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RESUMO 1 PROVA PATO MED II

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RESUMO PROVA DE PATOLOGIA MÉDICA II - 06/04/2022 
Thaís Viana de Ávila Oliveira - FCMMG 
ÍNDICE 
1. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO SISTEMA 
GENITAL FEMININO 
2. COLO UTERINO 
3. CORPO UTERINO 
4. OVÁRIOS 
5. MAMAS 
6. PLACENTA E GESTAÇÃO 
7. PRÓSTATA 
8. GLOMERULOPATIAS
Doenças inflamatórias do sistema genital feminino 
 PÓLIPO ENDOCERVICAL 
 Hiperplasia/proliferação do estroma+mucosa, revestida por endocervice (colunar simples e 
mucossecretor). 
 40-60 anos 
 PATOGÊNESE 
- Já deu tempo de ter várias inflamações no colo ao longo da vida → exposição a inflamação e 
citocinas → proliferação do tecido endocervical → organização em pólipo 
- Ciclos anovulatórios = proliferação do tecido endocervical → pólipos 
 CLÍNICA: sangramentos (pólipos são bem irrigados) ou corrimento vaginal. 
 MORFOLOGIA: lesões pediculadas, alongadas ou arredondadas, rósea-avermelhadas (ricas em 
vasos), esponjosas ou lisas no canal endocervical. 
 ENDOMETRITES 
 Inflamação do endométrio. 
 PATOGÊNESE: 
Normalmente o endométrio é bem resistente às infecções (tem o MUCO que atua como 
tampão, barrando a ascensão de patógenos para o endométrio) → a presença de portas de 
entrada podem permitir essas inflamações → pode ascender e atingir tubas e ovários. 
 CLÍNICA: sangramento, dor pélvica, secreção vaginal e infertilidade. 
 ENDOMETRITE AGUDA: pós-parto, aborto (curetagem) e usuárias de DIU. 
MORFOLOGIA: infiltrado inflamatório (neutrófilos + plasmócitos). 
 ENDOMETRITE CRÔNICA 
Seguintes às endometrites agudas OU são inflamações crônicas especificas 
MORFOLOGIA: presença de plasmócitos + IIMN (linfócitos) 
OBS: plasmócitos só estão presentes no endométrio em infecções = se tem plasmócito, tem 
processo patológico. 
 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA - DIP 
 Inflamação do trato genital feminino superior (acima do orifício interno do colo do útero). 
 Mais comum nas tubas uterinas → pode ser AGUDA (piogênicas) ou CRÔNICA (evolui das 
agudas). 
 ESTÁGIOS 
I: salpingite aguda SEM peritonite (+ possível endometrite aguda) 
II: salpingite aguda COM peritonite 
III: salpingite aguda com sinais de oclusão tubaria ou abcesso tubo-ovariano. 
IV: clínica de ruptura de abcesso tubo-ovariano (+ GRAVE) 
 15-39 anos → muco cervical mais jovem é mais pérvio para passagem de MO e ainda não tem 
Ac contra Chlamydia. MOBIDADE GRANDE. 
 CAUSAS: gonococos (Neisseria), Chlamydia, Strept, E. coli, anaeróbios. 
Tratamento laboratorial 
Tratamento hospitalar 
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 VIAS: ascendente (a partir da vagina → 90% = via sexual), peritônio ou vasos linfáticos e 
sanguíneos. 
 FATORES PREDISPONENTES: início precoce da atv sexual, tabagismo, alcoolismo e drogas, 
múltiplos parceiros, tipo de contraceptivo (ACO deixa o muco menos permeável), história 
prévia de IST ou de DIP, idade e imunodeficiência. 
 CLÍNICA: assintomáticas ou dor pélvica crônica, sensibilidade de anexos, febre, secreção 
vaginal (corrimento purulento ou sanguinolento). 
 MORFOLOGIA: tubas preenchidas por material amarelado e purulento + IIPMN. 
 DIAGNÓSTICO: não há padrão ouro. PCR sérica elevada, leucocitose com desvio à esquerda, 
teste laboratorial cervical positivo para gonococo e clamídia, biópsia endometrial positiva, 
ecografia, ressonância e laparoscopia. 
 DD: apendicite aguda, torção ou rotura de cistos ovarianos, ITU aguda, gravidez ectópica. 
 SEQUELAS da inflamação nas TUBAS: piossalpinge ou hidrossalpinge, dor pélvica crônica 
(aderências), infertilidade (devido as sequelas na tuba) e gravidez ectópica. 
Aderências das fimbrias → oclusão tubaria → represa de pus na tuba = PIOSSALPINGE 
→ pus é reabsorvido e substituído por líquido claro → tuba preenchida de líquido claro 
→ dilatação da tuba + destruição e danificação do epitélio tubário = HIDROSSALPINGE 
Colo uterino 
 ECTRÓPIO 
 Eversão da junção escamocolunar (JEC). 
 O epitélio colunar simples mucossecretor (endocervice) começa a aparecer na ectocervice 
(epitélio escamoso não queratinizado). 
 Pode virar metaplasia escamosa. 
 METAPLASIA ESCAMOSA 
 Após a eversão, a endocervice sofre pelas condições do meio vaginal e o epitélio tenta se 
adaptar. 
 CISTO DE NABOTH: glândulas dilatadas com muco retido, pois o epitélio escamoso bloqueia a 
saída desse conteúdo (muco). 
 TESTE DE SCHILLER: iodo gruda só na ectocervice, deixando uma parte de iodo negativa na 
endocervice aparente. 
 NEOPLASIA CERVICAL 
 Displasia do colo uterino → alteração não fisiológica e não controlada do genótipo 
OBS: DISPLASIA = alteração da diferenciação celular + distúrbio do crescimento. 
 3º tumor mais incidente em mulheres. “IST”. 
 Fatores de risco: HPV (dependendo do tipo), tabagismo, ISTs, imunossupressão, HSexual. 
 Como reduzir a mortalidade: EXAME COLPOCITOLÓGICO = PAPANICOLAU = preventivo ≠ 
biópsia; tratamento de lesões precursoras de alto grau; programas de prevenção. 
 HPV 
 VÍRUS DE DNA. 
 BAIXO GRAU: tipos 6, 11, 42 e 44. 
NIC I = neoplasia intraepitelial cervical de grau I 
Condiloma acuminado e raramente lesões de alto grau 
A proteína E6 (inibição da apoptose) não se liga a níveis detectáveis a p53 = baixa 
inibição da apoptose e da redução do reparo ao DNA. Mas a E7 está ativa. 
 ALTO GRAU: tipos 16, 18, 31 e 33. → números mais “altos” 
VACINA: 
tipos 6, 11, 
16 e 18 
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Integram ao DNA 
Lesões de alto grau → Carcinoma invasor 
Aumento de E6 e de E7 = maior sinais de CA 
 PATOGÊNESE 
Lesões no colo uterino → HPV entra via sexual → HPV fica na camada basal do colo → HPV 
latente ou início das alterações displásicas (NIC = neoplasia intraepitelial cervical): 
1. Displasia 
2. NIC I = BAIXO GRAU: 1ª camada epitelial = displasia leve → CONDILOMA ACUMINADO 
NA MACRO = efeito citopático (COILOCITOSE (halo claro em volta de núcleo atípico) + 
BINUCLEAÇÃO) 
3. NIC II = ALTO GRAU: 2 terços do epitélio = displasia moderada 
4. NIC III = ALTO GRAU / CA IN SITU (não é invasor): 3 terços do epitélio = displasia 
acentuada 
5. NIC IV = CA microinvasor ou invasor → mais perto dos vasos = metástase 
OBS: a evolução das NICs é em ± 10 anos = preventivo tem tempo 
A proteína E2, que inibe expressão das oncoproteínas E6 e de E7, é bloqueada 
(transcrição interrompida ou sua sequência é deletada) = →  de E6 e de E7 = 
RESPECTIVAMENTE: inibição da apoptose e redução do reparo do DNA de células tumorais e 
Estímulo à proliferação celular. 
 Preferência de localização é na JEC (> atv celular). 
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS - CCE 
 Neoplasia epitelial invasiva → 85-90% dos casos. 
 40-50 anos de idade. 
 Associado ao tipo 16 de HPV (alto grau). 
 PAPANICOLAU ou SCHILLER (ectrópio). 
 ORIGEM = Ectocervice → colunar simples mucossecretor vira escamoso não queratinizado 
(ectocervice vira endocervice) → lesões vegetantes + úlceras 
 CCE = PÉROLAS CÓRNEAS → ninhos de células escamosas invasivas que produzem queratina 
Quanto mais pérolas, mais bem diferenciado é o tumor = melhor PROGNÓSTICO 
OBS: PPP = neoplasias Pouco diferenciadas = Pior Prognóstico 
 EVOLUÇÃO: INVASÃO do útero e dos anexos vizinhos (bexiga, reto), METÁSTASES. 
 ADENOCARCINOMA 
 Neoplasia epitelial invasiva glandular 
 Associado ao tipo 18 de HPV (alto grau) (em sua maioria). 
 ORIGEM = Endocervice (há proliferação glandular no estroma adjacente)→ escamoso não 
queratinizado vira colunar simples mucossecretor (ectocervice vira endocervice) → massa 
esponjosa. 
Proliferação de glândulas revestidas por células atípicas e em estratificação no colo uterino 
 PROGNÓSTICO → ESTADIAMENTO TNM. Pior que CCE = não epidermoides 
<2cm = sobrevida de 95% em 5 anos 
2-3cm = sobrevida de 79% em 5 anos 
>4cm = sobrevida de 47% em 5 anos 
Corpo uterino 
OBS: ciclos anovulatórios = mais tempo em fase proliferativa/primeira fase =  estrógeno = 
proliferação exagerada do endométrio = possível hiperplasia endometrial e possível neoplasia. 
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