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RESUMO – 7º PERÍODO PNEUMONIA Jornal Brasileiro de Pneumologia, 2018 e Veronesi 5ª edição PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) constitui a principal causa de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade. • O Streptococcus pneumoniae permanece como a bactéria de maior prevalência de PAC dentre os agentes etiológicos. A melhora da situação socioeconômica, o maior acesso a cuidados de saúde, a disponibilidade nacional de antibióticos e as políticas de vacinação explicam em parte a redução das taxas de mortalidade no Brasil. FISOPATOLOGIA A contaminação pode ocorrer por meio de: • Microaspiração.** • Inalação. • Via hematogênica. • Extensão direta. ETIOLOGIA Os pulmões são suscetíveis a ação de vários fatores e mecanismos agressores, e de uma forma mais ampla as pneumonias podem ter causas físicas (radiação), químicas (quimioterápicos), serem atribuídas à ação ou presença de agentes infecciosos bacterianos, virais, fúngicos, parasitários (protozoários ou helmintos) ou a alterações imunoalérgicas. → Atualmente, poderíamos afirmar que as pneumonias decorrem ainda da combinação entre essas diferentes causas. Na maioria das ocasiões não se consegue identificar o agente etiológico da PAC, mas os principais agentes etiológicos são bacterianos. → As informações sobre viagens para locais onde ocorrem epidemias, contatos com aves, animais, cavernas, doenças crônicas, características sobre as atividades ocupacionais e sobre doenças na família podem nos fornecer preciosas pistas diagnósticas e orientar a terapia empírica inicial. • Especialmente, por exemplo, antecedentes de internações e/ou uso de antimicrobianos recentes podem significar maior risco de infecções por microrganismos resistentes. Entre as bactérias destacam-se: Streptococcus pneumoniae (entre 12 e 85% dos casos), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Haemophilus influenzae, (2º mais comum) Staphylococcus aureus, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. Entre os agentes não bacterianos, destacam-se os vírus (influenza, parainfluenza, respiratório sincicial, adenovírus, coronavírus e mais recentemente, bocavírus). • Mais raramente são encontrados fungos e parasitas. ETIOLOGIA GERAL • Pneumococo – S. pneumonae (1º) o Diagnóstico etiológico: antígeno urinário. o RX: derrame pleural, pnm psuedo tumoral. o Tratamento: betalactamico. • Micoplasma (2º) o Ag. Atípico o Quadro atípico: síndrome gripal, miringite bolhosa (bolhas na membrana timpânica), anemia hemolítica, IgM aumentado, Stevens- Johnson, Reynaud, Guillan-Barré. o Tratamento: macrolídeos. • Vírus – Influenza (3º): o Clínica: febre + tosse seca/dor de garganta + mialgia / cefaleia / artralgia. o S. Respiratória Aguda Grave (SRAG): Sd. Gripal + dispneia ou desconforto respiratório / SatO2 ,95%, piora da doença de base. o Diagnóstico: swab nasofaringe + PCR o Tratamento para SRAG ou alto risco (imunodeprimidos, extremos de idade, comorbidades – exceto HAS, indígenas, gestantes, IMC ≥ 40, gestante e puéperas): oseltamivir ou zanamivir (?). • C. pneumonie (atípico) • Haemophilus (típico): o DPOC. • Se grave – Legionella: o Ag. Atípico. o Quadro típico grave + sinal de Faget (febre sem taquicardia), diarreia, dor abdominal, hiponatremia, elevação de transaminases. o Diagnóstico: antígeno urinário. o Tratamento: macrolídeo. • Klebsiella: Grave em etilistas e diabéticos. Pode causas PNM do lobo pesado. • S. Aureus (típico): o Quadro grave em: usuários de droga intravenosa, fibrose cística, broquiectasias o Podem ter: pneumatocele, pneumotórax, derrame pleural. • Psedomonas (típico): o Quadro grave em: fibrose cística, broquiectasias, DPOC, neutropênicos, em uso corticoide. *Agente tipíco: cora bem por gram e responde bem a betalactamicos (penicilinas e cefalosporinas). Agente atipíco: não cora bem por gram e não responde a betalactamicos, responde bem a macrolídeos • Anaeróbios: o Fatores de risco: dentes em mau estado + macroaspiração (etilista, distúrbio de consciência ou da deglutição). o A localização da evolução depende da posição que o paciente estava durante a macroaspiração. o Pode causar abcessos pulmonares.Mas geralmente sua evolução é lenta e polimicrobiana. o Tratamento: clindamicina + amox. Com clavulanato. ▪ Geralmente o abcesso resolve com atb mas pode precisar de cirurgia se não houver melhora em 7 – 10 dias ou abcesso maior que 6-8 cm. ETIOLOGIA NA INFÂNCIA QUADRO CLÍNICO Para o diagnóstico de PAC deve-se considerar a combinação de aspectos clínicos, de imagem e laboratoriais. → PAC caracteriza-se pela presença de quadro respiratório agudo com tosse que pode ser inicialmente seca e evoluir para produtiva; → Dispneia ou taquipneia e graus variáveis de dor torácica do tipo pleurítica. → Frequentemente há pelo menos um sinal de comprometimento sistêmico (sudorese, calafrios, febre igual ou acima de 38ºC, tremores ou mialgia). • A febre pode estar ausente em 20% dos casos, podendo ocorrer hipotermia, sobretudo em pacientes idosos e lactentes, que costumam se apresentar com queda do estado geral. • Os idosos apresentam desorientação e/ou piora de uma condição subjacente, como insuficiência cardíaca. → Um aumento da frequência respiratória, acima de 24 irpm tem sido observado em 45 a 70% dos pacientes e pode ser o sinal mais sensível no idoso; a taquicardia também é comum. → Em pacientes com tosse crônica ocorrem mudanças da coloração e das características do escarro. Ao exame físico, podem ser identificados os sinais de consolidação pulmonar, como crepitações, som bronquial ou macicez. → Entretanto, esta forma clássica de apresentação não é a mais frequente e as evidências de consolidação são observadas em apenas 1/3 dos casos. PNM TÍPICA: febre, tosse, dispneia, dor torácica, creptações, aumento do frêmito toracovocal e broncofonia. Rx: pode ter broncopneumonia ou lobar. • Pneumococo. PNM ATÍPICA: febre baixa, tosse, exame respiratório pobre. Rx: pode ter padrão intersticial. • Micoplasma. OBS: NÃO ORIENTAM TRATAMENTO, NÃO SÃO ESPECÍFICOS E NEM SENSÍVEIS. DIAGNÓSTICO: • Clínica + Imagem: o RX de Tórax PA e Perfil (sempre pedir a partir dos 5 anos) o USG DE TÓRAX (mais específico e mais sensível que RX). o TC de tórax (mais específico e mais sensível que USG). OBS¹: O tratamento pode ser iniciado empiricamente sem RX. OBS²: O RX é recomendado principalmente em caso de dúvida e para avaliar possíveis complicações. PROGNÓSTICO: • Procalcitonina (se alta – ag. bacteriano) • PCR RECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC Radiografia de tórax A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. • Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial. Entretanto, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização do Rx de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital. Ultrassonografia do tórax A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. • Os principais achados ultrassonográficosna PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. • Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. • Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. o A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST. TC de tórax A TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação. • Trata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. • Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. • Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento. INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. • Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI. As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: 1. Teste rápido para influenza com alta acurácia; 2. Teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); 3. Teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e 4. Teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis). Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. PAC VIRAL Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos, sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. • Além do influenza, outros agentes virais são considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus. A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. • As evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. • Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. • Idealmente, a SpO2 deve ser sempre avaliada: valores de SpO2 inferiores a 92% devem indicar internação. PSI O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. CURB-65 e CRB-65 A maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. • Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não. Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica. • Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC. ATS/IDSA Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA e sua versão simplificada estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). • Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. • Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. LOCAL DE TRATAMENTO: utiliza-se CURB-65 e IDSA/ATS. USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteina C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. • A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas próinflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. • Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteina C reativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteina C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteina C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. TRATAMENTO DE PACIENTES AMBULATORIAIS O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obterem resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) Patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) Fatores de risco individuais; 3) Presença de doenças associadas; e 4) Fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. O Jornal Brasileiro de Pneumologia recomenda o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicaçãoou história de alergia a essas drogas. TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM ENFERMARIAS A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. • Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM UTI Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. • A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa. BACTÉRIAS RESISTENTES Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,— assim como patógenos multirresistentes — community-acquired methicillin-resistant S. aureus (CA- MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina. • As pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão. • As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. o O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos. 1) O tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima. 2) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/ sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos. 3) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. 4) Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada. TRATAMENTO Paciente hígido – ambulatorialmente: • Beta lactâmico ou o Amoxicilina com ou sem clavulanato – 7 dias. • Macrolídeo ou o Azitromicina – 3 a 5 dias ou claritromicina – 7 dias. o Se quadros mais atípicos. • Doxicilina. o Consenso americano. Paciente com comorbidades / uso de ATB prévio (30 dias)/ +grave: • Beta lactâmico + Macrolídeo o Amoxicilina com ou sem clavulanato – 7 dias. o Azitromicina – 3 a 5 dias ou claritromicina – 7 dias. • Ou quinolona respiratória (reservar para alérgicos) Alergia a beta lactâmico e macrolídeo: • Quinolona respiratória. o Maxi/levofloxacino. Internação em enfermaria ou UTI: • Beta lactâmico + Macrolídeo ou o Cefalosporina de 3ªou ampicilina + Sulbactam. o Azitromicina – 3 a 5 dias ou claritromicina – 7 dias. • Beta lactâmico + Quinolona respiratória PNEUMONIA HOSPITALAR Nosocomial ou Adquirida no Hospital Definição: aquela que acontece em tempo ≥48h de internação. Associada a ventilação mecânica: Definição: ocorre depois de 48 – 72h de tubo. Dignóstico: • Infiltrado pulmonar: novo ou progressivo • + 2 sinais de infecção: o Temperatura <36 ou >38ºC o Leucócitos <4mil ou >12mil o Secreção purulenta o Piora da oxigenação. Agentes: • Pseudomonas aeruginosa o Germes MDR • Staphylococcus aureus o MRSA *Depende da microbiota hospitalar Tratamento: • Duração - 7 dias. • Depende do antibiótico. o Pacientes sem risco de GRAM negativos MDR ou MRSA/BAIXA mortalidade: cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou Imi/Meropenem. o Pacientes com risco para gram negativo MDR (altas quantidades de gram negativos em amostra OU fibrose cística OU broquiectasias): cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou Imi/Meropenem + aminoglicospideo ou cipro/levofloxacino ou aztreonam. o Pacientes com risco para MRSA (>20% de MRSA na unidade): cefepime ou Piperacilina- Tazobactam ou Imi/Meropenem + vancomicina ou linezolida. o Pacientes com risco de mortalidade (choque séptico ou ventilação mecânica ou atb IV nos últimos 90 dias): cefepime ou Piperacilina- Tazobactam ou Imi/Meropenem + aminoglicospideo ou cipro/levofloxacino ou aztreonam + vancomicina ou linezolida. COMPLICAÇÕES Derrame pleural: • Se houver PNM com derrame, este deve ser investigado. o Toracocentese (se puder). ▪ Perfil com altura >5cm ▪ Decúbito lateral com altura >1cm o Análise do líquido. • Importância do RX.
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