LES, AR, celíaco
Causas Patológicas: prolactinomas - adenomas hipofisárias
funcionantes
Micro-prolactinomas = menores de 10 mm (PRL 100 - 200)
Macroprolactinoma = 10 mm ou mais (PRL > 250)
● Tratamento - Agonista dopaminérgico → sintomáticos com
microprolactinomas, mandatório nos macroprolactinomas
● Medicamentos:
Cabergolina - 0,5 mg VO
Bromocriptina 2,5 mg VO ou via vaginal
● Seguimento:
Micro - repetir exame de imagem se sinais de expansão do tumor
PRL aumentar os níveis > 200
Macro - campimetria - exame de imagem para controle após 6 meses
do início do tratamento e após anualmente
A dose do agonista pode ser reduzida gradualmente após 1 ano de
normalização da PRL nos pacientes com micro ou macro inicialmente
< 1,5 cm
Suspensão após 2 anos de normalização da PRL e exame de imagem
negativo
Repetir PRL 3 meses após a suspensão e apósanualmente.
Amenorreia e Anovulação crônica