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Gasometria Arterial e Controle do pH

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gasometria
� qu� � gasometri� a�teria�?
. procediment� realizad� atravé� d� punçã� a�teria� (radia�, braquia�, femora�) par� � mediçã�
diret� d� concentraçã� d� ío� hidrogêni� (p�), d� pressã� d� �xigêni� (pO2) � d� pressã� d�
di�xid� d� carbon� (pCO2)
. avali� � estad� d� �xigenaçã�, ventilaçã� � condiçõe� ácid�-bas�
acid�s� � alcal�s�
control� d� p�
. mudança� n� p� (acid�s� o� alcal�s�), acarreta� alteraçõe� funcionai� na� proteína� corporai�
(desnaturaçã�), alterand� � metabolism�. Dest� mod�, h� necessidad� d� controla� � p� da�
soluçõe� aqu�sa� d� n�ss� organism� (sangu�, cit�so�, líquid� inte�sticia�)
- sangu� a�teria�: p� 7,45 p� < 7,35 (acid�s�)
- sangu� ven�s�: p� 7,35 p� > 7,45 (alcal�s�)
- líquid� inte�sticia�: p� 7,35 p� < 6,8 o� > 7,8 (incompatíve� � vid�)
. sistem� tampã�: soluçã� d� u� ácid� frac�, o� bas� frac�, qu� imped� qu� �� valore� d� p� sofra�
grande� variaçõe�
. ácid�� � base� fraca� apresenta� um� baix� constant� d� dissociaçã�
. iss� implic� � presenç� d� u� equilíbri� químic� entr� � ácid� � su� bas� conjugad�
. � presenç� d� bas� conjugad�, evit� � elevaçã� d� [�+]
. � presenç� d� ácid�, evit� � reduçã� d� [�+]
. tampõe� fisiológic��: precisa� se� eficiente� (tamponante�) n� faix� d� 7,35 � 7,45
- tampã� f�sfat�: cit�so�, líquid� inte�sticia�. Consegu� tampona� d� 5,8 � 7,8
- tampã� bicarbonat�: sangu�. Consegu� tampona� d� 5,35 � 7,35
- proteín� (grup� ionizávei� d�� resídu�� d� AA)
● p�=pK� (melho� condiçã� tamponant�)
● p�=pK� +- 1 (faix� tamponant�)
● equaçã� d� hende�so�-hasselbalc�
* po�tant�, � control� d� p� est� relacionad� co� � [HCO3-] � d� pCO2
- HCO3-: marcado� d� alteraçã� metabólic�
- pCO2: marcado� d� alteraçã� respiratóri�
. tampã� abe�t�: controlad� pel� respiraçã� � funçã� rena�
- tampã� protéic�: cit�so�, líquid� inte�sticia�, sangu�
● proteína� � AA� atua� com� base� � ácid�� frac��
● protona�-s� � desprotona�-s�
● tira� � repõe� H+ par� � mei�
● � tamponament� � realizad� principalment� po� proteína� rica� e� Hi� (e�.: hemoglobin�)
● pK�-hi�-a�: 6,00 (aminoácid� livr�)
● pK�-hi�-ligad�: 6,00 � 8,00 (quand� ligad� � um� cadei� polipeptídic�)
acid�s� respiratóri�
. etiologi�
- � hipoventilaçã�/ dificuldad� d� troc� gas�s�: aument� pCO2/ aument� [H+]/ diminu� p�
- � aument� d� [H+] n� sangu� ocorr� pel� seguint� equaçã�:
e�.: lesã� n� centr� respiratóri� (bulb�), pneumoni�, afogament�, asm�, hipoventilaçã� mecânic�,
us� d� drog� qu� comprim� � SNC (morfin�, etano�)
- controlad� po� compensaçã� metabólic�: aument� � secreçã�/eliminaçã� d� H+ n� lúme� d��
túbul�� renai�
● p� < 7,35 pCO2 > 45 mmh�
- compensaçã� rena�: secret� mai� H+ (urin� ácid�) � rea�sorv� mai� HCO3- (bas�
conjugad�)
alcal�s� respiratóri�
. etiologi�
- hiperventilaçã�: diminu� � pCO2/ diminu� [H+]/ aument� p�
e�.: síndrom� d� pânic� (ansiedad� o� med�), hiperventilaçã� mecânic�, us� d� droga� estimulante�
(bal�, LSD)
- controlad� po� compensaçã� metabólic�: aument� � excreçã�/eliminaçã� d� HCO3- pel��
rin�
● p� > 7,45 pCO2 < 35 mmh�
- compensaçã� rena�: secret� men�� H+ d� filtrad� glomerula� (urin� básic�)
acid�s� metabólic�
. etiologi�
- diminu� [HCO3-], aument� [H+], diminu� p�
- perd� excessiv� d� bas� (e�.: diarréi� grav�, perd� d� HCO3- na� secreçõe� intestinai�
- incapacidad� d� ri� e� elimina� H+ (e�.: insuficiênci� rena�)
- formaçã� excessiv� d� ácid� (diabete� mellitu� o� ingestã� d� etano� e� jeju� - alt�
degradaçã� d� gordur� � corp�� cetônic��/cet�s� metabólic�)
- alt� produçã� d� ácid� látic� n� choqu� séptic� (proliferaçã� d� bactéria� anaeróbica� �
diminuiçã� d� chegad� d� O2 n�� tecid��) o� choqu� hipovolêmic� (traum�, hemorragi�,
anemi�, levand� � hip�xi�)
● p� < 7,35 HCO3- < 22 mE�/L
- compensaçã� respiratóri� (p�steriorment� rena� s� � sistem� rena� nã� estive� lesionad�)
-hiperventilaçã�; elimin� mai� CO2, diminuind� pCO2; hemoglobin� retir� mai� H+ d��
tecid��, aumentand� � p�
alcal�s� metabólic�
. etiologi�:
- aument� d� HCO3-, diminu� [H+], aument� p�
- administraçã� d� diurétic��: aument� � volum� d� filtrad� glomerula�, aument� [N�+] n�
lúme� d�� túbul��, aumentand� � rea�sorçã� d� N�+, aumentand� � secreçã� d� H+ no�
túbul�� (contr�-transpo�t�), acarretand� e� u� excess� d� HCO3- n� sangu� e� relaçã�
a� H+
- ingestã� excessiv� d� su�stância� alcalina� (bicarbonat� d� sódi� par� gastrit�)
- vômit� (aspiraçã�) d� conteúd� gástric� co� excess� d� ácid� clorídric�, diminuind� �
[H+] n� sangu� e� relaçã� � [HCO3-]
- excess� d� ald�steron� secretad� pela� supr�-renai�: alt� [ald�steron�] lev� a� aument� d�
rea�sorçã� d� N�+, levand� a� aument� d� secreçã� d� H+ (contr�-transpo�t�),
diminuind� � [H+] n� sangu� e� relaçã� � [HCO3-]
- compensaçã� respiratóri� (p�steriorment� rena� s� � sistem� rena� nã� estive� lesionad�)
-hipoventilaçã�; elimin� men�� CO2, aumentand� pCO2; hemoglobin� retir� men�� H+ d��
tecid��, diminuind� � p�
● p� > 7,45 HCO3- > 26 mE�/L
controle� d� p� sanguíne�
. tampõe�: bicarbonat� � hemoglobin� (instantâne�, e� segund��)
. control� respiratóri�: e� minut�� (3 � 12 mi�), te� eficiênci� d� 50% � 75%
e�.: p� 7,4 diminu� par� 7,0. O control� respiratóri� � mai� rápid�, ma� consegu� apena� qu� � p�
retorn� par� 7,2-7,3
. control� rena�: e� hora� o� dia�, poré� � mai� eficient� (100%) po� mai� temp� � consegu� volta�
� p� a� valo� corret�
e�.: p� 7,4 diminu� par� 7,0. O control� rena� pod� se� mai� lent�, ma� consegu� qu� � p� retorn� �
7,4
tratament��
. primeirament� tent� s� trata� � caus� d� distúrbi�
. e� alcal�s� grav� � administrad� cloret� d� amôni� intraven�s� (I.V.), aument� � acide� d�
sangu�
. e� acid�s� grav� � administrad� bicarbonat� d� sódi� I.V., diminu� � acide� d� sangu�

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