s6p2- pancreatite

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Pancreatite aguda 
Objetivos: 
1- Entender a fisiopatologia da pancreatite aguda 
2- Elencar o quadro clínico, diagnóstico e tratamento. 
APG S6P2- Lucas Holanda 4°período 
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Introdução
O pâncreas é um órgão de características endócrinas e exócrinas, sendo este responsável por excretar enzimas digestivas importantes para a degradação de nutrientes no duodeno. 
Dento do pâncreas essas enzimas permanecem inativas, sendo estas ativadas apenas no duodeno para poderem realizar as suas funções, a menos que algum fator altere esse processo e estas sejam ativadas dentro do próprio pâncreas, causando destruição do mesmo. 
As enzimas produzidas por esse órgão são: 
1- Proteases 
2- Amilases 
3- Lipases 
Além dessas, existem os inibidores de proteases que impedem que esta enzima seja ativada antes do tempo dentro do pâncreas e não no duodeno. 
Ativação das enzimas no pâncreas
Existem dois fatores que levam a ativação das enzimas de maneira equivocada no interior do pâncreas, podendo causar a destruição desse, sendo eles: 
1- Obstrução de regiões do pâncreas 
2- Alterações diretas sobre as células acinares. 
Etiologias da pancreatite aguda
Cálculos biliares: São considerados a primeira causa principal para a destruição pancreática, uma vez que quando expelidas da vesícula biliar estas podem descer até a região de comunicação entre o ducto cístico e o ducto principal do pâncreas (ampola hepatopancreatica). 
Essa obstrução gerará uma contrapressão do pâncreas que pode gerar na união dos zimogênios com os lisossomos, ligação essa capaz de ativar as enzimas que iniciarão o processo de autofagia do pâncreas. 
Álcool: É considerada a segunda principal causa de destruição hepática, uma vez que a toxina dessas substancias ativarão as enzimas que se encontravam antes inativadas. Além disso, irão ainda agir diretamente sobre as células acinares para a produção de muco que, se em grande quantidade pode gerar obstruções e ocorrer a contrapressão e ativação das enzimas da mesma forma como acontece na presença dos cálculos biliares, levando a autofagia do pâncreas. 
 O consumo prolongado de álcool pode ainda atrair neutrófilos que vão produzir partículas reativas de oxigênio, as quais elevarão a produção de próteses ativadas, gerando autofagia do pâncreas. 
O álcool é parcialmente metabolizado no pâncreas, motivo pelo qual ele pode agir ativando essas enzimas digestivas dentro do órgão. 
Além dessas causas, existem inúmeras outras que podem gerar lesões pancreáticas significativas que caracterizarão a pancreatite, sendo elas: 
Traumas: A agressão direta ao pâncreas, por materiais cortantes como uma faca ou cirurgias, por exemplo, pode gerar a destruição de células e a liberação de zimogênios repletos de enzimas capazes de destruir o pâncreas. 
Hipertrigliricidemia: O acumulo de gordura no sangue na forma de quilomícrons pode causar a obstrução de pequenos vasos responsáveis por irrigar o pâncreas, causando isquemia, necrose e destruição. 
Drogas (corticoides): O uso de corticoides pode fazer com que as células acinares passem a produzir mais muco capaz de causar obstrução, responsável pela contrapressão e todo as consequências dessa. 
Vírus da caxumba: Podem agir diretamente sobre as células pancreáticas, destruindo-as ou sobre a liberação de zimogênios com a liberação de proteases ativadas, causado autofagia do pâncreas. 
Doenças autoimunes: O nosso próprio sistema imunológico pode desenvolver mecanismos de destruição pancreática. 
Picadas de escorpião: As toxinas produzidas por estes podem agir sobre as células pancreáticas, destruindo-as ou ativando as proteases pela liberação dos zimogênios 
Hipercalcemia e uso de drogas são também causas etiológicas da pancreatite aguda. 
Ascaridíase: É uma causa comum de pancreatite em crianças em países subdesenvolvidos, uma vez que estes vermes podem causar obstrução do pâncreas, resultando na ativação de enzimas, causado autofagia do órgão. 
Tipos de pancreatite
1- Intersticial ou edematosa (autolimitada)-leve
2- Necrozante (5-10%)-grave
Fisiopatologia da pancreatite aguda
A autodigestão do parênquima pancreático por enzimas digestivas ativadas é o mecanismo fisiopatológico mais aceito para explicar a lesões da pancreatite aguda. 
Uma vez ativada a tripsina, além desta promover a digestão do parênquima, está ativa outras pró-enzimas, como a elastase e fosfolipases as quais geram respectivamente lesão vascular e, consequentemente hemorragia, e esteatonecrose (necrose gordurosa). 
Além delas, a tripsina ainda converte a pré-calicreina em calicreina, a qual promove a liberação de bradicinina e substancias vasoativas que promovem a vasodilatação, aumentando a permeabilidade vascular e edema. 
 
Quadro clinico
Características da dor na pancreatite aguda:
Trata-se de uma dor abdominal em faixa que se irradia para dorso. Geralmente cursa com uma dor intensa, persistente, de inicio súbito e acompanhada de náuseas e vômitos. 
Além desse sintoma, há a presença de outros como: 
· Febre baixa
· Taquicardia 
· Hipotensão 
· Hemorragia (sinais indiretos de sangramento retroperitoneal): 
· Equimose em flancos (sinal de Grey turner)
· Equimose em região umbilical (sinal de Cullen) 
· Icterícia por obstrução do colédoco
· Elevação da amilase nas primeiras 24h 
· Elevação das lipases entre o 3° ao 4° dia de inflamação. 
· Hipocalcemia: resultante da deposição de cálcio sobre o tecido adiposo (esteatonecrose) do pâncreas, indicando sinal de mal prognóstico se persistente. 
Complicações da pancreatite aguda: 
Pancreatite crônica
Trata-se da inflamação persistente do pâncreas, com destruição do parênquima, necrose e perda de função do órgão. 
Etiopatogenia da pancreatite crônica
A principal causa de pancreatite crônica é o alcoolismo, entretanto existem inúmeras outras causas que podem resultar nesse quadro de pancreatite crônica, tais como: 
· Causas hereditárias 
· Doenças prévias (ex: hiperparatireoidismo)
· Complicações de uma radioterapia abdominal 
· Anomalias congênitas (ex: pâncreas s divisium)
· Estenoses pós-inflamatórias ou pós-traumática
· Cálculos 
· Neoplasias. 
No caso do uso do álcool, pode haver hipersecreção proteica pelas células acinares, sem que haja uma secreção proporcional de água e bicarbonato pela células centroacinares/ductulares, gerando com isso a formação de um material espesso em forma de tampão que pode obstruir os ductos, gerando ativação enzimática e destruição parenquimatosa. 
Junto a esses tampões ocorre a deposição de cálcio, gerando a formação de cálculos, por isso esse tipo de pancreatite pode ser conhecido como pancreatite crônica calcificante.
Além disso, estudo recentes aponta que assim como no fígado, as células estreladas do pâncreas são ativadas gerando a formação de colágeno.
Quadro clinico da pancreatite crônica
As principais manifestações clinicas da pancreatite crônica são a dor e o emagrecimento. 
A dor pode ser semelhante a do quadro de pancreatite aguda ou pode se contínua e de menor intensidade. 
Outros sintomas que acompanham essa dor são: 
· Febre baixa 
· Aumento da amilase sérica 
· Sinais de insuficiência hepática (caracterizada por esteatorreia e perda de peso)
· Icterícia 
· Diabetes mellitus (indicando problemas na parte endócrina do pâncreas)
Diagnóstico da pancreatite 
Laboratoriais 
· Amilase 
· Lipase 
Critérios de BANKS (2 DOS 3) 
1- Clinica compatível 
2- Enzimas 
3- Exames de imagem 
Exames de imagem 
Raio X: A radiografia nos mostra sinais inespecíficos, sendo o ideal a tomografia de abdome. 
A radio serve para descartar outros diagnósticos, sendo utilizado como exame de triagem. 
Os principais achados desse exame são: 
· Derrame pleura bilateral 
· Atelectasia em bases pulmonares 
· Íleo paralitico inflamatório e alça sentinela 
· Perda de contorno do psoa esquerdo 
· Aumento da distancia entre estomago e cólon
· Calcificações pancreáticas 
Na TC de abdome conseguimos identificar o quadro de pancreatite necrosante, bem como pseudocistos na pancreatite crônica
 Hipotrofia e calcificações são vistas nos examesde imagem em uma pancreatite crônica. 
Tratamento da pancreatite aguda
Se a causa for cística por cálculos o tratamento deve ser cirúrgico para a retirada da obstrução. 
Em quadros gerais de pancreatite o tratamento deve ser: jejum ou modificação dos hábitos alimentares (preferindo-se a via enteral, ou seja, por sonda), ingesta de fluidos e analgésicos para a dor (como os opioides).