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Pneumonia Adquirida na Comunidade

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RESUMO – 7º PERÍODO 
 PNEUMONIA 
 Jornal Brasileiro de Pneumologia, 2018 e Veronesi 5ª edição 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) constitui a 
principal causa de morte no mundo, com significativo 
impacto nas taxas de morbidade. 
• O Streptococcus pneumoniae permanece como a 
bactéria de maior prevalência de PAC dentre os agentes 
etiológicos. 
A melhora da situação socioeconômica, o maior acesso a 
cuidados de saúde, a disponibilidade nacional de antibióticos 
e as políticas de vacinação explicam em parte a redução das 
taxas de mortalidade no Brasil. 
 
FISOPATOLOGIA 
A contaminação pode ocorrer por meio de: 
• Microaspiração.** 
• Inalação. 
• Via hematogênica. 
• Extensão direta. 
 
ETIOLOGIA 
Os pulmões são suscetíveis a ação de vários fatores e 
mecanismos agressores, e de uma forma mais ampla as 
pneumonias podem ter causas físicas (radiação), químicas 
(quimioterápicos), serem atribuídas à ação ou presença de 
agentes infecciosos bacterianos, virais, fúngicos, parasitários 
(protozoários ou helmintos) ou a alterações imunoalérgicas. 
→ Atualmente, poderíamos afirmar que as pneumonias 
decorrem ainda da combinação entre essas diferentes 
causas. 
Na maioria das ocasiões não se consegue identificar o agente 
etiológico da PAC, mas os principais agentes etiológicos são 
bacterianos. 
→ As informações sobre viagens para locais onde ocorrem 
epidemias, contatos com aves, animais, cavernas, doenças 
crônicas, características sobre as atividades ocupacionais e 
sobre doenças na família podem nos fornecer preciosas 
pistas diagnósticas e orientar a terapia empírica inicial. 
• Especialmente, por exemplo, antecedentes de 
internações e/ou uso de antimicrobianos recentes 
podem significar maior risco de infecções por 
microrganismos resistentes. 
Entre as bactérias destacam-se: Streptococcus pneumoniae 
(entre 12 e 85% dos casos), Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydophila pneumoniae, Haemophilus influenzae, (2º 
mais comum) Staphylococcus aureus, Legionella 
pneumoniae, Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas 
aeruginosa. 
Entre os agentes não bacterianos, destacam-se os vírus 
(influenza, parainfluenza, respiratório sincicial, adenovírus, 
coronavírus e mais recentemente, bocavírus). 
• Mais raramente são encontrados fungos e parasitas. 
 
ETIOLOGIA GERAL 
• Pneumococo – S. pneumonae (1º) 
o Diagnóstico etiológico: antígeno urinário. 
o RX: derrame pleural, pnm psuedo tumoral. 
o Tratamento: betalactamico. 
• Micoplasma (2º) 
o Ag. Atípico 
o Quadro atípico: síndrome gripal, miringite 
bolhosa (bolhas na membrana timpânica), 
anemia hemolítica, IgM aumentado, Stevens-
Johnson, Reynaud, Guillan-Barré. 
o Tratamento: macrolídeos. 
• Vírus – Influenza (3º): 
o Clínica: febre + tosse seca/dor de 
garganta + mialgia / cefaleia / artralgia. 
o S. Respiratória Aguda Grave (SRAG): Sd. 
Gripal + dispneia ou desconforto 
respiratório / SatO2 ,95%, piora da doença 
de base. 
o Diagnóstico: swab nasofaringe + PCR 
o Tratamento para SRAG ou alto risco 
(imunodeprimidos, extremos de idade, 
comorbidades – exceto HAS, indígenas, 
gestantes, IMC ≥ 40, gestante e 
puéperas): oseltamivir ou zanamivir (?). 
• C. pneumonie (atípico) 
• Haemophilus (típico): 
o DPOC. 
• Se grave – Legionella: 
o Ag. Atípico. 
o Quadro típico grave + sinal de Faget 
(febre sem taquicardia), diarreia, dor 
abdominal, hiponatremia, elevação de 
transaminases. 
o Diagnóstico: antígeno urinário. 
o Tratamento: macrolídeo. 
• Klebsiella: Grave em etilistas e diabéticos. Pode causas 
PNM do lobo pesado. 
• S. Aureus (típico): 
o Quadro grave em: usuários de droga 
intravenosa, fibrose cística, 
broquiectasias 
o Podem ter: pneumatocele, 
pneumotórax, derrame pleural. 
• Psedomonas (típico): 
o Quadro grave em: fibrose cística, 
broquiectasias, DPOC, neutropênicos, em 
uso corticoide. 
*Agente tipíco: cora bem por gram e responde bem a 
betalactamicos (penicilinas e cefalosporinas). 
Agente atipíco: não cora bem por gram e não responde 
a betalactamicos, responde bem a macrolídeos 
 
• Anaeróbios: 
o Fatores de risco: dentes em mau estado + 
macroaspiração (etilista, distúrbio de 
consciência ou da deglutição). 
o A localização da evolução depende da 
posição que o paciente estava durante a 
macroaspiração. 
 
o Pode causar abcessos pulmonares.Mas 
geralmente sua evolução é lenta e 
polimicrobiana. 
o Tratamento: clindamicina + amox. Com 
clavulanato. 
▪ Geralmente o abcesso resolve 
com atb mas pode precisar de 
cirurgia se não houver melhora 
em 7 – 10 dias ou abcesso maior 
que 6-8 cm. 
ETIOLOGIA NA INFÂNCIA 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Para o diagnóstico de PAC deve-se considerar a 
combinação de aspectos clínicos, de imagem e 
laboratoriais. 
→ PAC caracteriza-se pela presença de quadro respiratório 
agudo com tosse que pode ser inicialmente seca e evoluir 
para produtiva; 
→ Dispneia ou taquipneia e graus variáveis de dor torácica 
do tipo pleurítica. 
→ Frequentemente há pelo menos um sinal de 
comprometimento sistêmico (sudorese, calafrios, febre 
igual ou acima de 38ºC, tremores ou mialgia). 
• A febre pode estar ausente em 20% dos casos, podendo 
ocorrer hipotermia, sobretudo em pacientes idosos e 
lactentes, que costumam se apresentar com queda do 
estado geral. 
• Os idosos apresentam desorientação e/ou piora de uma 
condição subjacente, como insuficiência cardíaca. 
→ Um aumento da frequência respiratória, acima de 24 
irpm tem sido observado em 45 a 70% dos pacientes e pode 
ser o sinal mais sensível no idoso; a taquicardia também é 
comum. 
→ Em pacientes com tosse crônica ocorrem mudanças da 
coloração e das características do escarro. 
 
Ao exame físico, podem ser identificados os sinais de 
consolidação pulmonar, como crepitações, som bronquial 
ou macicez. 
→ Entretanto, esta forma clássica de apresentação não é a 
mais frequente e as evidências de consolidação são 
observadas em apenas 1/3 dos casos. 
 
PNM TÍPICA: febre, tosse, dispneia, dor torácica, 
creptações, aumento do frêmito toracovocal e 
broncofonia. Rx: pode ter broncopneumonia ou lobar. 
• Pneumococo. 
PNM ATÍPICA: febre baixa, tosse, exame respiratório 
pobre. Rx: pode ter padrão intersticial. 
• Micoplasma. 
OBS: NÃO ORIENTAM TRATAMENTO, NÃO SÃO ESPECÍFICOS E NEM SENSÍVEIS. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínica + Imagem: 
o RX de Tórax PA e Perfil (sempre pedir a partir 
dos 5 anos) 
o USG DE TÓRAX (mais específico e mais 
sensível que RX). 
o TC de tórax (mais específico e mais sensível 
que USG). 
OBS¹: O tratamento pode ser iniciado empiricamente 
sem RX. 
OBS²: O RX é recomendado principalmente em caso de 
dúvida e para avaliar possíveis complicações. 
PROGNÓSTICO: 
• Procalcitonina (se alta – ag. bacteriano) 
• PCR 
 
RECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE 
IMAGEM NA PAC 
Radiografia de tórax 
A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o 
exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para 
PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando 
disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. 
• Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de 
tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, 
detectar complicações e auxiliar no diagnóstico 
diferencial. 
Entretanto, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a 
realização do Rx de tórax não é necessária para dar início 
ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos 
adequadamente. 
 
A radiografia de tórax está recomendada também quando 
há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de 
diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como 
quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta 
clínica for insatisfatória. 
 
A realização da radiografia de tórax está recomendada para 
todos os pacientes admitidos ao hospital. 
 
Ultrassonografia do tórax 
A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior 
sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax 
na identificação de alterações parenquimatosas. 
• Os principais achados ultrassonográficosna PAC são 
consolidações, padrão intersticial focal, lesões 
subpleurais e anormalidades na linha pleural. 
• Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em 
indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da 
radiografia é inferior à desejada. 
• Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento 
na detecção de complicações como o derrame 
pleural, além de permitir a visualização de 
loculações na cavidade. 
o A orientação para punção de derrame 
pleural (loculado ou não) constitui uma das 
indicações do uso da UST. 
 
TC de tórax 
 
A TC de tórax é o método mais sensível na identificação de 
acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em 
que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação. 
• Trata-se de exame útil principalmente nos casos em que 
a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como 
em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos 
com alterações radiológicas prévias. 
• Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de 
infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros 
diagnósticos em casos selecionados. 
• Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a 
avaliação de complicações da PAC, como abscesso de 
pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de 
motivos da falta de resposta clínica ao tratamento. 
 
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC 
Embora possa haver resposta inadequada a alguns 
tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos 
não é necessária nos casos de pacientes com PAC não 
grave com tratamento ambulatorial. 
• Assim, permanecem as recomendações para a 
realização de exames que busquem a etiologia somente 
para pacientes com PAC grave ou não respondedora à 
terapia empírica inicial, bem como nos internados em 
UTI. 
 
As recomendações para o emprego de testes moleculares na 
atualidade incluem: 
1. Teste rápido para influenza com alta acurácia; 
2. Teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em 
algumas horas); 
3. Teste rápido para vírus respiratórios que podem causar 
PAC ou infecção respiratória baixa; e 
4. Teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. 
pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. 
pertussis). 
 
Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados 
etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame 
direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes 
para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e 
Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para 
germes atípicos. 
 
PAC VIRAL 
Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como 
ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em 
aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos, 
sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. 
• Além do influenza, outros agentes virais são 
considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, 
como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus 
parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus. 
 
A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com 
um quadro clínico de PAC mais grave. 
• As evidências desses estudos reforçam a indicação da 
solicitação de testes complementares, em especial os 
testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de 
vírus notadamente nos casos de PAC grave. 
 
ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC 
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre 
avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem 
impacto direto na redução da mortalidade. 
• Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a 
gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, 
guiando a decisão quanto ao local de tratamento — 
ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade 
de investigação etiológica, quanto à escolha do 
antibiótico e sua via de administração. 
 
É importante frisar que a gravidade da doença definida 
pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre 
internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser 
levados em consideração, como a viabilidade do uso de 
medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores 
psicossociais e características socioeconômicas que 
indiquem vulnerabilidade do indivíduo. 
• Idealmente, a SpO2 deve ser sempre avaliada: valores de 
SpO2 inferiores a 92% devem indicar internação. 
 
PSI 
O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença 
em pacientes jovens e sem doenças associadas por 
ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na 
sua pontuação. 
 
 
 
 
CURB-65 e CRB-65 
A maior limitação desses escores é a falta de inclusão de 
comorbidades que podem acrescentar maior risco de 
complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência 
cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu 
valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco 
inferior ao do PSI. 
• Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, 
aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em 
ambientes hospitalares ou não. 
 
 
 
 
 
 
Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja 
avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a 
gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução 
para desfechos graves, como necessidade de admissão à 
UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de 
suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte 
inotrópico ou do risco de falência terapêutica. 
• Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações 
socioeconômicas de internação, doenças associadas 
descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de 
ingestão oral de medicamentos e presença de pelo 
menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 
1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o 
médico assistente deve considerar o tratamento 
ambulatorial para pacientes com PAC. 
 
ATS/IDSA 
Os critérios de gravidade adotados pelo documento 
conjunto da ATS/IDSA e sua versão simplificada estão 
classificados como maiores e menores (Quadro 3). 
• Na presença de um dos critérios maiores (choque 
séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a 
indicação de admissão à UTI. 
• Já a presença de três ou mais critérios menores também 
indica cuidados intensivos. 
 
 
 
 
 
 
 
LOCAL DE TRATAMENTO: utiliza-se CURB-65 e 
IDSA/ATS. 
 
USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC 
Como a PAC é uma condição com intensa atividade 
inflamatória, vários estudos avaliaram diversos 
biomarcadores nos últimos anos (proteina C reativa, 
procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial 
natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os 
mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. 
• A procalcitonina é produzida em grande quantidade 
pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas 
bacterianas e citocinas próinflamatórias, mas é pouco 
produzida na presença de infecções virais. 
• Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após 
o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a 
elevação da proteina C reativa, sendo ainda mais 
específica para infecções bacterianas, uma vez que a 
proteina C reativa se eleva em qualquer processo 
inflamatório. 
Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a 
procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim 
como a procalcitonina e/ou proteina C reativa podem ser 
utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. 
 
 
 
TRATAMENTO DE PACIENTES AMBULATORIAIS 
O tratamento antibiótico inicial é definido de forma 
empírica devido à impossibilidade de se obterem 
 
resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, 
o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes 
específicos. A escolha do antibiótico deve levar em 
consideração: 
1) Patógeno mais provável no local de aquisição da 
doença; 
2) Fatores de risco individuais; 
3) Presença de doenças associadas; e 
4) Fatores epidemiológicos, como viagens recentes, 
alergias e relação custo-eficácia. 
 
O Jornal Brasileiro de Pneumologia recomenda o uso de 
monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os 
pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso 
recente de antibióticos, sem fatores de risco para 
resistência e sem contraindicaçãoou história de alergia a 
essas drogas. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM 
ENFERMARIAS 
A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico 
associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória 
isolada. 
• Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver 
exclusão confirmada de Legionella sp. 
 
 
TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM UTI 
Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada 
para pacientes com PAC grave com indicação de admissão 
em UTI por reduzir a mortalidade. 
• A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce 
possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo 
e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa. 
 
BACTÉRIAS RESISTENTES 
Atualmente podemos definir os agentes etiológicos 
bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. 
influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. 
Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella 
catarrhalis,— assim como patógenos multirresistentes — 
community-acquired methicillin-resistant S. aureus (CA-
MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a 
meticilina) e pneumococo resistente à penicilina. 
• As pneumonias por patógenos padrão têm como fatores 
de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença 
de comorbidades, como ocorre na doença invasiva 
pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com 
doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e 
imunodepressão. 
• As pneumonias por patógenos multirresistentes 
dependem principalmente da epidemiologia local. 
o O CA-MRSA ainda tem como apresentação 
típica pneumonia necrosante de rápida 
evolução, podendo estar associado à lesão 
cutânea ou à prática de esportes coletivos em 
pacientes hígidos. 
1) O tratamento de pneumococo resistente à 
penicilina é realizado com cefalosporinas, 
podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e 
cefepima. 
2) Em quadros de infecção não grave, em que a 
monoterapia oral é uma escolha, o uso de 
cefuroxima e ampicilina/ sulbactam têm sido 
opções seguras em locais com baixa resistência a 
β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que 
a resistência é rara em pneumococos. 
3) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a 
produção de toxina, e o tratamento de escolha é 
clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou 
linezolida. 
4) Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido 
tratadas com fluoroquinolonas, 
piperacilina/tazobactam, meropenem ou 
polimixina B, em monoterapia ou terapia 
combinada. 
 
TRATAMENTO 
Paciente hígido – ambulatorialmente: 
• Beta lactâmico ou 
o Amoxicilina com ou sem clavulanato – 7 dias. 
• Macrolídeo ou 
o Azitromicina – 3 a 5 dias ou claritromicina – 7 
dias. 
o Se quadros mais atípicos. 
• Doxicilina. 
 
o Consenso americano. 
Paciente com comorbidades / uso de ATB prévio (30 
dias)/ +grave: 
• Beta lactâmico + Macrolídeo 
o Amoxicilina com ou sem clavulanato – 7 dias. 
o Azitromicina – 3 a 5 dias ou claritromicina – 7 
dias. 
• Ou quinolona respiratória (reservar para alérgicos) 
Alergia a beta lactâmico e macrolídeo: 
• Quinolona respiratória. 
o Maxi/levofloxacino. 
Internação em enfermaria ou UTI: 
• Beta lactâmico + Macrolídeo ou 
o Cefalosporina de 3ªou ampicilina + 
Sulbactam. 
o Azitromicina – 3 a 5 dias ou claritromicina – 7 
dias. 
• Beta lactâmico + Quinolona respiratória 
 
PNEUMONIA HOSPITALAR 
Nosocomial ou Adquirida no Hospital 
Definição: aquela que acontece em tempo ≥48h de 
internação. 
Associada a ventilação mecânica: 
 Definição: ocorre depois de 48 – 72h de tubo. 
 
Dignóstico: 
• Infiltrado pulmonar: novo ou progressivo 
• + 2 sinais de infecção: 
o Temperatura <36 ou >38ºC 
o Leucócitos <4mil ou >12mil 
o Secreção purulenta 
o Piora da oxigenação. 
Agentes: 
• Pseudomonas aeruginosa 
o Germes MDR 
• Staphylococcus aureus 
o MRSA 
*Depende da microbiota hospitalar 
Tratamento: 
• Duração - 7 dias. 
• Depende do antibiótico. 
o Pacientes sem risco de GRAM negativos MDR 
ou MRSA/BAIXA mortalidade: cefepime ou 
Piperacilina-Tazobactam ou Imi/Meropenem. 
o Pacientes com risco para gram negativo MDR 
(altas quantidades de gram negativos em 
amostra OU fibrose cística OU broquiectasias): 
cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou 
Imi/Meropenem + aminoglicospideo ou 
cipro/levofloxacino ou aztreonam. 
o Pacientes com risco para MRSA (>20% de MRSA 
na unidade): cefepime ou Piperacilina-
Tazobactam ou Imi/Meropenem + vancomicina 
ou linezolida. 
o Pacientes com risco de mortalidade (choque 
séptico ou ventilação mecânica ou atb IV nos 
últimos 90 dias): cefepime ou Piperacilina-
Tazobactam ou Imi/Meropenem + 
aminoglicospideo ou cipro/levofloxacino ou 
aztreonam + vancomicina ou linezolida. 
COMPLICAÇÕES 
Derrame pleural: 
• Se houver PNM com derrame, este deve ser investigado. 
o Toracocentese (se puder). 
▪ Perfil com altura >5cm 
▪ Decúbito lateral com altura >1cm 
o Análise do líquido. 
• Importância do RX.

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