Resumo Patologia Geral Completo

Prévia do material em texto

- Doença: Quebra da homeostase; 
Alteração do organismo com seu meio 
ambiente e a célula com seu 
microambiente. A doença começa na 
célula. 
CÉLULA LESADA  TECIDO LESADO 
 ORGÃO LESADO  LESÃO NA 
FUNÇÃO 
- Agente etiológico: Causa da doença. 
- Etiopatogênia: Relação das causas com 
as sequências dos acontecimentos 
resultantes das agressões 
 
Podem ser produzidas por nosso corpo 
(endógeno) ou adquiridas (exógenas). 
 Lipofucsina: 
Usada para dentificar células velhas ou 
permanentes em animais idosos. Presentes 
nos tecidos musculares estriado cardíaco, 
esquelético e sistema nervoso. 
 
 
 Pigmentos biliares: 
O pigmento biliar é a bilirrubina. A 
Hiperbilirrubinemia: é o aumento de 
bilirrubina pela quebra de hemácias ou 
falta de excreção de bilirrubina, podendo 
causar lesão renal e icterícia. 
 
Existem três tipos de icterícia, sendo elas: 
Icterícia pré-hepática, pós-hepática e 
hepática. 
 
- Icterícia pré-hepática: Ocorre quando há 
grande quantidade de hemólise, não 
eliminando a bilirrubina levando ao acúmulo. 
- Icterícia Pós-Hepática: Defeito no 
transporte de bilirrubina, causando 
acúmulo nos ductos, e assim não atingindo 
o intestino. 
- Icterícia Hepática: Lesão nos 
hepatócitos, impedindo o metabolismo da 
bilirrubina , ocorre acumulo de bilirrubina 
conjugada e não conjugada. 
 
 Hemossiderina: 
Pigmento liberado pela excessiva 
destruição de hemácias ou pela absorção 
exacerbada de ferro. Em concentrações 
altas produzem radicais livres de oxigênio. 
 
 
 Melanina: 
Produzida pelo melanócito que possui 
melanossomos que coram os 
queratinócitos. 
Acantose migrans: hiperpigmentação, 
liquenificação causada por atrito. 
 
 Antracose: 
Causado pelo acúmulo de poeira de 
carvão/carbono nos pulmões e a reação 
tecidual à sua presença. 
Encontrado em animais adultos e idosos, 
fumantes e pessoas que moram em 
cidades grandes. 
 
 
São alterações celulares, geralmente 
reversíveis, e que podem ou não evoluir 
para a morte celular. O citoplasma 
apresenta-se lesionado, com acúmulo de 
substâncias exógenas ou endógenas, que 
reduzem ou terminam as funções 
celulares. 
 Degeneração 
Lipídica/Esteatose: 
É o acúmulo excessivo de lipídios no 
citoplasma da célula formando vacúolos 
que podem ser pequenos e/ou volumosos, 
deslocam o núcleo para a periferia dando 
à célula um aspecto pálido e esponjoso. 
Macroscopicamente, o órgão se apresenta 
amarelado e gorduroso. 
Os órgãos acometidos são as 
musculaturas cardíaca e esquelética, rins 
e principalmente o fígado. 
 
 Degeneração Hidrópica: 
 É o acúmulo de água nas células, devido 
alterações na bomba de sódio e potássio, 
retendo sódio, e consequentemente, 
retendo água. Suas principais causas são 
hipóxia, hipertermia. (desiquilíbrio celular) 
 No inicio o líquido se acumula no 
citoplasma, causando aumento de volume 
e aspecto de citoplasma diluído. Conforme 
o processo degenerativo progride, há 
formação de vacúolos. 
 
 Degeneração Hialina e Amiloide 
Acúmulo de proteínas no interior de 
células. Quando há um acúmulo de 
proteína no meio extracelular a alteração 
é chamada de Amiloidose 
 
 
 Apoptose: 
Morte celular programada pode ser 
induzida por lesão do material genético ou 
células do sistema imune 
Requer energia e síntese proteica para a 
sua execução. 
Podendo ser causada por vários 
estímulos, por exemplo: Danos nocivos 
atingindo o DNA ou atrofia patológica em 
órgãos. 
 Necrose: 
É o resultado de uma lesão celular 
irreversível e consequente morte celular 
causado pela desnaturação proteica. 
 
 
 Necrose de coagulação: 
Coagulação das proteínas celulares, este 
tipo de necrose ocorre por causa da 
hipóxia celular, toxinas bacterianas e 
agentes químicos. 
Apesar da necrose, a arquitetura do 
tecido se mantém preservada por algum 
tempo (dias). 
 Necrose de Liquefação: 
Tecido amolecido ou liquefeito, por causa 
da ação de enzimas e células 
inflamatórias liberadas pelo tecido morto. 
 
 Necrose Caseosa: 
Tem aspecto branco ou amarelado, 
pastoso e seco na macroscopia. 
Acontece por lesões crônicas 
(tuberculose). Há perda da estrutura 
celular. 
 
 Necrose Gordurosa: 
Os ácidos graxos presentes no 
citoplasma, ao saírem das células, sofrem 
saponificação com sais alcalinos, formando 
sabão, que se apresenta na forma de 
depósitos esbranquiçados. 
 
 Necrose Gangrenosa: 
Ocorre quando um tecido perde seu 
suprimento de sangue seguido de invasão 
bacteriana. 
 
Líquido acumulado fora da célula e do 
vaso, causado por desiquilíbrio nos 
fatores hidrodinâmicos. 
- Pressão Hidrostática: Presente em 
artérias com grande pressão fazendo 
com que ‘’extravase/empurre’’ líquido do 
vaso para o interstício/tecido. 
- Pressão Oncótica: Faz com que o líquido 
volte para o vaso pela grande 
concentração de substâncias, ‘’puxando’’. 
A saída excessiva de líquido leva a um 
infiltrado inflamatório (geralmente em 
inflamações, infecções e alergias) 
chamado de exsudato sendo rico em 
proteínas e de aparência turva. 
A pressão hidrostática do capilar pode 
aumentar, devido aumento da pressão 
caso tenham ‘’obstáculos’’ (trombose, 
embolia, granulomas, parasitas), gerando 
um infiltrado NÃO inflamatório e pobre 
em proteínas chamado de transudato, 
sendo claro e seroso. 
Congestão: Acúmulo de sangue arterial 
por obstrução do vaso, sendo local ou 
sistêmica, onde o sangue não consegue 
circular. SEMPRE VAI SER PATOLÓGICA. 
Hiperemia: Aumento da quantidade de 
fluxo sanguíneo em um vaso e com pouca 
saída, causado por: Exercício físico, 
insolação, digestão, rubor facial, 
queimaduras e congelamento, infecções e 
inflamações. 
 
Conjunto de mecanismos pelos quais se 
mantêm o sangue fluido dentro do vaso, 
sendo ela dividida em Hemostasia primária, 
secundária e terciária. 
- Primária: Tem-se adesão na parede do 
vaso e agregação plaquetária (tromboxano 
a2) com consequente formação de um 
tampão plaquetário inicial. 
- Secundário: Reações em cascata cujo 
resultado final é a formação de fibrina 
(malha de proteína) a partir do 
fibrinogênio que confere estabilidade ao 
coágulo. 
- Terciária: A Fibrinólise é ativada, onde a 
plasmina atua degradando a fibrina e 
desfazendo o coágulo formado. 
Caso isso não aconteça, ocorrerá 
obstrução. 
 
A trombose é a solidificação dos 
constituintes normais do sangue em um 
animal vivo, possui aspecto opaco, seco e 
sem brilho, estando aderidos à parede do 
vaso. 
- Pode ser causado por: Traumas, estase 
sanguínea, infecções virais/bacterianas na 
superfície vascular, parasitoses, 
turbulência ou turbilhonamento, 
hipercoagulabilidade 
 
 
 
Os trombos podem ser ser classificados 
em : composição, localização e infeccção 
(sépticos ou assépticos). 
 
 
Qualquer elemento estranho (êmbolo) 
sendo transportado na corrente 
sanguínea por ela até eventualmente se 
deter em vaso de menor calibre. 
Pode ser classificada em embolia gasosa, 
sólidas ou líquidas (gorduras) 
 
A isquemia é a diminuição do suprimento 
sanguíneo em algum órgão ou tecido 
O infarto é a necrose que se instala 
após interrupção do fluxo sanguíneo, 
sendo ele um infarto vermelho ou infarto 
branco. 
 
 Infarto 
Branco/Anêmico/Isquêmico: 
Área de necrose de coagulação 
(isquêmica) ocasionada por hipóxia letal 
em determinado local, em território com 
circulação do tipo terminal, a causa 
sempre é arterial e afeta mais rins, baço 
e cérebro. 
 Infarto Vermelho/Hemorrágico: 
Área de necrose edematosa e 
hemorrágica, ocasionada por rompimento 
de vaso não irrigando o resto do tecido, 
em território com circulação 
preferencialmente do tipo dupla ou 
colateral. É de tipo mais letal. 
 
Extravasamento sanguíneo para fora do 
sistema cardiovascular; Saída de sangue 
do interior dos vasos para o interstício, 
cavidades ou exterior do organismo,sendo elas Venosa, Arterial e Capilar. 
Severidade Depende do vaso afetado, 
local, volume e velocidade de perda. 
GRAVE: Quando afeta órgão essencial 
com perda rápida de grande volume de 
sangue, há risco de morte e/ou choque. 
Também pode ser moderada ou leve. 
Desiquilíbrio entre oferta e consumo de 
O2 tecidual e celular; falha de perfusão 
sanguínea tecidual súbita e generalizada 
(colapso circulatório). 
 Hipovolêmico: 
Perda de volume, plasma ou líquido 
sanguíneo, podendo ser hemorrágico e 
não hemorrágico. 
 Cardiogênico: 
É causado pela falha do coração durante 
o bombeamento sanguíneo. Podendo ser 
causada pelo enfraquecimento do músculo 
cardíaco, das válvulas e do sistema de 
condução elétrica. 
 Séptico: 
É causado quando microrganismos laçam 
toxinas que provocam vasodilatação. 
 
 
 Anafilático: 
É causado quando há contato de 
alérgenos por ingestão, inalação, absorção 
ou injetáveis. O paciente pode apresentar 
prurido, ardor na pele, edema generalizado 
e dificuldade para respirar. 
 Neurogênico: 
É causado quando o sistema nervoso não 
consegue controlar o calibre dos vasos 
sanguíneos. 
 Distributivo: 
É caracterizado pela presença de má 
distribuição do fluxo sanguíneo relacionado 
a uma inadequação entre a demanda 
tecidual e a oferta de oxigênio 
Lesão de um tecido por agentes físicos, 
químicos ou antígenos 
A Característica principal é o 
extravasamento de líquido do vaso para o 
local da inflamação, com vasodilatação, 
aumento do fluxo sanguíneo e aumento da 
permeabilidade dos capilares. 
A inflamação possui 5 sinais cardeais: 
Calor, rubor, dor, edema, perda de função 
Também ocorrem alterações vasculares, 
como: 
- Vasoconstrição reflexa: Dura segundos 
ou minutos, impede que o antígeno saia da 
circulação e sua propagação 
- Vasodilatação: Provoca aumento do fluxo 
sanguíneo, para remover o 
antígeno/agente nocivo caracterizado pela 
hiperemia, calor, dor, sendo induzida por 
histamina e óxido nítrico. 
 Eventos celulares da 
inflamação: 
- Marginação: acúmulo de leucócitos na 
periferia 
- Rolamento: Adesão mediada pelas 
selectinas. 
- Adesão: Mediada pelas integrinas. 
- Transmigração: Através do endotélio 
ocorre nas vênulas. Esse processo é 
mediado principalmente por PeCAM 
- Migração: Migração de células mediadas 
por várias substâncias como C5a, 
leucotrienos e citocinas. 
 
 
 
 
 Classificação da inflamação 
- Inflamação Serosa: Fluído diluído que 
ocorre sem processos infecciosos 
- Inflamação fibrinosa: Extravasamento de 
moléculas maiores, como o fibrinogênio, 
que passa a barreira vascular, formando 
a fibrina, que se deposita no espaço 
extracelular. 
- Inflamação purulenta/supurativa: 
Produção de grandes quantidades de pus 
(exsudato) constituído de neutrófilos, 
células necróticas e edema. 
 
A inflamação purulenta pode ser dividida 
em: 
Abscesso (Coleção focal ou multifocal de 
pus, encapsulada por tecido epitelial) 
Flegmão (Coleção de pus não encapsulada 
e sem limites precisos) 
Empiema (Acúmulo de pus em uma 
cavidade natural do organismo) 
 
- Ulcerativa ou Necrotizante: Defeito local, 
da superfície de um órgão ou tecido, 
produzindo pela descamação do tecido 
inflamatório necrótico. 
- Hemorrágica: Predomínio do componente 
hemorrágico no tecido inflamado. 
Causada por infecções persistentes por 
bactérias, exposição prolongada a 
substâncias irritantes. 
Caracterizada pela infiltração de 
macrófagos, plasmócitos e linfócitos, 
causando o reparo tecidual onde ocorre a 
fibrose. 
*Os macrófagos são as principais células 
da inflamação crônica, ativados pela via 
clássica e são importantes no reparo 
tecidual*. 
 Inflamação crônica específica: 
Caracterizadas pelos granulomas, que são 
acúmulos localizados de macrófagos e 
macrófagos modificados, podem ainda 
apresentar outras células, como: 
linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além 
de haver necrose e do próprio agente 
agressor (bactérias ou fungos). 
Granuloma imune: São de digestão difícil 
que causam resposta imune celular. 
Granuloma tipo corpo estranho: O agente 
não é destruído, sendo ‘’isolado’’. 
Alterações relativas ao volume, à 
proliferação, diferenciação celulares, 
tamanho, número, fenótipo, atividade 
metabólica e função. 
 Atrofia 
Diminuição do tamanho e/ou número das 
células após ter atingido desenvolvimento 
normal, devido à redução da síntese 
proteica e aumento da degradação das 
proteínas celulares. 
Pode ser causada por desuso, 
denervação, pressão, senilidade etc... 
 Hipertrofia 
É o aumento no tamanho das células e 
aumento no tamanho do órgão. Pode ser 
compensatória, funcional ou fisiológica. 
- Compensatória: Compensa falta de órgão 
par (rim, membro). 
- Funcional: Aumento da massa muscular 
(animal para corrida e passeio). 
- Fisiológica: Útero na gestação. 
 Hiperplasia 
Aumento no número de células de um 
órgão ou tecido. 
Causado por Hormônios, fatores de 
crescimento e aumento de seus 
receptores, citocinas, fatores de 
transcrição, ativação de células-tronco. 
As células lábeis (células que se 
regeneram com facilidade e rapidez) se 
tornam hiperplásicas facilmente. 
 Metaplasia 
Alteração reversível na qual um tipo de 
células é substituído por outro tipo de 
célula de mesma origem. 
Pode ser substituição ou por adaptação 
de células ao estresse; 
 Displasia 
Proliferação desordenada, mas não 
neoplásica. 
Há má-formação, perda de uniformidade 
das células individuais e da sua orientação 
arquitetônica. 
 
 Hipoplasia 
Desenvolvimento incompleto do órgão, não 
atingindo seu tamanho normal. 
 Aplasia 
A aplasia é uma disfunção das células e 
dos tecidos, que leva à interrupção do 
seu desenvolvimento. 
As aplasias medulares que atingem a 
medula óssea causam a ausência tecido 
hematopoiético de determinada linhagem 
(mielóide ou linfoide). 
 Agenesia 
Ausência completa do órgão, órgão não 
existe. 
 
 
 
 
 
Massa anormal de tecido, cujo 
crescimento é excessivo, que se prolifera 
ativamente, composto por células 
derivadas de um tecido normal. 
 
 Componentes: 
- Parênquima: Células neoplásicas em 
proliferação. 
- Estroma: Tecido conjuntivo de suporte e 
vasos sanguíneos 
- Angiogênese: Ao perceberem 
insuficiência nutricional, falta de oxigênio 
(hipóxia) e taxas elevadas de CO2 (gás 
carbônico) e NO2 (óxido nítrico), as 
células do tumor passam a produzir 
algumas proteínas de sinalização 
extracelular, como: VEGF (fator de 
crescimento endotelial vascular) e bFGF 
(fator de crescimento fibroblástico 
básico). 
 
 
 Carcinogênese 
Causado por diversos fatores. 
 
 Processos da carcinogênese: 
- Estágio de iniciação: Os genes sofrem 
ação dos agentes cancerígenos, que 
provocam modificações em alguns de 
seus genes. Nessa fase, as células se 
encontram geneticamente alteradas. 
- Estágio de promoção: As células 
geneticamente alteradas sofrem o efeito 
dos agentes cancerígenos classificados 
como oncopromotores. 
- Estágio de progressão: Se caracteriza 
pela multiplicação descontrolada e 
irreversível das células alteradas. Nesse 
estágio, o câncer já está instalado, 
evoluindo até o surgimento das primeiras 
manifestações clínicas da doença. 
 
 
 
 Invasão e Metástase: 
É a principal característica das neoplasias 
malignas, a disseminação das células 
tumorais ocorre através dos vasos 
sanguíneos, linfáticos ou cavidades 
corporais. 
- Disseminação linfática: As células 
tumorais são transportadas pelos vasos 
linfáticos ocupando os linfonodos mais 
próximos e também os que recebem 
maior número de vasos linfáticos aferente 
- Disseminação hematogênica: As artérias 
são mais resistentes que as veias a 
invasão tumoral. Os órgãos mais 
acometidos por essa disseminação são o 
fígado e o pulmão.