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1 Clínica Médica Cardiopatia Isquêmica Arthur Linhares de Almeida : 201910865 : UniFOA → suprimento inadequado de sangue e O2 para uma região miocárdio → causa mais comum é doença aterosclerótica de 1 ou + artérias coronárias epicárdicas, q cause redução regional do fluxo sanguíneo miocárdico e perfusão inadequada do miocárdio Epidemiologia e Tendências Globais → maior causa de morte em países desenvolvidos → 4% da população já teve infarto agudo do miocárdio → fatores de risco incluem: fatores genéticos, alimentação rica em calorias e gordura, tabagismo, estilo de vida sedentário, obesidade, resistência à insulina e DM2 → há uma tendência de aumento da frequência de fatores de risco mt por conta do aumento da idade média da população mundial Fisiopatologia → principais determinantes do volume O2 no miocárdio / demanda miocárdica de O2 (MVO2) • FC • contratilidade miocárdica • tensão da parede miocárdica na pós-carga (estresse) → o suprimento adequado de O2 depende de capacidade transportadora de O2 do sangue e de fluxo sanguíneo coronariano → maior parte de fluxo nas coronárias ocorre na diástole → o fluxo sanguíneo coronariano pode ser reduzido em casos de • aterosclerose - limita o aumento da perfusão qnd a demanda de sangue é aumentada • redução do lúmen vascular – reduz a perfusão miocárdica basal • espasmos – como na angina variante de Prinzmetal • trombos arteriais • êmbolos coronarianos – evento raro • estreitamento dos óstios coronários – evento raro em decorrência de aortite → a redução de fluxo significante pode levar a isquemia miocárdica → isquemia miocárdica pode ocorrer tbm se as demandas de O2 foram mt aumentadas, principalmente se já houver limitação de fluxo sanguíneo coronariano (ex.: hipertrofia de VE por estenose aórtica) → a redução da capacidade de transporte de O2 pelo sangue raramente pode causar isquemia miocárdica por si só (ex.: anemia profunda ou carboxiemoglobina) – mas é preciso ficar atento pois reduz o limiar isquêmico → constrição anormal e a falha da dilatação normal dos vasos de resist coronarianos tbm podem causar isquemia – qnd causa angina o distúrbio é chamado de angina microvascular → é comum que existam duas ou + causas de isquemia em um paciente Aterosclerose Coronariana → principal local afetado – artérias coronárias epicárdicas → principais fatores de risco – níveis plasmáticos altos de DLD e baixos níveis de HDL, tabagismo, hipertensão e diabetes melito → o endotélio tem como função normal • controle local do tônus vascular • manutenção de superfície antitrombótica • controle da aderência de cels antinflamatória • diapedese → a perda dessas defesas leva à ocorrência de: • vasoconstrição inadequada • formação de trombos intraluminais 2 Clínica Médica • interações anormais entre cel do sangue (monócitos e plaquetas) e o endotélio vascular ativado → placa esclerótica surge, portanto, das alterações funcionais q levam ao acúmulo de lipídeos, cels musculares lisas, fibroblastos e matriz intercelular sob a camada íntima → a combinação de um “vaso vulnerável” com “sangue vulnerável” promove estado de hipercoagulabilidade e hipofibrinólise (principalmente em pacientes com DM) → a predileção do desenvolvimento das placas é em regiões com maior turbulência do flux, como em bifurcações → qnd o diâmetro de uma artéria é reduzida em 80% o fluxo sanguíneo pode ser reduzido até mesmo em repouso – isso leva a uma queda drástica da irrigação coronariana, causando isquemia miocárdica → pode haver formação de trombos nos vasos nas regiões das placas – isso ocorre pois as placas vão estreitando as coronárias e com isso vão ficando mais sujeitas a ruptura ou erosão da capa que separa placa da corrente sanguínea; a exposição do conteúdo ativa as plaquetas e a cascata de coagulação → qnd os vasos de resistência estiverem dilatados ao máximo, o fluxo sanguíneo miocárdico se torna dependente da pressão na artéria coronária distal à obstrução – nesse caso a isquemia fica evidente clinicamente por angina ou desvio do segmento ST no ECG → o equilíbrio de oferta e demanda de oxigênio pode ser perturbado por • perda de controle endotelial sobre vasodilatação = aterosclerose • espasmo patológico = angina de Prinzmetal • pqns agregados plaquetário Efeitos da Isquemia → queda da tensão de O2 nos tecidos miocárdicos → distúrbios transitórios nas funções mecânicas, bioquímicas e elétricas do miocárdio → normalmente a aterosclerose causa isquemia não uniforme → durante a isquemia os distúrbios regionais da contratilidade ventricular causam • hipocinesia segmentar • acinesia • discinesia (abaulamento) – casos graves → o desenvolvimento súbito da isquemia grave leva à falha quase instantânea do relaxamento e da contração muscular normal → isquemia transitória pode estar associada a angina pectoris → isquemia prolongada pode causar necrose e fibrose miocárdicas com/sem quadro clínico de IAM → a privação grave de O2 ocorre pH intracelular e das reservas miocárdicas de ATP → o tempo e a intensidade do desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 determinam • dano reversível - ≤ 20min de oclusão total na ausência de vasos colaterais • permanente/ necrose miocárdica subsequente - > 20min → isquemia provoca no ECG • inversão das ondas T – isquemia intramiocárdica não transmural 3 Clínica Médica • casos mais graves alterações dos segmentos ST o infra desnivelamento transitório – isquemia subendocárdica irregular o elevação - isquemia transmural mais grave • extrassístoles ventriculares isoladas • taquicardia ou fibrilação ventriculares • as taquiarritmias ventriculares são a maior causa de morte por cardiopatia isquêmica Cardiopatia Isquêmica - Sintomática x Assintomática → indivíduos assintomáticos • evidências de isquemia miocárdica silenciosa no ECG ao realizar prova de esforço • sem apresentar angina pectoris • angiocoronariografia pode demonstrar placas na artéria coronária e obstruções não reconhecidas previamente • TC do coração evidencia calcificações na artéria coronária (CAC) – que podem ser quantificadas para escore de CAC • miocardiopatia isquêmica - cardiomegalia e IC secundária à lesão isquêmica do miocárdio ventricular esquerdo (pode ser sintomática ou assintomática) → indivíduos sintomáticos • dor torácica devido a angina de peito ou IAM • pode ocorrer evolução estável ou progressiva • pode ocorrer retorno ao estágio assintomático ou morte súbita Angina Pectoris Estável → decorrente de isquemia miocárdica transitória → homens são 70% dos casos e qnd se considera os > 50anos a porcentagem aumenta História → paciente típico • ♂(70%) com mais de 50 anos • ♀ com mais de 60 nos • queixa de episódios típicos de dor torácica (sensação de peso, pressão, contrição, sufocação ou asfixia) • localiza a dor na região esternal, por vzs com o punho cerrado (sinal de Levine) • padrão crescente-decrescente da dor com duração de 2-5min • pode irradiar para os ombros, braços (principalmente face ulnar do antebraço e mão), dorso, região interescapular, base do pescoço, mandíbula, arcada dentária e epigástrio, raramente abaixo do umbigo e acima da mandíbula • a dor isquêmica miocárdica não irradia para os mm trapézio – dor em trapézio normalmente indica pericardite → angina típica pode ser avaliada em 1-5min por redução ou suspensão das atividades ou por um método mais rápido que é o repouso somado ao uso de nitroglicerina sublingual → normalmente desencadeada por esforço ou emoções e atenuados pelo repouso – mas tbm podem ocorrer no repouso e deitado → angina noturna pode ocorrer devido à taquicardia episódica, da oxigenação ou expansão do volume sanguíneointratorácico → angina estável ao esforço - alguns pacientes conseguem reconhecer limiar para o desenvolvimento da angina pectoris de acordo com o nível da atividade física; isso indica estenose coronariana e fornecimento de O2 fixos → alguns pacientes apresentam limiar da angina variável; variações na oferta de O2 ao miocárdio são decorrentes de alterações do tônus vasomotor coronariano → angina pode ser graduada pela classificação da Canadian Cardiac Society 4 Clínica Médica → em mulheres e diabéticos a angina pectoris pode ter localização atípica e ñ ter relação com fatores desencadeantes → a angina pode ocorrer mais em meses frios → importante investigar • história familiar de IC prematura – parentes em primeiro grau (< 55anos p/ ♂ e < 65anos p/ ♀) • DM, hiperlipidemia, HAS e tabagismo → pacientes com dor torácica persistente do tipo isquêmica, mas sem obstruções limitantes ao fluxos nas artérias epicárdicas podem ser casos de doença coronariana microvascular – a forma de identificar é por meio de teste de reatividade coronariana em resposta a agentes vasoativos como acetilcolina e nitroglicerina intracoronarianas – e nocicepção cardíaca anormal Exame Físico → procurar indícios de doença aterosclerótica em outros locais, como aneurisma da aorta abdominal, frêmitos nas artérias carótidas e redução dos pulsos arteriais nos mm ii → busca de indícios de fatores de risco para aterosclerose como, como xantelasmas e xantomas → comparação de pulso em múltiplos locais → comparação da PA entre mm ss e mm ii (índice tornozelo-braquial) → exame de fundo de olho – p indício de hipertensão arterial → sinais de anemia, doença tireóidea e manchas de nicotina nas pontas dos dedos → palpação em busca de cardiomegalia e contração anormal do impulso cardíaco (discinesia) → ausculta para encontrar sopros arteriais, 3ª e 4ª bulhas e sopro sistólicos apical → improvável isquemia miocárdica qnd houver - hipersensibilidade torácica, localização da dor com uma única ponta de dedo no tórax ou reprodução da dor à palpação da área de dor torácica; abdome protuberante pode indicar síndrome metabólica (oq indica risco aumentado de aterosclerose) Avaliação Laboratorial → exame de urina para sinais de DM e doença renal (microalbuminúria) – esses distúrbios aceleram aterosclerose → exame de sangue com – níveis de lipídeos, glicose, creatinina e hematócrito; exame físico pode levar a pedir função tireoidiana → RX de tórax – identificar consequências como aneurisma ventricular, cardiomegalia ou sinais de IC → PCR elevado fator de risco independente – útil para inicio de tratamento hipolipemiante e reclassificar paciente na categoria de risco intermediário ECG → pode ser normal em paciente com angina pectoris ou com sinais de IAM antigo 5 Clínica Médica → HVE é indicação significativa de risco de desfechos adversos da CI Teste de Esforço →
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