Diabetes Mellitus

Letícia França 
Diabetes 
Saude do Adulto I
Caso Clínico 
ID: Joaquim, 47 anos, analista de sistemas 
QP: "glicose alta" 
HMA: Informa glicemia de jejum alterada (140mg/dl) 
em exame periódico de saúde do seu trabalho. Nega 
poliúria, polidipsia, polifagia ou perda ponderal 
recente. Afirma ganho ponderal nos últimos anos, 
alimentação rica em guloseimas (salgadinhos, 
refrigerantes, doces) sedentarismo. 
HPP: Nega comorbidades ou uso crônico de 
medicações. 
Nega cirurgias, internações ou alergias. Nega 
tabagismo, etilismo ou uso de drogas. 
HE: Pai tem DM, HAS, obesidade, DAC (AM aos 42 
anos); Mãe tem DM e obesidade, Irmãos e filhos 
hígidos. 
Exame fisico: Peso 102kg, altura 1,70m, IMC 35,3, CA 
112cm. Restante sem alterações. 
Joaquim retorna após 2 semanas com exames 
laboratoriais, mantém-se assintomático. Reduziu 
ingesta de doces e refrigerantes, aumentou ingesta 
de vegetais e iniciou caminhadas diárias de 30 
minutos. 
Exame fisico: Peso 100kg, restante sem alterações 
Exame complementares: 
•G|130mg/dl 
• HbAlc1.1% 
Sinais de diabetes: Polidipsia, poliúria, polifagia e perda 
de peso. 
Precisa de 2 exames alterados. 
Quais orientações de modificação de estilo de vida? 
Quais exames pediria? Precisa rastrear complicações. 
Doença comum e heterogenia 
Grupo de distúrbios metabólicos que compartilham 
fenótipo de hiperglicemia. 
Tipos distintos de diabetes mellitus 
-Resulta de secreção deficiente de insulina pelas 
células beta pancreáticas e/ou resistência à ação da 
insulina 
DM 2: resistência insulínica – dificuldade da insulina 
agir – começa a produzir mais insulina ate saturar, 
com o tempo pode diminuir a produção da insulina 
e que não vai ser mais eficiente. 
DM I: para de produzir ou diminui muito a produção 
de insulina 
História do diabetes 
1500 AC – Papiro Ebers, no Egito, descrevia doença 
com diurese aumentada. 
 Século II DC – Grécia Antiga, recebeu nome de 
Diabetes, que significa “passar através de um 
sifão” 
 Século V –VI – Médico indiano notou urina 
adocicada, atraente às formigas 
 Século XVIII – Sugerido termo mellitus (mel, em 
latim), diferenciando de diabetes insipidus 
 Século XIX – sugerido 2 tipos de diabetes: 
 Século XIX-XX – dieta para tratamento de 
diabetes 
 Fins do século XIX – ausência de pâncreas 
levava ao diabetes mellitus e descrição de 2 
sistemas celulares no pâncreas, (por Paul 
Langerhans) 
 1922 – Insulina foi aplicada pela primeira vez em 
Leonard Thompson, de 13 anos 
 1955 – Primeiro antidiabético oral (sulfonilureia) 
 1960 – Metformina 
Epidemiologia 
 OMS estima que seja o 3º fator mais importante 
de mortalidade prematura (superado por HAS e 
tabaco) 
 DM está associado a maiores taxas de: 
hospitalizações, de doenças cardiovasculares e 
cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e 
amputações de membros inferiores-descontrole 
leva a complicações 
 Início insidioso do DM tipo 2 favorece atraso do 
diagnóstico e desenvolvimento de complicações 
– muitas vezes assintomático. 
 Estima-se que 50% dos casos de DM em adultos 
não sejam diagnosticados. 
Letícia França 
FISIOLOGIA 
Células pancreáticas – células dos ácidos (secreções 
para digestão) e ilhota de Langerhans produzem 
substanciais que agem local e sistemicamente – 
somatostatina, insulina e glucagon 
Principal estimulo para secreção da insulina é a 
glicose. Glicemia acima de 100 é grande estimulo par 
secreção insulina – para não deixar a glicose subir 
demais e aproveitar como forma de energia em 
pessoas normais. Nos diabéticos tem aumento da 
insulina (talvez tardiamente, ou não vai produzir o 
necessário) 
Quando a insulina liga no receptor (músculo, fígado, 
gordura) ela desencadeia várias reações – síntese 
de proteínas, glicogênio, lipídeos, transporte do 
GLUT para entrada de glicose e ação na expressão 
genica de alguns fatores – produção de energia e 
estoque 
-Estado pós-prandial: 
 Aumento na carga de glicose >> ↑insulina 
↓glucagon 
 Armazenamento de carboidratos, síntese de 
proteínas e gorduras 
 Jejum: ↓insulina ↑ glucagon – essa mudança 
favorece: ↑ produção de glicose hepática (para 
o SNC) – precisa manter o nível de glicemia para 
as funções vitais do organismo 
➢Por gliconeogênese: glicose a partir de outros 
precursores (proteínas) 
➢Por degradação do glicogênio (glicogenólise) 
 Mobilização dos precursores armazenados 
(aminoácidos e ácidos graxos livres) 
 ↓captação de glicose no músculo esquelético e 
na gordura – glicose é priorizada nos tecidos que 
funcionam apenas com ela. 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas clássicos: 
●Poliúria: aumento do volume urinário – o rim tem 
o limiar tentando excretar a glicose em excesso pela 
urina – começa a excretar quando a glicose está em 
180-185, glicose puxa a água e pode causar 
desidratação. 
●Polidipsia – pela desidratação causada pela 
excreção em excesso 
●Polifagia: começa a quebrar outros nutrientes, 
como proteína e lipídeo – com se estivesse em 
jejum 
●Perda ponderal: glicose no lugar errado, não 
conseguem entrar na célula. 
 *Cetoacidose diabética: liberação de cetona liberada 
pela quebra do lipídeo (que e usado como fonte de 
energia) 
*Presentes em quase 100% dos casos de DM tipo 1 
*35-50% dos pacientes com DM tipo 2 são 
assintomáticos ou oligossintomáticos 
DM 2 é mais insidioso: 
TIPOS DE DIABETES 
DM tipo 1: 
●Imunomediado: deficiência de insulina por 
destruição autoimune das células beta – não produz 
insulina suficiente. Tratamento: insulinoterapia. 
● Idiopático: deficiência de insulina de natureza 
idiopática – quando não encontra o idiopático 
2.DM tipo 2: 
Perda progressiva de secreção insulínica combinada 
com resistência insulínica 
3.DM gestacional: 
Diagnosticada na gestação 
4.Outros tipos de DM: 
●Defeitos monogênicos na função das células β-
pancreáticas – famílias, desconfia quando a HF é 
muito importante de DM, mas que não tem 
característica de diabetes. – jeito de tipo 1 mas toda 
a família com DM. Painel genético (particular) – trata 
de acordo com a manifestação (tipo 1 ou 2) 
●Defeitos genéticos na ação da insulina 
●Secundário a endocrinopatias – doença de 
Cushing, acromegalia. 
●Secundário a doenças do pâncreas exócrino – 
paciente etilista que tem pancreatite – deficiência nas 
enzimas pancreáticas, com o tempo pode ter 
doença do pâncreas endócrino. Tratamento insulina 
●Secundário a infecções 
TIPO 1 
●5-10% dos casos de DM 
Letícia França 
●Causado por deficiência de insulina, por destruição 
autoimune ou idiopática das células beta pancreáticas 
●Sintomas clássicos (“polis”) estão presentes em 
praticamente 100% dos DM tipo 1 ao diagnóstico 
●Cetoacidose diabética ao diagnóstico pode ser 
manifestação inicial em até 30% dos casos. 
●IMC tipicamente normal, mas sobrepeso/obesidade 
não exclui diagnóstico 
●Invariável necessidade de insulinoterapia como 
tratamento 
●Mais frequente em crianças e adolescentes 
●Pode ser diagnosticado em adultos, que podem 
apresentar forma lentamente progressiva (LADA 
 TIPO 2 
●90-95% dos casos 
●Forte herança familiar + fatores ambientais 
●Principal fator de risco: obesidade – quando 
começa a acumular muita gordura ela começa a ficar 
disfuncional. 
●Principais mecanismos: 
●Resistência periférica à ação insulínica 
●Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas 
●Aumento da produção hepática de glicose– o 
fígado também fica resistente, com isso ele entende 
que o indivíduo não está com glicose no sangue e 
começa a liberar mais glicose. 
●Doença assintomática ou oligossintomática por 
longo período >> atraso do diagnóstico >> possíveis 
complicações micro e macro vasculares ao 
diagnóstico. 
DIAGNÓSTICO 
Glicemia em jejum >= 126mg/dL 
TOTG>=200mg/dL – pós destrosol 
HbA1c >=6,5 
**o pós destrosol só é feito quando não fecha 
critério, mas há suspeita. 
Peptídeo C 
Pré-diabetes: risco de desenvolver diabetes. – 
glicemia de jejum alterada quando só a glicemia de 
jejum está