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Prof. Dr. Flávio Buratti
UNIDADE I
Fisiopatologia e 
Anatomia Patológica
O termo patologia é derivado do grego pathos, que significa doença, sofrimento e logos, que 
quer dizer estudo.
Quatro aspectos de um processo de doença são: 
 sua causa (etiologia), os mecanismos do seu desenvolvimento (patogenia), as alterações 
bioquímicas e estruturais induzidas nas células e órgãos do corpo (alterações moleculares 
e morfológicas) e as consequências funcionais dessas mudanças (manifestações 
clínicas).
 Fatores ou agentes etiológicos: biológicos (por exemplo, 
bactérias e vírus), físicos (por exemplo, traumatismo, 
queimaduras, radiação), químicos (por exemplo, pesticidas e 
nicotina), a herança genética (por exemplo, síndromes 
cromossômicas) excessos ou déficits nutricionais (por 
exemplo, obesidade e avitaminose.
Introdução à Fisiopatologia – Conceitos Básicos
 Fatores que predispõem a uma doença são chamados de fatores de risco.
Evolução das Doenças:
 Exposição ou lesão;
 Latência ou período de incubação;
 Período prodrômico;
 Fase aguda;
 Remissão – (Falha no processo terapêutico, trazendo por vezes situações de maior 
agravamento quando comparadas à fase aguda inicial);
 Convalescença;
 Recuperação.
Introdução à Fisiopatologia – Conceitos Básicos
Crescimento e diferenciação celulares são processos essenciais para os seres vivos: 
 O crescimento ou multiplicação celular é o mecanismo responsável pela formação das 
células que compõem os indivíduos.
 A diferenciação refere-se à especialização morfológica e funcional das células que permite 
o desenvolvimento do organismo como um todo.
 As adaptações celulares são respostas estruturais e funcionais reversíveis a estresses 
fisiológicos mais excessivos e a alguns estímulos patológicos, permitindo que a célula 
sobreviva e continue a funcionar.
Distúrbios do Crescimento, Proliferação e Diferenciação Celular
 Atrofia: Diante de uma diminuição na demanda de trabalho ou de condições ambientais 
adversas, a maioria das células é capaz de reverter a um tamanho menor e a um nível mais 
baixo e mais eficiente de funcionamento compatível com a sobrevida.
Distúrbios do Crescimento, Proliferação e Diferenciação Celular
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, S.H.N. Fisiopatologia 
e Anatomia Patológica. São Paulo: Editora Sol, 2020.
Figura 5 – Atrofia por denervação do músculo esquelético; A) a denervação do músculo 
esquelético leva a uma forma característica de atrofia. As fibras musculares perdem a 
massa, e o sistema contrátil é desorganizado até sobrar pouco além de núcleos residuais. 
As fibras atróficas formam ângulos no corte transversal. Por fim, ocorre a necrose celular, e 
as fibras musculares são substituídas por tecido conectivo; B) Fibras musculares 
esqueléticas normais.
A) B)
 Hipertrofia: é um crescimento das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. O 
órgão hipertrofiado não possui novas células, apenas células maiores. Tal crescimento é 
devido à síntese em maior quantidade de componentes estruturais das células (fisiológica ou 
patológica).
Distúrbios do Crescimento, Proliferação e Diferenciação Celular
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, S.H.N. Fisiopatologia e 
Anatomia Patológica. São Paulo: Editora Sol, 2020.
Normal
Hipotrofia
Hipertrofia
Figura 8 – A) Miócitos cardíacos normais; B) Miócitos cardíacos hipertróficos: embora não se 
dividam, eles compensam a carga de trabalho adicional aumentando de tamanho; as células 
sofrem endomitose (com aumento em ploidia, sem divisão), resultando, muitas vezes, em 
grandes núcleos retangulares (núcleos “boxcar”)
A) B)
 Hiperplasia: é o aumento no número de células de um órgão ou tecido.
 Existem dois tipos de hiperplasia fisiológica: 1) hiperplasia hormonal, que aumenta a 
capacidade funcional de um tecido, quando necessário; (Tec. mamário puberdade), e 2) 
hiperplasia compensatória, que eleva a massa de tecido após lesão ou ressecção parcial 
(hepatectomia parcial).
 Hipoplasia: é a diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo; 
Fisiológica ou Patológica. As hipoplasias fisiológicas mais comuns são involução do timo a 
partir da puberdade e das gônadas no climatério.
Distúrbios do Crescimento, Proliferação e Diferenciação Celular
Fonte: GONÇALVES, F.B. 
& MESSIAS, S.H.N. 
Fisiopatologia e Anatomia 
Patológica. São Paulo: 
Editora Sol, 2020.
Normal
Hipoplasia Hiperplasia
 Metaplasia: representa uma 
alteração reversível na qual um tipo 
de célula adulta (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por 
outro modelo celular de mesma 
linhagem. Ela representa uma 
substituição adaptativa de células 
sensíveis ao estresse por tipos 
celulares mais capazes de suportar 
o ambiente hostil.
Distúrbios do Crescimento, Proliferação e Diferenciação Celular
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, S.H.N. Fisiopatologia e 
Anatomia Patológica. São Paulo: Editora Sol, 2020.
Figura 12 – Metaplasia do epitélio colunar normal para epitélio 
escamoso: A) Diagrama esquemático; B) Metaplasia do epitélio colunar 
(à esquerda) para epitélio escamoso (à direita) em um brônquio
A)
B)
Membrana 
basal
Epitélio 
colunar 
normal
Metaplasia 
escamosa
 Displasia: denomina condições patológicas muito diferentes; sendo assim, trata-se de um 
termo complexo. Ela pode ser definida como uma condição adquirida caracterizada por 
alterações celulares do crescimento e da diferenciação acompanhadas de redução ou perda 
da diferenciação das células afetadas. Muitas vezes, as displasias estão associadas a 
tecidos metaplásicos ou se originam neles.
 O epitélio displásico é caracterizado por perda da uniformidade das células epiteliais, 
assim como da orientação arquitetural.
 Elas são classificadas em leves, moderadas e graves. A depender do sítio anatômico, 
denomina-se de neoplasias intraepiteliais de grau I, II ou III. (lesões precursoras de 
câncer).
Distúrbios do Crescimento, Proliferação e Diferenciação Celular
Qual o tipo de adaptação celular em que um grupo de células diferenciadas se modifica em um 
outro grupo diferenciado de células a fim de melhor resistir a situações de estresse?
a) Atrofia.
b) Displasia.
c) Hipertrofa.
d) Hiperplasia.
e) Metaplasia.
Interatividade
Resposta
Qual o tipo de adaptação celular em que um grupo de células diferenciadas se modifica em um 
outro grupo diferenciado de células a fim de melhor resistir a situações de estresse?
a) Atrofia.
b) Displasia.
c) Hipertrofa.
d) Hiperplasia.
e) Metaplasia.
 A lesão celular ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente que não são 
mais capazes de se adaptar ou quando são expostas a agentes lesivos à sua natureza ou 
são prejudicadas por anomalias intrínsecas.
 As alterações morfológicas que caracterizam as lesões podem ser observadas a olho nu 
(alterações macroscópicas) ou ao microscópio de luz ou eletrônico (alterações microscópicas 
e submicroscópicas).
Lesão e Morte Celular 
Fonte: GONÇALVES, F.B. & 
MESSIAS, S.H.N. Fisiopatologia e 
Anatomia Patológica. São Paulo: 
Editora Sol, 2020.
Célula normal 
(homeostasia)
Lesão reversível
Estresse Estímulo lesivo
Leve 
transitório
Incapacidade 
de se adaptar
Intensa, 
progressiva
Morte celular
Necrose Apoptose
Adaptação Lesão celular
Lesão 
irreversível
 Três mecanismos principais 
pelos quais a maioria dos 
agentes prejudiciais exerce seus 
efeitos: formação de radicais 
livres, hipóxia e depleção de 
ATP, além de perturbação 
intracelular da homeostasia de 
cálcio.
Lesão e Morte Celular 
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, 
S.H.N. Fisiopatologia e Anatomia Patológica. 
São Paulo: Editora Sol, 2020.
Agente prejudicial
Formação de radical livre
Hipóxia/isquemia
Mitocôndria
Depleção de ATP
Oxidação das estruturas 
celulares e DNA nuclear e 
mitocondrial
↓ Atividade de bomba 
Na+/K+ ATPase
↓ Estoque de 
glicogênio e pH 
intracelular 
↑ Influxo de Na+ e H2O↑ Metabolismo anaeróbico Outros efeitos
Deslocamento de ribossomos, 
síntese de proteínas diminuída 
e deposição lipídica
Acúmulo de líquidos intracelulares, 
dilatação do retículo endoplasmático, 
permeabilidade aumentada da membrana, 
função mitocondrial diminuída
Ativação inapropriada de enzimas 
que danificam organelas celulares, 
citoesqueleto e membranas 
celulares, aceleram a depleção de 
ATP e fragmentam a cromatina
↑ Ca intracelular
O2
-.H2O2.OH Ca++
 Degenerações são lesões reversíveis e secundárias a alterações bioquímicas que resultam 
em acúmulo de substâncias no interior de células. Morfologicamente, uma degeneração 
aparece como um acúmulo de substâncias em células. Quando a substância acumulada é 
um pigmento, a lesão é estudada à parte, entre as pigmentações.
 degenerações por acúmulo de água e eletrólito, por exemplo, a degeneração hidrópica; 
 degenerações por acúmulo de proteínas, como a degeneração hialina; 
 degenerações por acúmulo de lipídeos, as mais importantes são a esteatose e as lipidoses;
 degenerações por acúmulo de carboidratos.
Lesão e Morte Celular 
Fonte: GONÇALVES, F.B. & 
MESSIAS, S.H.N. Fisiopatologia 
e Anatomia Patológica. São 
Paulo: Editora Sol, 2020.
 A morte celular é um processo e, como tal, uma sucessão de eventos, sendo às vezes 
muito difícil estabelecer qual é o fator que determina a irreversibilidade da lesão, ou seja, o 
ponto de não retorno.
 Se a morte celular ocorre no organismo vivo e é seguida de autólise, o processo recebe o 
nome de necrose. 
 Autólise – degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula 
liberadas de lisossomos após a morte celular, independentemente de ter havido morte do 
indivíduo.
 Morte celular, portanto, não pode ser usada sempre como 
sinônimo de necrose, já que ela é a morte seguida de autólise. 
Também não se pode utilizar a palavra necrose para indicar a 
morte celular que acompanha a do indivíduo (morte somática).
Lesão e Morte Celular 
 Necrose por coagulação constitui-se no tipo mais comum de necrose. Sua causa mais 
usual é a isquemia, sendo também denominada de necrose isquêmica.
 Necrose por liquefação, também chamada necrose liquefativa, é aquela na qual a região 
necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita – Liberação de grande 
quantidade de enzimas lisossômicas com dissolução enzimática rápida e total do tecido 
morto.
 Necrose gordurosa, também denominada esteatonecrose ou necrose enzimática do tecido 
adiposo, é uma forma de necrose que compromete adipócitos. Na maioria das vezes, é o 
resultado da ação lítica de enzimas pancreáticas (necrose gordurosa enzimática).
 Necrose gomosa é sua forma mais rara. Normalmente 
classificada como um tipo de necrose de coagulação, é 
encontrada em especial na sífilis terciária e nos casos de sífilis 
congênita, quando então é chamada de goma sifilítica.
Lesão e Morte Celular 
 Necrose hemorrágica é um tipo de necrose no qual se nota de forma bastante evidente, no 
local necrótico, grande quantidade de sangue.
 Necrose fibrinoide pode ocorrer como evento decorrente dos processos de hipertensão 
arterial maligna nas paredes dos vasos sanguíneos. Alteração granular e eosinofílica da 
parede vascular com a presença de fibrina evidenciada histologicamente na parede dos 
vasos.
 Necrose gangrenosa. A gangrena é uma forma de evolução de necrose que resulta da ação 
de agentes externos sobre o tecido necrosado.
Lesão e Morte Celular 
Fonte: Hansel e Dintzis (2007, p. 12).
Necrose Apoptose
Sem envolvimento de ativação de gene ou 
sinalização de proteína
Envolve cascatas de sinalização da célula
Em geral, envolve área grande de tecido ou 
órgão
Em geral, envolve células individualmente ou pequenos grupos 
de células
Tumefação celular e de organelas Fragmentação nuclear e picnose
Em geral, desencadeia resposta inflamatória A resposta inflamatória não é frequente
Invariavelmente lesiva para o organismo Importante no desenvolvimento do organismo
A morte celular resulta em patologia A morte celular é crucial para a regulação do número de células 
O DNA é fragmentado de modo irregular O DNA é clivado, formando fragmentos regulares de 
nucleossomos (degraus de escada)
Necrose versus Apoptose
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, S.H.N. 
Fisiopatologia e Anatomia Patológica. São 
Paulo: Editora Sol, 2020.
Dano 
reversível Recuperação
Inchaço do retículo 
endoplasmático e 
mitocôndrias
Figura de 
mielina
Bolhas de 
membrana
Progressão 
do dano
Figuras de 
mielina
Inflamação
Densidade amorfa na 
mitocôndria
Fagócito
Fagocitose de 
células 
apoptóticas e 
fragmentos
Ruptura da membrana 
plasmática, organelas 
e núcleo; vazamento 
do conteúdo 
citoplasmático
Corpo 
apoptótico
Fragmentação 
celular
Bolhas de 
membrana
Condensação 
da cromatina
Célula normal Célula normal
Apoptose
Necrose
Qual das situações e eventos abaixo apontados não é encontrado durante mecanismos de 
apoptose?
a) Tumefação celular e de organelas.
b) Fragmentação nuclear e picnose.
c) Ausência de resposta inflamatória.
d) Clivagem de DNA em fragmentos regulares.
e) Ocorre individualmente ou em pequenos grupos celulares.
Interatividade
Resposta
Qual das situações e eventos abaixo apontados não é encontrado durante mecanismos de 
apoptose?
a) Tumefação celular e de organelas.
b) Fragmentação nuclear e picnose.
c) Ausência de resposta inflamatória.
d) Clivagem de DNA em fragmentos regulares.
e) Ocorre individualmente ou em pequenos grupos celulares.
 A inflamação, diferentemente do que muitos pensam, é uma resposta fundamentalmente 
protetora, destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da lesão celular como 
microrganismos e toxinas produzidas através do seu mecanismo de invasão quanto das 
consequências de tal injúria (por exemplo, células e tecidos necróticos).
Inflamação aguda é uma resposta imediata contra um agente nocivo, ocorre em duas fases: 
 Fase vascular: resulta em aumento do fluxo sanguíneo e alterações nos pequenos vasos da 
microcirculação.
 Fase celular: resulta na migração de leucócitos da circulação e sua ativação para eliminar o 
agente nocivo.
Processo Inflamatório e Reparação Tecidual
Processo Inflamatório e Reparação Tecidual
Fonte: https://protofolio-de-biologia.webnode.pt/news/resposta-inflamatoria/
Lesão de um tecido por agentes físicos, químicos ou microrganismos patogénicos
Vasodilatação Aumento da 
permeabilidade 
dos capilares
Quimiotaxia Resposta 
sistêmica
Aumento 
do fluxo 
sanguíneo
Libertação 
do fluido
Migração de 
leucócitos para a 
zona lesada
Febre e 
proliferação 
de leucócitos
Calor Rubor Edema Dor
Processo Inflamatório e Reparação Tecidual
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, 
S.H.N. Fisiopatologia e Anatomia 
Patológica. São Paulo: Editora Sol, 2020.
Figura 42 – Células de inflamação aguda
Basófilo
Eosinófilo
Plaquetas
Neutrófilo
Monócito
Mastócito
Fibroblasto
Elastina
Macrófago
Inflamação crônica:
 A inflamação crônica é aquela na qual devido à persistência do agente inflamatório (por 
exemplo, um microrganismo), à exposição prolongada a agentes tóxicos (por exemplo, 
tabagismo) ou a fenômenos autoimunes, o processo se mantém por tempo maior.
 A característica da inflamação crônica é uma infiltração de células mononucleares 
(macrófagos) e linfócitos, enquanto o influxo de neutrófilos é visto na inflamação crônica. 
 É caracterizada por destruição tecidual, induzida pelo agente 
agressor persistente ou pelas células inflamatórias, 
proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, 
em particular, fibrose.
Processo Inflamatório e Reparação Tecidual
Qual o tipo de célula mais fortemente associado à resposta contra bactérias, que pertence aos 
granulócitos e tem como principal característica a fagocitose?
a) Eosinófilos.
b) Linfócito.
c) Neutrófilo.
d) Monócito.
e) Plaquetas.Interatividade
Resposta
Qual o tipo de célula mais fortemente associado à resposta contra bactérias, que pertence aos 
granulócitos e tem como principal característica a fagocitose?
a) Eosinófilos.
b) Linfócito.
c) Neutrófilo.
d) Monócito.
e) Plaquetas.
 A reparação dos tecidos, que se sobrepõe ao processo inflamatório, é uma resposta à lesão 
tecidual e representa uma tentativa de manter a estrutura e o funcionamento do corpo 
normais. 
A capacidade de regeneração varia de acordo com o tipo de célula e de tecido, sendo 
classificadas:
 Células lábeis: encontradas em tecidos que se encontram sob renovação constante, como a 
epiderme.
 Células estáveis: encontradas em tecidos que em geral se renovam muito lentamente, mas 
são capazes de renovação mais rápida após lesão; entre os exemplos estão fígado.
 Células permanentes: diferenciadas terminalmente e que 
perderam a capacidade de regeneração; entre os exemplos 
estão neurônios.
Mecanismos de reparação e regeneração tecidual
 Cicatrização de feridas envolve a 
restauração da integridade do tecido 
lesionado. Divide-se em três fases: 
inflamatória, proliferativa e fase de 
remodelação.
 A fase inflamatória começa no momento 
da lesão com a formação de um coágulo 
sanguíneo e a migração de leucócitos 
fagocíticos para o local da ferida.
Mecanismos de reparação e regeneração tecidual
Fonte: GONÇALVES, F.B. & 
MESSIAS, S.H.N. Fisiopatologia e 
Anatomia Patológica. São Paulo: 
Editora Sol, 2020.
Fibrina
Coágulo
Epiderme
Derme
Gordura
Neutrófilo
 Fase proliferativa – construção 
de tecido novo para preencher 
o espaço da ferida. As células 
mais importantes durante essa 
etapa são os fibroblastos, 
células do tecido conjuntivo 
que sintetizam e secretam 
colágeno, proteoglicanos e 
glicoproteínas necessários 
para a cicatrização de feridas.
Mecanismos de Reparação e Regeneração Tecidual
Fonte: GONÇALVES, F.B. & 
MESSIAS, S.H.N. 
Fisiopatologia e Anatomia 
Patológica. São Paulo: Editora 
Sol, 2020.
Células 
epiteliais
Tecido de 
granulação
Fibroblasto
Vaso 
sanguíneo
Macrófago
 Fase de remodelação. Essa 
fase se inicia aproximadamente 
três semanas após a lesão 
com o desenvolvimento da 
cicatriz fibrosa e pode 
continuar por seis meses ou 
mais, dependendo da extensão 
da ferida.
Mecanismos de Reparação e Regeneração Tecidual
Fonte: GONÇALVES, F.B. & 
MESSIAS, S.H.N. 
Fisiopatologia e Anatomia 
Patológica. São Paulo: 
Editora Sol, 2020.
Cicatriz 
fibrosa
Vaso 
sanguíneo
Contração 
da ferida
 Cicatrização por primeira intenção: É mais rápida e resulta em cicatrizes menores, visto 
que a fenda da ferida é mais estreita e a destruição tecidual nas suas bordas é menor. O 
exemplo clássico é o das feridas cirúrgicas, em que o sangue extravasado pelo corte forma 
um coágulo que ocupa o espaço entre as margens da ferida.
 Cicatrização por segunda intenção: Quando a ferida é extensa e tem margens afastadas, 
forma-se um grande coágulo; se há infecção associada, surge reação inflamatória 
importante.
Mecanismos de Reparação e Regeneração Tecidual
 Cicatriz Hipertrófica e Queloide: São duas condições em que há formação importante de 
tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea, a qual pode adquirir volume considerável. A 
cicatriz hipertrófica tende a ser reversível. O queloide forma tumorações nas áreas de 
cicatrização, mesmo em feridas pequenas, podendo não regredir.
Mecanismos de Reparação e Regeneração Tecidual
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, S.H.N. 
Fisiopatologia e Anatomia Patológica. São Paulo: 
Editora Sol, 2020.
 Desnutrição: A cura bem-sucedida de uma ferida depende em parte de estoques 
adequados de proteínas, carboidratos, gorduras, vitaminas e minerais. 
 Fluxo sanguíneo e oferta de oxigênio: Para que a cura ocorra, as feridas devem ter um 
fluxo sanguíneo adequado a fim de suprir os nutrientes necessários e remover refugos 
resultantes, toxinas locais, bactérias e outros resíduos.
 Infecção e corpos estranhos.
Fatores que afetam a cura das feridas
Fonte: GONÇALVES, F.B. & MESSIAS, S.H.N. 
Fisiopatologia e Anatomia Patológica. São Paulo: 
Editora Sol, 2020.
Como se denomina a fase de cicatrização que se inicia aproximadamente três semanas após a 
lesão com o desenvolvimento da cicatriz fibrosa?
a) Inflamatória.
b) Proliferativa.
c) Remodelação.
d) Primeira intenção.
e) Segunda intenção.
Interatividade
Resposta
Como se denomina a fase de cicatrização que se inicia aproximadamente três semanas após a 
lesão com o desenvolvimento da cicatriz fibrosa?
a) Inflamatória.
b) Proliferativa.
c) Remodelação.
d) Primeira intenção.
e) Segunda intenção.
ATÉ A PRÓXIMA!