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Letícia França Diabetes Saude do Adulto I Caso Clínico ID: Joaquim, 47 anos, analista de sistemas QP: "glicose alta" HMA: Informa glicemia de jejum alterada (140mg/dl) em exame periódico de saúde do seu trabalho. Nega poliúria, polidipsia, polifagia ou perda ponderal recente. Afirma ganho ponderal nos últimos anos, alimentação rica em guloseimas (salgadinhos, refrigerantes, doces) sedentarismo. HPP: Nega comorbidades ou uso crônico de medicações. Nega cirurgias, internações ou alergias. Nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas. HE: Pai tem DM, HAS, obesidade, DAC (AM aos 42 anos); Mãe tem DM e obesidade, Irmãos e filhos hígidos. Exame fisico: Peso 102kg, altura 1,70m, IMC 35,3, CA 112cm. Restante sem alterações. Joaquim retorna após 2 semanas com exames laboratoriais, mantém-se assintomático. Reduziu ingesta de doces e refrigerantes, aumentou ingesta de vegetais e iniciou caminhadas diárias de 30 minutos. Exame fisico: Peso 100kg, restante sem alterações Exame complementares: •G|130mg/dl • HbAlc1.1% Sinais de diabetes: Polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. Precisa de 2 exames alterados. Quais orientações de modificação de estilo de vida? Quais exames pediria? Precisa rastrear complicações. Doença comum e heterogenia Grupo de distúrbios metabólicos que compartilham fenótipo de hiperglicemia. Tipos distintos de diabetes mellitus -Resulta de secreção deficiente de insulina pelas células beta pancreáticas e/ou resistência à ação da insulina DM 2: resistência insulínica – dificuldade da insulina agir – começa a produzir mais insulina ate saturar, com o tempo pode diminuir a produção da insulina e que não vai ser mais eficiente. DM I: para de produzir ou diminui muito a produção de insulina História do diabetes 1500 AC – Papiro Ebers, no Egito, descrevia doença com diurese aumentada. Século II DC – Grécia Antiga, recebeu nome de Diabetes, que significa “passar através de um sifão” Século V –VI – Médico indiano notou urina adocicada, atraente às formigas Século XVIII – Sugerido termo mellitus (mel, em latim), diferenciando de diabetes insipidus Século XIX – sugerido 2 tipos de diabetes: Século XIX-XX – dieta para tratamento de diabetes Fins do século XIX – ausência de pâncreas levava ao diabetes mellitus e descrição de 2 sistemas celulares no pâncreas, (por Paul Langerhans) 1922 – Insulina foi aplicada pela primeira vez em Leonard Thompson, de 13 anos 1955 – Primeiro antidiabético oral (sulfonilureia) 1960 – Metformina Epidemiologia OMS estima que seja o 3º fator mais importante de mortalidade prematura (superado por HAS e tabaco) DM está associado a maiores taxas de: hospitalizações, de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e amputações de membros inferiores-descontrole leva a complicações Início insidioso do DM tipo 2 favorece atraso do diagnóstico e desenvolvimento de complicações – muitas vezes assintomático. Estima-se que 50% dos casos de DM em adultos não sejam diagnosticados. Letícia França FISIOLOGIA Células pancreáticas – células dos ácidos (secreções para digestão) e ilhota de Langerhans produzem substanciais que agem local e sistemicamente – somatostatina, insulina e glucagon Principal estimulo para secreção da insulina é a glicose. Glicemia acima de 100 é grande estimulo par secreção insulina – para não deixar a glicose subir demais e aproveitar como forma de energia em pessoas normais. Nos diabéticos tem aumento da insulina (talvez tardiamente, ou não vai produzir o necessário) Quando a insulina liga no receptor (músculo, fígado, gordura) ela desencadeia várias reações – síntese de proteínas, glicogênio, lipídeos, transporte do GLUT para entrada de glicose e ação na expressão genica de alguns fatores – produção de energia e estoque -Estado pós-prandial: Aumento na carga de glicose >> ↑insulina ↓glucagon Armazenamento de carboidratos, síntese de proteínas e gorduras Jejum: ↓insulina ↑ glucagon – essa mudança favorece: ↑ produção de glicose hepática (para o SNC) – precisa manter o nível de glicemia para as funções vitais do organismo ➢Por gliconeogênese: glicose a partir de outros precursores (proteínas) ➢Por degradação do glicogênio (glicogenólise) Mobilização dos precursores armazenados (aminoácidos e ácidos graxos livres) ↓captação de glicose no músculo esquelético e na gordura – glicose é priorizada nos tecidos que funcionam apenas com ela. QUADRO CLÍNICO Sintomas clássicos: ●Poliúria: aumento do volume urinário – o rim tem o limiar tentando excretar a glicose em excesso pela urina – começa a excretar quando a glicose está em 180-185, glicose puxa a água e pode causar desidratação. ●Polidipsia – pela desidratação causada pela excreção em excesso ●Polifagia: começa a quebrar outros nutrientes, como proteína e lipídeo – com se estivesse em jejum ●Perda ponderal: glicose no lugar errado, não conseguem entrar na célula. *Cetoacidose diabética: liberação de cetona liberada pela quebra do lipídeo (que e usado como fonte de energia) *Presentes em quase 100% dos casos de DM tipo 1 *35-50% dos pacientes com DM tipo 2 são assintomáticos ou oligossintomáticos DM 2 é mais insidioso: TIPOS DE DIABETES DM tipo 1: ●Imunomediado: deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta – não produz insulina suficiente. Tratamento: insulinoterapia. ● Idiopático: deficiência de insulina de natureza idiopática – quando não encontra o idiopático 2.DM tipo 2: Perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência insulínica 3.DM gestacional: Diagnosticada na gestação 4.Outros tipos de DM: ●Defeitos monogênicos na função das células β- pancreáticas – famílias, desconfia quando a HF é muito importante de DM, mas que não tem característica de diabetes. – jeito de tipo 1 mas toda a família com DM. Painel genético (particular) – trata de acordo com a manifestação (tipo 1 ou 2) ●Defeitos genéticos na ação da insulina ●Secundário a endocrinopatias – doença de Cushing, acromegalia. ●Secundário a doenças do pâncreas exócrino – paciente etilista que tem pancreatite – deficiência nas enzimas pancreáticas, com o tempo pode ter doença do pâncreas endócrino. Tratamento insulina ●Secundário a infecções TIPO 1 ●5-10% dos casos de DM Letícia França ●Causado por deficiência de insulina, por destruição autoimune ou idiopática das células beta pancreáticas ●Sintomas clássicos (“polis”) estão presentes em praticamente 100% dos DM tipo 1 ao diagnóstico ●Cetoacidose diabética ao diagnóstico pode ser manifestação inicial em até 30% dos casos. ●IMC tipicamente normal, mas sobrepeso/obesidade não exclui diagnóstico ●Invariável necessidade de insulinoterapia como tratamento ●Mais frequente em crianças e adolescentes ●Pode ser diagnosticado em adultos, que podem apresentar forma lentamente progressiva (LADA TIPO 2 ●90-95% dos casos ●Forte herança familiar + fatores ambientais ●Principal fator de risco: obesidade – quando começa a acumular muita gordura ela começa a ficar disfuncional. ●Principais mecanismos: ●Resistência periférica à ação insulínica ●Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas ●Aumento da produção hepática de glicose– o fígado também fica resistente, com isso ele entende que o indivíduo não está com glicose no sangue e começa a liberar mais glicose. ●Doença assintomática ou oligossintomática por longo período >> atraso do diagnóstico >> possíveis complicações micro e macro vasculares ao diagnóstico. DIAGNÓSTICO Glicemia em jejum >= 126mg/dL TOTG>=200mg/dL – pós destrosol HbA1c >=6,5 **o pós destrosol só é feito quando não fecha critério, mas há suspeita. Peptídeo C Pré-diabetes: risco de desenvolver diabetes. – glicemia de jejum alterada quando só a glicemia de jejum estáalterada, quando o TOTG altera é chamado de intolerância a glicose. Na ausência de sintomas de hiperglicemia, o diagnóstico de DM requer 2 resultados anormais (da mesma amostra ou 2 amostras separadas). Algumas condições alteram a relação da HbA1c com a glicemia COMPLICAÇÕES DA DIABETES MELLITUS RASTREIO NEFROPATIA Rastreia perda de proteína pela urina e lesão renal Assim que faz o diagnostico de diabetes tipo 2 já tem que rastrear, pois não sabe desde quanto tempo ele está diabético. No diabético tipo 1 tem inicio mais agudo, começa a rastrear depois de 5 anos Depois que começa a rastrear faz todo ano Pede: -dosagem de albumina em urina mostra única -albumina/creatinina -Creatinina no sangue para ver a TFG Letícia França CKD-EPI – taxa de filtração glomerular estimada Normal: acima de 60 e sem proteinúria Albumina na urina < 30 *problema da urina de 24h: muito chato de colher Para chamar de nefropatia diabética a proteína na urina tem que ser constante – medir de 3-6 meses e precisa de pelo menos 2 exames com perda de proteína na urina para confirmar Só uma não pode, pois pode ser fisiológico. Lesão microvascular RASTREIO DE RETINOPATIA Lesão microvascular Também começa a rastrear a partir do diagnostico de tipo 2 No diabetes tipo 1 se ele for adolescente entrando na puberdade já rastreia e se não for começa a rastrear após 5 anos. Encaminha para oftalmo para fazer fundo de olho e exame de retina. Depois que começa o rastreamento faz todo ano. Gravidez a cada trimestre tem que fazer. Paciente que está muito descontrolado, abaixa a glicose dele devagar Rastreio do pé diabético: O pé do diabético avalia a sensibilidade, pois pode levar à perda sensibilidade protetora, instabilidade postural; inspeção; palpar pulsos periféricos. Forma mais calosidade – deformidade e áreas de pressão – aparecimento de ulcera Artérias – obstrução das artérias da perna e levar. Doença arterial obstrutiva da pele Tudo leva ao aparecimento de ulcera e pode infectar e levar a amputação Periferia começa a perder a chegada de sangue – necrose Musculatura atrofiada, dedo em garra – área que favorece a formação de ferida Pé de Charcot Exame anual para ver sensibilidade Avalia sintomas de dor (lesão neuropática), lesão vascular pode levar a claudicação intermitente (não recebe circulação suficiente) Exame dos pés – inspecionar a pele , teste neurológico (monofilamento e fibra fina e grossa), Cortar unha rente, não tirar cutícula – porta de entrada Evitar escalda pe, bolsa quente, cuidado com o sol IWFGD (International Working Group on the Diabetic Foot) conceitua pé diabético como “infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica nos membros inferiores” Recomendado exame anual dos pés para detectar sinais ou sintomas de perda de sensibilidade protetora e doença arterial periférica e avaliar risco de ulceração Rastrear pessoas com DM1 após 5 anos de doença e com DM2 ao diagnóstico Verifique histórico de úlcera, amputação, pé de Charcot, angioplastia ou cirurgia vascular, tabagismo, retinopatia e doença renal, sintomas de neuropatia (dor, queimação, dormência) e de doença arterial periférica (fadiga nos pés e nas pernas, claudicação). O exame clinico deve incluir: inspeção da pele, presença de deformidades, testes neurológicos para identificar neuropatia (considerar teste para avaliar fibras finas [sensibilidade térmica, dolorosa ou função sudomotora] e outro teste para fibras grossas [sensibilidade vibratória])e palpação dos pulsos distais Frequência de seguimento deve ser reduzida de acordo com a gravidade Letícia França Reforçar orientações sobre inspeção e cuidado com os pés RASTREIO DE NEUROPATIA AUTONÔMICA -muito comum passa muito despercebido – incendioso Tem que perguntar e investigar Em fases iniciais, costumam passar despercebidos, pois não são insistentemente questionados. Os sistemas simpático e parassimpático de diferentes regiões do organismo podem mostrar evidencias de déficit, de modo isolado ou em conjunto -cardiovascular: tonteira com hipotensão postura, taquicardia -isquemia silenciosa: infartar e não sentir nada *alerta. – encaminhar o paciente -TGI: gastroparesia, constipação ou diarreia -GUI: infecção, incontinência, disfunção erétil DOENÇA CORONARIANA Principal causa de morte Risco alto de infarto Qualquer sintoma que o paciente tiver, mesmo que atípico faz o rastreio. COMO TRATAR? Modificação de estilo de vida: ●Não há proporção ideal da melhor combinação de macronutrientes para indivíduos com DM, portanto, macro e micronutrientes devem ser prescritos de forma individualizada e segue recomendações semelhantes aquelas definidas para a população geral ● A dieta mediterra ̂nea é citada na literatura como referência de padrão saudável para a populac ̧ão ocidental, de preferência alimentos com fibra. ●No Brasil, o Guia Alimentar para a Populac ̧ão Brasileira sugere a mistura “Arroz com feijão” como a base da alimentação, além do incentivo ao consumo de alimentos in natura ou minimamente processados – ensinar as proporções e quantidades. Mais vegetais, diminuir a proporção do arroz, macarrão e pão. Dieta, atividade física e terapia comportamental devem ser programadas para atingir perda de 5-10% do peso inicial em pacientes com DM e sobrepeso/obesidade. A ingesta de carboidrato deve priorizar o carboidrato denso em nutrientes que são ricas em fibras e minimamente processaras, enfatizando vegetais =, frutas e grãos integrais sem amido, produtos lácteos, com o mínimo de açúcares adicionados. Aconselhar, substituir bebidas açucaradas por água e devem minimizar o insumo de alimentos com adição de açúcar. Atividade física Exercícios combinados resistidos (pelo menos 1 ciclo de 10 a 15 repetições de 5 ou mais exercícios, duas a três sessões por semana, em dias não consecutivos) e aeróbicos (no mínimo 150 minutos semanais de moderada ou equivalente de alta intensidade, sem permanecer mais do que dois dias consecutivos sem atividade) Aeróbico: atividade moderada 150/semana +exercício resistido: 2-3x na semana 10-15 repetições de 5 exercícios ou mais. **Neuropatia: não fazer exercício com muita pressão 3 perguntas: -paciente de risco alto ou muito alto -tem sintomas -vai fazer exercício de alta intensidade Se uma das respostas for sim: fazer um ECG e outros exames Classificação de risco No DM1, o manejo da glicemia e a prevenção da hipoglicemia requerem cuidados especiais com ajustes de doses de insulina e ingestão de carboidratos, que vão depender da intensidade do exercício e da glicemia. Meta de tratamento -estabelece a meta de acordo com a hemoglobina glicada do diabético (reflete no últimos 3 meses) Letícia França Em geral é uma glicada <7 – para ver se o diabetes esta controlado. – previne grande parte das lesões microvasculares 6,5 – jovem controlado Individualizar a meta!!!!!! PROVA – SABER A META HAS, DM Idoso comprometido: tem múltiplas comorbidades (ICC, CA, artrite, depressão grave)ou tem algum comprometimento funcional Hemoglobina glicada para quem tem doenças da hemoglobina tem que tomar cuidado na hora de interpretar, nesse caso usa-se as glicemias. Monitorização Contínua Não está disponível no SUS Sensor no subcutâneo com cateter que mede a glicemia continuamente - caro Metas de tratamento – individualizar Risco de hipoglicemia TRATAMENTO Metformina: efeitos colaterais gastrointestinais, deficiência de B12 -diminuir a dose e aumentar progressivamente. Age melhorando a sensibilidade da insulina -Contraindicação: DRC = aumenta a chance de acidose latica **XR: liberação lenta – quando há muito desconforto gastrointestinal Clearance <30 não pode usar,<45 limita a metade da dose (1g/dia). -Sulfoniureia: glibenclamida e glicasida (melhor) – aumenta a secreção de insulina. Efeito adverso: hipoglicemia., aumenta o armazenamento de gordura, aumentando o peso. -Atentar as contraindicações: clearance<30 e rim ruim, insuficiência hepática, infecções graves e gestação. *Quando tem que usar, quando não pode usar e quais os efeitos colaterais. *Gestação em geral é insulina Inibidores do SGLT2 -Age no rim aumentando a expressão de glicose -Diminui a descompensação da doença cardíaca e progressão da doença renal. -Muito caro -Efeito colateral: aumenta a chance de infecção do trato geniturinário Agonistas do receptor GLP-1 -Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose. -Reduz o peso corporal, redução dos efeitos cardiovasculares, redução de Albuminuria. -Efeitos adversos: náusea, vomito e diarreia., pancreatite aguda. Insulinas basais: efeitos ao longo do dia – no DM2 como tratamento inicial. Letícia França Tratamento DM 2 Tratamento DM 1 Tratamento insulina em um esquema mais fisiológicas. Como o DM1 se caracteriza por produção insuficiente de insulina, o tratamento medicamentoso depende da reposição desse hormônio A reposição da insulina deve tentar atingir o perfil mais próximo possível do fisiológico Importante enfatizar a necessidade de individualização dos objetivos glicêmicos Utilizam-se de esquemas de: Múltiplas aplicações de dose de insulina prandial (Pré-refeição) e basal Infusão subcutânea contínua Em geral, pacientes com DM1 requerem 50% da dose diária de insulina como basal e 50% como prandial Habitualmente, o componente prandial é dividido em três a quatro bolus pré-prandiais por dia, aplicados antes do início das refeições A necessidade diária de insulina varia de 0,4 a 1U/kg/dia **Aplicar em locais de gordura (posterior no braço, abdome 3 dedos longe do umbigo, nadegas e lateral dos glúteos). HIPOGLICEMIA Hipoglicemia leve pode ser facilmente tratada pelo próprio paciente com 15 g de carboidrato (monossacarídeos), que equivale a 150 mL de suco comum/refrigerante comum ou 1 colher de sopa de açúcar Alimentos que contenham gordura retardam a resposta glicêmica aguda Se a próxima refeição não acontecer dentro do período de 1 hora, um pequeno lanche deve ser feito É importante evitar o sobretratamento, para que não ocorra episódio de hiperglicemia rebote A elevação da glicemia após 15 minutos e esperada Em hipoglicemias nível 2, abaixo de 54 mg/dL: Paciente consciente: 30 g de carboidratos devem ser oferecidos Paciente inconsciente: deve-se evitar qualquer tipo de liquido, devido ao perigo de aspiração. Melhor alternativa é a aplicação de glucagon. Nas hipoglicemias nível 3, indica-se a intervenção da emergência médica Risco cardiovascular Se a glicada for <7,5 sem contraindicação = Metformina 7,5-9: dar outro medicamento junto a Metformina >9 com sintomas = insulina inicialmente para evitar o efeito de glicotoxicidade. Escolha da segunda droga: Letícia França -inicio Metformina -se tem doença cardiovascular = inibitório do SGLT2 ou - doença renal: inibidor do SGLT2 e análogo de GSP1 Paciente que não está conseguindo controlar Insulina basal (NPH disponível) – 10 UI por dia ou Ir aumentando a dose se não está funcionando.
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