DPOC (s tratamento)

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1 Clínica Médica 
DPOC 
Arthur Linhares de Almeida : 201910865 : UniFOA 
 
 
 
Introdução 
→ caracterizada por sintomas respiratórios 
persistentes e limitação do fluxo aéreo não 
totalmente reversível 
→ DPOC inclui (podem estar presentes em graus 
variados): 
• enfisema – destruição dos alvéolos 
pulmonares e dilatação dos espaços aéreos 
• bronquite crônica – definida clinicamente por 
tosse crônica e expectoração purulenta 
• doença das pequenas vias aéreas – 
bronquíolos de pequeno calibre estreitados e 
menos numerosos 
→ 3ª maior causa de morte e afeta > 10 milhões 
de pessoas nos EUA 
→ a gravidade da obstrução ventilatória na DPOC 
pode ser mensurada pelos critérios da Global 
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 
(GOLD) 
• estágios iniciais da DPOC estão 
primariamente associados com doença de 
vias aéreas de pequeno e médio calibres 
(maioria das pessoas em GOLD I e II) 
demonstrando nenhum ou pouco enfisema 
• estágios avançados da DPOC (GOLD III e IV) 
são tipicamente caracterizados por enfisema 
extenso 
 
→ achado de enfisema (TC de tórax) cedo ou 
tarde no processo da doença sugere maior 
risco de progressão da doença 
Patogênese 
→ a limitação do fluxo aéreo pode advir de 
doença das pequenas vias aéreas e/ou 
enfisema 
→ pequenas vias aéreas podem se tornar 
estreitadas por causa de hiperplasia e 
acúmulo de cels, muco e fibrose; a extensa 
destruição de pqns vias aéreas já foi 
registrada como marca registrada da DPOC 
→ patogênese do enfisema compreende 4 
eventos correlacionados: 
• exposição crônica à fumaça de cigarro em 
pessoas geneticamente suscetíveis 
• cels inflamatória liberam proteinases q 
danificam a matriz extracel 
• morte celular estrutural por meio de dano 
induzido 
• reparo desordenado da elastinas e de outros 
componentes da matriz celular para 
alargamento dos espaços aéreos e para o 
enfisema 
→ com a exposição de longo prazo à fumaça de 
cigarro em pessoas geneticamente 
suscetíveis, as cels epiteliais pulmonares e os 
linfócitos T e B recrutam cels inflamatórias 
para o pulmão; as vias biológicas em 
desequilíbrio levam a múltiplos resultados 
patológicos 
 2 Clínica Médica 
 
Inflamação e Proteólise da Matriz 
Extracelular 
→ elastina é fundamental à integridade do 
pulmão 
→ hipótese elastase:antielastase – equilíbrio 
entre enzimas q degradam a elastina e seu 
inibidores determina a suscetibilidade do 
pulmão à destruição, oq induz à dilatação dos 
espaços aéreos 
→ estresse oxidativo é um componente 
importante da biopatologia da DPOC 
→ há evidência de q mecanismos autoimunes 
podem promover a progressão da doença 
→ a perda concomitante dos cílios do epitélio das 
vias aéreas induzida pela fumaça do cigarro e 
o comprometimento da fagocitose dos 
macrófagos predispõem à infecção bacteriana 
com neutrofilia 
→ a capacidade do pulmão adulto de substituir a 
microvascularização e as pequenas vias 
aéreas perdidas e de reparar os alvéolos 
danificados parece limitada 
 
 
Patologia 
Vias Aéreas de Grande Calibre 
→ tabagismo causa – dilatação das glds 
mucosas e hiperplasia das cels caliciformes 
→ resposta `a fumaça do cigarro – aumento das 
cels caliciformes em nº e em extensão na 
árvore brônquica 
→ brônquios sofrem metaplasia escamosa 
→ hipertrofia da musculatura lisa e hiper-
reatividade brônquica 
→ influxo de neutrófilos 
Vias Aéreas de Pequeno Calibre 
→ alterações celulares típicas – metaplasia das 
cels caliciformes (cel secretora de muco) 
substituindo cels exócrinas bronquiolares 
secretoras de surfactante 
→ hipertrofia da musculatura lisa 
→ infiltração celular, estreitamento luminal por 
fibrose, excesso de muco e edema 
Parênquima Pulmonar 
→ enfisema causa destruição de bronquíolos 
respiratórios, ductos alveolares e alvéolos; 
paredes dessas estruturas tornam—se 
perfuradas e lúmen obstruído por 
 3 Clínica Médica 
coalescência de delicadas estruturas 
alveolares que formam espaços 
enfisematosos maiores 
→ acúmulo de macrófagos nos bronquíolos 
respiratórios (essencialmente de todos os 
tabagistas; tbm ocorre aumento de neutrófilos 
e linfócitos T) 
→ classificação patológica do enfisema 
• centrolobular – mais associado ao 
tabagismo; espaços aéreos dilatados 
encontrados inicialmente em associação 
com os bronquíolos respiratórios; mais 
marcante nos lobos superiores e nos 
segmentos superiores dos lobos inferiores; 
em geral é focal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• panlobular – espaços aéreos anormalmente 
grandes q distribuem uniformemente; 
predileção pelos lobos inferiores 
 
• parasseptal (10-15% dos casos) – s distribui 
ao longo das margens pleurais com 
preservação relativa do núcleo do pulmão ou 
das regiões centrais; comumente associado 
com inflamação significativa das vias aéreas 
e com enfisema centrolobular 
 
 
 
 
 4 Clínica Médica 
Fisiopatologia 
→ redução persistente das taxas de fluxo 
expiratórios é a anormalidade mais típica da 
DPOC 
→ obstrução do fluxo aéreo – geralmente 
determinada com propósitos clínicos pela 
espirometria 
→ hiperinsuflação – DPOC geralmente tem 
“encarceiramento de ar” e hiperinsuflação 
progressiva nos estágios avançados da 
doença; hiperinsuflação do tórax durante a 
respiração corrente preserva o fluxo 
expiratório máximo; apesar de compensar a 
obstrução das vias aéreas acabar empurrando 
o diafragma para uma posição retificada, q 
leva a efeitos adversos 
→ troca gasosa – ventilação não uniforme e 
desequilíbrio da ventilação-perfusão (V/Q) são 
características da DPOC; volume de shunting é 
mínimo 
Fatores de Risco 
Tabagismo 
→ nº de maços-anos de tabagismo é o fator 
preditivo mais significativo do VEF1 
→ fatores genéticos e/ou ambientais contribuem 
para o impacto do fumo no desenvolvimento 
da DPOC 
→ charutos e cachimbos são menos associados 
ao desenvolvimento da DPOC por as doses de 
subprodutos do tabaco inalados serem 
menores 
→ impacto dos cigarros eletrônicos ainda não foi 
determinado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Responsividade das Vias Aéreas e 
DPOC 
→ mts pacientes com DPOC apresentam hiper-
reatividade a estímulos exógenos como 
metacolina e histamina (como na asma) 
→ diferente da asma, a DPOC se origina 
primariamente de inflamação e dano 
relacionados ao tabagismo; ainda compartilha 
fatores ambientais e genéticos mas em menor 
qtd q na asma 
Infecções Respiratórias 
→ infecções respiratórias são causas 
importantes de exarcebações da DPOC 
→ exarcebações da DPOC estão associadas com 
maior perda da função pulmonar 
longitudinalmente 
Exposições Ocupacionais 
→ mineradores de carvão expostos ao pó das 
minas de carvão apresentam risco 
significativamente maior para enfisema, tanto 
em tabagistas quanto em não tabagistas 
→ importante frisar que essas exposições ainda 
assim são menos importantes do que o efeito 
do tabagismo 
Poluição do Ar Ambiente 
→ exposição prolongada à fumaça produzida 
pela combustão de biomassa parece ser fator 
de risco significativo para a DPOC 
Exposição Passiva ao Tabagismo 
→ exposição das crianças ao tabagismo materno 
causa redução significativa do crescimento 
pulmonar 
→ exposição intrauterina contribui para 
reduções significativas da função pulmonar 
pós-natal 
 
 
 
 
 
 5 Clínica Médica 
História Natural 
→ efeitos do tabagismo sobre a função pulmonar 
dependem da intensidade da exposição ao 
tabaco, da fase do crescimento na qual houve 
a exposição e da função pulmonar inicial do 
indivíduo; outros fatores ambientais podem 
produzir efeitos semelhantes 
→ o risco de mortalidade final por DPOC está 
diretamente relacionado com níveis reduzidos 
de VEF1 
 
curvas de trajetórias hipotéticas do volume expiratório 
forçado em 1 segundo (VEF1 ) para os indivíduos ao longo de 
suas vidas. O padrão normal de crescimento e declínio de 
acordo com a idade é mostrado na curva A. Um VEF1 
significativamentereduzido (< 65% do valor previsto aos 20 
anos) pode se desenvolver a partir de uma taxa normal de 
declínio após uma fase de crescimento da função pulmonar 
reduzida (curva C), início precoce de declínio da função 
pulmonar após crescimento normal (curva B), ou de um 
declínio acelerado após crescimento normal (curva D). 
Manifestações Clínicas 
História 
→ 3 sintomas mais comuns – tosse, produção de 
escarro e dispneia aos esforços 
→ embora seja um processo gradativo, mts 
pacientes assinalam q o início da doença 
coincidiu com uma doença aguda ou 
exacerbação; história minuciosa em geral 
revela a existência de sintomas antes da 
exacerbação aguda 
→ início da dispneia de esforço pode ser 
insidioso 
→ atividades q envolvem esforço significativo 
com os braços elevados ao nível dos ombros 
ou acima são particularmente difíceis para 
mts pacientes com DPOC 
→ atividades q permitem que os pacientes 
estique os braços e use os mm acessórios da 
respiração são bem mais toleradas 
→ com o avanço da DPOC a principal 
manifestação é o agravamento da dispneia 
aos esforços com crescente interferência na 
capacidade de realizar atividades 
profissionais ou de outros tipos 
→ simultaneamente ao agravamento da 
obstrução do fluo aéreo, há aumento na 
frequência das exacerbações; tbm podem 
manifestar hipoxemia em repouso e 
necessitar da administração de O2 
suplementar 
Achados Físicos 
→ estágios iniciais – exame físico absolutamente 
normal 
→ tabagistas – odor de fumaça ou manchas de 
nicotina nas unhas dos dedos da mão 
→ pacientes com doença mais grave apresentam 
• fase expiratória longa e pode incluir 
sibilância à expiração 
• sinais de hiperinsuflação incluem tórax em 
barril e ampliação dos volumes pulmonares 
com limitação das excursões diafragmáticas 
avaliadas por percussão 
• uso dos mm acessório da respiração 
sentando-se na posição típica de “tripé” 
• alguns pacientes podem desenvolver 
cianose, visível nos lábio e leitos ungueais 
 6 Clínica Médica 
→ ensino tradicional ensina q (evidências já 
demonstram q exame físico n diferencia 
confiavelmente as duas entidades): 
• enfisema predominante – sopradores 
rosados (pink puffers) – magros, ñ cianóticos 
durante o repouso e fazem uso importante 
de mm acessórios 
• bronquite crônica – sopradores azuis (blue 
bloaters) – em geral são mais pesados e 
cianóticos 
→ doença avançada 
• caquexia 
• perda de peso significativa 
• consumo bitemporal 
• perda difusa do tec adiposo subcutâneo 
• alguns pacientes apresentam movimentos 
paradoxais no gradil costal para dentro 
durante a inspiração (sinal de Hoover) 
→ sinais de insuf card direita avançada (cor 
pulmonale) são relativamente incomuns desde 
o advento da oxigenoterapia suplementar 
→ baqueteamento digital deve alertar o médico 
para a necessidade de iniciar investigação das 
causas desse sinal; câncer de pulmão é a 
explicação mais provável 
Achados Laboratoriais 
→ provas de função pulmonar mostram 
obstrução ventilatória de VEF1 e VEF1/CVF; 
agravamento da doença leva a vol pulmonar 
aumentado, resultando em ampliação da CPT, 
CRF e VR 
→ no enfisema a capacidade de difusão pode 
estar reduzida 
→ grau de obstrução do fluxo aéreo é fator 
prognóstico importante da DPOC e constitui a 
base do sistema de classificação 
espirométrica por gravidade da GOLD 
→ gasometria arterial e oximetria podem 
evidenciar hipoxemia em repouso ou em 
situação de esforço; gasometria arterial é um 
componente importante da avaliação dos 
pacientes que se apresentam com sintomas 
de exacerbação 
→ hematócrito elevado sugere presença de 
hipoxemia crônica, assim como sinais de 
hipertrofia ventricular direita 
 
 
→ exames radiográficos 
• enfisema – bolhas evidentes, escassez da 
trama parenquimatosa ou hiper 
transparência no RX de tórax 
• hiperinsuflação – visualizável por aumento 
dos volumes pulmonares e retificação do 
diafragma 
• TC de tórax – exame definitivo para 
estabelecer a presença ou ausência de 
enfisema; permite tbm descoberta de doença 
pulmonar intersticial coexistente e de 
bronquiectasias; câncer de pulmão tbm pode 
ser identificado 
• avaliação de  1AT – teste inicial razoável 
para pacientes com DPOC ou asma com 
obstrução crônica do fluxo aéreo 
→ . 
 
 7 Clínica Médica 
 
Radiografias posteroanterior (A) e lateral (B) de tórax em 
um paciente com enfisema. As mais óbvias anormalidades 
são aquelas associadas ao aumento do volume pulmonar. 
Os pulmões aparecem escuros por causa de seu aumento 
de ar em relação ao tecido. Os diafragmas são caudais à 
sua posição normal e aparecem mais horizontalizados do 
que o normal. O coração é mais verticalmente orientado do 
que o normal por causa do deslocamento caudal do 
diafragma, e o diâmetro transversal do gradil costal 
aparece aumentado; como resultado, a largura do coração 
em relação ao gradil costal na incidência posteroanterior é 
diminuída. O espaço entre o esterno e o coração e grandes 
vasos é aumentado na visão lateral. 
 
 
Tomografia computadorizada de alta resolução axial de um 
corte de 1 mm do tórax de um paciente com enfisema no 
nível da carina traqueal. O pulmão direito se encontra à 
esquerda. Múltiplas grandes bolhas – “buracos negros” – 
são evidentes. Muitas áreas menores de destruição tecidual 
semelhantes também estão presentes em ambos os 
pulmões. O brônquio do lobo superior direito é visto 
entrando no pulmão; suas paredes são espessadas, 
sugerindo inflamação crônica. 
Tratamento 
→