Apostila de Estomatologia 1

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Sumário 
 
Exame Clínico ..................................................................................................................................................................................... 3 
Exames Complementares ................................................................................................................................................................... 5 
Alterações dentárias ............................................................................................................................................................................ 7 
Lesões potencialmente malignas ...................................................................................................................................................... 13 
Manifestações Virais ......................................................................................................................................................................... 16 
Manifestações Fúngicas .................................................................................................................................................................... 21 
Manifestações Bacterianas ............................................................................................................................................................... 24 
Carcinoma espinocelular ................................................................................................................................................................... 29 
 
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Exame Clínico
Diagnóstico Oral 
Exame clínico: conjunto de procedimentos que devem ser 
realizados de forma disciplinada com objetivo de chegar ao 
diagnóstico. 
  É necessário observar como o paciente se expressa, 
dede o seu andar até a sua fala. 
  Possui duas etapas: anamnese e exame físico. 
 
 
  Devem-se evitar perguntas evasivas e questionamento 
pontual sobre cada órgão; 
  Respostas negativas devem ser apontadas de forma 
explícita. 
 
Queixa principal: deve ser registrada nas palavras do 
paciente, até mesmo de forma informal. Pode-se usar 
aspas. Quando o paciente relatar algo duvidoso, incoerente, 
podemos utilizar o acrônico “sic” (segundo informação 
coletada); 
 
Para a formulação da queixa atual: 
  Data dos primeiros sinais e sintomas; 
  Descrição dos primeiros sinais e sintomas; 
  Caracterização da sintomatologia; 
  Desenvolvimento; 
  Tratamentos realizados e seus resultados; 
  Estado atual da doença. 
 
História buco-dental/odontológica: perguntar sobre 
experiências anteriores do paciente com outros dentistas, 
doenças e tratamentos. 
 
História médica: perguntar se o paciente já sofre acidentes, 
se têm alergias ou se já realizou cirurgias anteriores. 
 
 
Etapa Extra – Bucal: observar a presença de linfonodos, 
simetria facial, além de observar a pele do paciente. 
  Para identificar a presença de linfonodos incline a 
cabeça para baixo e para os lados, palpite a região do 
corpo da mandíbula para identificar: 
 
 1) Processo inflamatório ativo: linfonodos palpáveis, 
móveis, superfície lisa, consistência fibro-elástica e 
doloroso. 
 
 2) Processo inflamatório anterior: linfonodos palpáveis, 
móveis de consistência fibro-elástica e indolor 
(Linfonodos residuais). 
 
 3) Linfonodos Metastásicos: linfonodos fixos, rugosos, 
endurecidos e indolores (presença de um tumor 
maligno). 
Etapa Intra – Bucal: é um exame simples, dependendo de 
uma iluminação, espátula e gaze. 
  Lábio e vestíbulo lingual; 
  Mucosa Jugal Bilateral; 
  Fundo do sulco inferior e superior; 
  Palato duro e mole; 
  Orofaringe; 
  Assoalho bucal; 
  Língua 
 
 
 
 
. 
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Podemos classificar as lesões, inicialmente, em 3 graus: 
 1) Lesões planas ou elevadas 
 a. Mácula / Mancha; 
 b. Placa; 
 c. Pápula / Nódulo. 
 2) Aumento de vol. que contém líquido: 
 a. Vesícula; 
 b. Bolha. 
 3) Lesão envolvendo perda de substância: 
 a. Erosão; 
 b. Úlcera. 
 
  Mancha: alteração de cor sem alteração de superfície. 
 
  Placa: alteração de cor com alteração de superfície. 
Podemos observar lesões benignas, potencialmente 
malignas e malignas. 
 
  Pápula / Nódulo: na maioria dos casos indicam lesões 
benignas, mas podem ser malignas. 
Pápula < 5 mm – Nódulo > 5 mm 
 
  Vesícula / Bolha: contém líquidos em seu interior. 
Vesícula < 3 mm – Bolha > 3mm 
 
  Erosão / úlcera: lesões em que o tecido epitelial foi 
parcialmente (erosão) ou totalmente (úlceras) perdido.
 
 
 
 
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Exames Complementares 
Diagnóstico Oral 
BIÓPSIA 
 
Indicações: 
 Lesão Óssea ou intraóssea; 
 Suspeita de neoplasias; 
 Curso clínico incoerente com o diagnóstico; 
 Quando a avaliação clínica é insuficiente; 
 Lesões inflamadas por mais de 10 dias; 
 Lesões que interfiram na função local. 
 
Contra indicações: 
 Em casos de lesões vasculares; 
 Quando a avaliação física é suficiente; 
 Lesões identificadas por exames hematológicos; 
 Quando o paciente não tem condições financeiras. 
 
Tipos de Biópsia: 
1) Biópsia Incisional: indicada para lesões múltiplas, 
extensas e com suspeitas de neoplasias malignas. 
Remoção parcial e profunda com margem do tecido não 
lesionado. 
 
2) Biópsia Excisional: indicada para lesões pequenas, 
isoladas e com suspeitas de neoplasias benignas. 
Remoção total da lesão, corte elíptico e profundo. 
 
“Antissepsia extrabucal: clorexidina 2% ou iodopovidona; 
Antissepsia Intrabucal: clorexidina 0,12%” 
 
Passos cirúrgicos: 
1) Anestesia em um local próximo a lesão; 
2) Estabilização dos tecidos; 
3) Incisão elíptica com formação de 2 “v”, paralelas as 
fibras musculares; 
4) Hemostasia (gazes estéreis); 
5) Manipulação dos tecidos; 
6) Identificar a margem da peça removida; 
7) Fechamento cirúrgico. 
8) Sutura. 
 
Avaliação Pós-operatória: 
 Alimentação fria, pastosa e líquida; 
 Evitar exposição solar e atividades físicas; 
 Analgésicos geralmente por 2 dias; 
 Após 7-14 dias remoção da sutura. 
 
Obs.: Deve-se ter extremo cuidado ao manusear a peça 
coleta. O ideal é que ao ser removida, esta seja depositada 
cuidadosamente em um recipiente de boca larga contendo 
formol em um volume 20 vezes superior ao tamanho da 
amostra. 
 
EXAME HISTOPATOLÓGICO 
 
Hemograma: Exame para identificação de células 
sanguíneas. 
 
Eritrograma: 
 Contagem de hemácias; 
 Dosagem de hemoglobina; 
 Hematócrito; 
 Volume corpuscular médio: anemia micro e macrocítica; 
 Hemoglobina corpuscular média; 
 Concentração de hemoglobina corpuscular média: 
Anemia hipercrômica e hipocrômica. 
 
 
 
 
Anemia: baixa concentração de eritrócitos ou 
hemoglobina no sangue. Sinais: Astenia; dispineia, 
hipertensão ortostática, glossite, quelite angular; picos 
de taquicardia; pele fria e seca, mucosas pálidas. 
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Leucograma: 
1) Neutrófilos: 
o Aumento: pode refletir em infecção bacteriana, 
virótica ou fúngica e aguda, necroso tecidual, 
insuficiência renal aguda. 
o Diminuição: Casos de hepatite, viroses, 
mononucleoses, doenças autoimunes. 
 
2) Linfócitos: 
o Aumento: Infecção viral, sífilis, infecções crônicas, 
leucemia linfocítica. 
o Diminuição: Linfoma, HIV, anemia aplásica, lúpus, 
uremia. 
 
3) Monócitos: 
o Aumento: Infecções crônicas, tuberculose, 
neoplasia. 
o Diminuição: Anemia aplásicas, uso de corticoides. 
 
4) Eosinófilos: 
o Aumento: Doenças alérgicas e infecções 
parasitárias 
o Diminuição: Estresse agudo, infarto do miocárdio 
e inflamação aguda. 
 
 
5) Basófilo: 
o Aumento: Leucemia mileóide crônica e 
hipersensibilidade. 
o Diminuição: Estresse agudo. 
 
Coagulograma: 
É o exame realizado para verificar a hemostasia (equilíbrio 
entre a hemorragia e a trombose). 
 Tempo de sangramento; 
 Tempo de coagulação; Tempo de ativação da protrombina; 
 Tempo da ativação parcial da Tromboplastina; 
 Número de plaquetas. 
 
Exames Bioquímicos: 
 Glicemia; 
 Creatina; 
 Calcemia. 
 
Exames Sorológicos: 
 VDAL; 
 FTA-ABS; 
 EBV; 
 CMV 
 
EXAMES DE IMAGENS 
 
Radiografia Intrabucal: 
1) R. Periapicais: indicação: relação coroa-raiz, anatomia 
da coroa e da raiz, lesão de cárie, lesões apicais, 
lesões periodontais, anquiloses, dilacerações, 
hipercementose, fraturas radiculares, dente retidos, 
infecções. 
 
2) R. Oclusais: indicações: visões mais amplas do arco, 
verificar presença e localização de corpos estranhos, 
visualização de áreas patogênicas e fendas palatinas. 
 
Radiografia Extrabucal: 
Indicadas para suspeita de lesões intraósseas. É 
uma técnica barata de fácil execução. Há completa 
reprodução dos dentes e maxilares com a inclusão da ATM 
e seio maxilar. 
 
Tomografia: 
Permite uma excelente visualização das lesões e 
estruturas anatômicas, sendo indicada para o diagnóstico e 
para o planejamento cirúrgico. 
 
 
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Alterações dentárias 
Diagnóstico Oral 
As anomalias dentárias são alterações que podem 
ser induzidas através do desenvolvimento dos dentes ou 
estarem associadas a fatores ambientais. 
Podem ser divididas de duas formas: 
 
1. Alterações Ambientais: 
a. Defeitos dentários de desenvolvimento; 
b. Perda da estrutura dentária após 
desenvolvimento; 
c. Pigmentação ambiental dos dentes; 
d. Distúrbios de localização dos dentes. 
 
2. Alterações de Desenvolvimento: 
a. Número dos dentes; 
b. Tamanho dos dentes; 
c. Forma dos dentes; 
d. Estrutura dos dentes. 
DEFEITOS DENTÁRIOS DE DESENVOLVIMENTO 
 
As alterações variam com a época de 
desenvolvimentos dos dentes. As principais alterações são: 
 Hipoplasia: redução na quantidade de esmalte; 
 Opacidade difusa: redução na mineralização do 
esmalte, opacificidade sem delimitações; 
 Opacidade opaca: coloração esbranquiçada com 
limite demarcado. 
 
Fluorose dental: são defeitos na estrutura do esmalte por 
incorporação excessiva de flúor. Apresentam-se como áreas 
brancas, opacas e sem brilho. 
 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Perda da estrutura dentária após o desenvolvimento 
 
Quando falamos da perda das estruturas dentárias 
após o desenvolvimento, estamos falando sobre desgastes 
dentários, os quais são processos fisiológicos, mas podem 
ser caracterizados como patológicos quando alteram a 
função, a estética e a sensibilidade dos dentes. 
 
 Atrição: é um evento fisiológico, pois ao decorrer 
da idade a estrutura dentária se perde 
normalmente, mas pode ser caracterizada como 
patológica quando eventos mecânicos acontecem, 
como é o caso do Bruxismo. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
 Abrasão: é um processo patológico causado por 
ações mecânicas de um agente externo. A força 
colocada durante a escovação e uso de materiais 
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abrasivos como pastas de dentes podem induzir o 
desgaste. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
 Erosão: a perda dos elementos dentários se dá 
pela ação química. Alterações do pH bucal, 
consumo de alimentos ácidos, cárie e vômitos 
podem levar a uma erosão. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
 Abfração: é causado por estresse oclusal e 
cervical através de forças mastigatórias. É 
caracterizada perda da estrutura dentária nas 
superfícies cervicais deixando o terço cervical em 
formato de cunha. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
 Reabsorção Interna: é a reabsorção do esmalte, 
dentina e da polpa, podendo ser causada por uma 
pulpite ou traumas. Um exemplo é o Dente rosa de 
Mummery. 
 Reabsorção Externa: é um processo inflamatório 
que ocorre no Periápice de um dente induzindo 
uma reabsorção dos ossos circundantes. Os 
exemplos são Cistos, tumores e forças oclusais. 
 
Pigmentação dos Dentes 
 
Para identificar alterações por pigmentação deve-
se levar em conta a matiz, translucidez e espessura. 
As cores dos dentes são variáveis, como por 
exemplo, o esmalte dente a ser translucido não dente uma 
cor bem definida, enquanto a dentina tende a ser mais 
opaca com uma coloração amarelada. 
As pigmentações podem ser intrínsecas ou 
extrínsecas. 
 Pigmentações extrínsecas: são manchas 
bacterianas. O dente tende a aderir uma coloração 
mais acinzentada ou marrom escuro, sendo mais 
frequente em crianças devido aos traumas sofridos. 
Tais manchas podem ser causadas pelo uso de 
tabaco, café e chá. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
 Pigmentações intrínsecas: são manchas que 
podem ser causadas por porfirina eritopoiéticas 
congênita, ou seja, devido ao aumento da síntese e 
excreção de porfirinas. Traumas também podem 
ser fatores contribuintes. 
 
Fonte: Google Imagens. 
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Distúrbios de localização dos dentes 
 
Dentes impactados e inclusos: é a interrupção do 
processo de erupção dos dentes. É mais frequente no 3º 
molar. Sua etiologia pode estar relacionada com traumas, 
apinhamento, cistos, etc. Pode ser classificada como 
mesioangular, distoangular, vertical, horizontal e invertida. O 
tratamento se baseia com remoção cirúrgica ou erupção 
ortodôntica. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Número dos dentes 
 
Agenesia: é falta dos elementos dentários nas arcadas, 
podendo afetar a maxila ou a mandíbula. Pode ser 
classificadas como: 
 Anodontia: a falta de todos os dentes. 
 Hipodontia: a falta de 1 ou mais dentes; 
 Oligodontia: a falta de 6 ou mais dentes. 
 
Fonte:https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/170324/001051720.pdf
?sequence=1&isAllowed=y. 
 
 
Hiperdontia: são dentes supranumerários. Podem estar 
relacionados com fatores genéticos ou ambientais. 
 Uniformes: permanentes – incisivos e molares; 
 Múltiplos: mandíbula – pré-molar e molar. 
 
Fonte:http://revodonto.bvsalud.org/pdf/rbo/v73n1/a11v73n1.pdf. 
 
Transposição dental: quando o dente erupcionado não 
ocupa seu lugar apropriado. É frequente em caninos e pré – 
molares. Não existe um tratamento adequando quando o 
mesmo não implica na oclusão. 
 
Tamanho dos dentes 
 
Microdontia: são dentes pequenos, com coroas curtas e 
muitas vezes sem os pontos de contato. Ocorre devido a 
uma proliferação anormal na fase de broto. Pode ser 
generalizada envolvendo todos os dentes. O tratamento 
pode ser uma restauração ou uma correção ortodôntica. 
 Generalizada: verdadeira (nanismo hipofisário ou 
síndrome de Down); Relativa quando associadas 
com fatores hereditários. 
 Localizada: comum nos Incisivos Laterais, 3º molar 
superior e em dentes supranumerários. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/170324/001051720.pdf?sequence=1&isAllowed=y
https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/170324/001051720.pdf?sequence=1&isAllowed=y
http://revodonto.bvsalud.org/pdf/rbo/v73n1/a11v73n1.pdf
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Macrodontia: é um crescimento anormal dos dentes cérvico 
– incisal ou mésio – distal. Também ocorre na através de 
uma proliferação anormal na fase de broto. Tratamento 
restaurador, protético, ou sem necessidade de tratamento. 
 Generalizada: verdadeira (gigantismo hipofisário); 
relativa (hereditariedade). 
 Localizada: é rara, mas atinge em maior parte os 
incisivos centrais superiores. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Forma dos dentes 
 
Fusão: é uma falha na divisão de um germe dentário, 
caracterizado como um dente duplo ou aumentado. A união 
completa une a raiz e a coroa, já a união parcial une 
somente a raiz ou a coroa. Para realizar o diagnóstico basta 
fazer a contagem dos dentes, se faltar 1 é fusão. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
 
Fonte: Google Imagens. 
Germinação: é um dente que origina dois apresentando 
aumento de tamanho e coroa dupla. Pode ser confundido 
com a fusão, porém, para fazer o diagnóstico clínico, o 
dente alterado deve ser identificado e a contagem deve ser 
feita, caso a contagem seja normal o diagnóstico é deGerminação. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Concrescência: é a união de dois dentes normais na 
porção radicular através do cemento. Os dentes mais 
acometidos são os incisivos permanentes e o terceiro e 
segundo molares. Os canais radiculares permanecem 
individualizados. O tratamento consiste em uma remoção 
cirúrgica acompanhado de uma habilitação protética. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Dente invaginado: também chamado de Dens in dente, é 
uma alteração que consiste da invaginação do órgão do 
esmalte na papila dentária tendo inicio na coroa e podendo 
se estender até a porção apical. O Dens in dente pode ser 
dividido em três tipos: 
 Tipo I: a invaginação está somente na porção 
coronária; 
 Tipo II: a invaginação se estende até ou 
posteriormente a junção amelocementária; 
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 Tipo III: a invaginação atinge o ápice do dente 
podendo formar um ou mais forames. 
O tratamento pode ser realizado através da aplicação 
de selantes de fóssulas ou fissuras. Já em um dente cariado 
o tratamento pode ser feito através de uma endodontia e 
restaurador. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Cúspide em Garra: é a formação de uma cúspide acessória 
na face vestibular ou língua, podendo alterar a oclusão 
normal dos dentes. 
 
Fonte:http://www.uel.br/graduacao/odontologia/portal/pages/arquivos/TCC
2016/LUIZ%20GUILHERME%20COLENCI%20SAHADE.pdf. 
 
Esmalte Ectópico: são formações de pérolas de esmalte, 
as quais se formam na superfície radicular dos dentes. 
Radiograficamente, são visualizados nódulos bem definidos 
e radiopacos. Essa alteração impede a aderência 
periodontal normal com o tecido conjuntivo, por isso o seu 
tratamento deve ser realizado através de uma ameloplastia. 
 
Fonte:https://www.scielo.br/pdf/rounesp/v42n3/v42n3a12.pdf. 
 
Taurodontismo: ocorre devido a uma falha na invaginação 
da bainha epitelial de Hertwig, formando uma alongada 
câmara pulpar com pequenos e curtos canais radiculares. 
Atinge em maior proporção os dentes permanentes. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Hipercementose: é caracterizada por uma deposição 
excessiva de cemento, promovendo um espaçamento 
anormal do ápice do dente. Pode ser generalizada 
envolvendo todos os dentes ou localizada envolvendo 
apenas um dente. Não há necessidade de tratamento. 
 
Fonte: Google Imagens. 
http://www.uel.br/graduacao/odontologia/portal/pages/arquivos/TCC2016/LUIZ%20GUILHERME%20COLENCI%20SAHADE.pdf
http://www.uel.br/graduacao/odontologia/portal/pages/arquivos/TCC2016/LUIZ%20GUILHERME%20COLENCI%20SAHADE.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rounesp/v42n3/v42n3a12.pdf
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Dilaceração: é uma alteração onde há um desvio ou 
angulação da raiz do dente (pode atingir a coroa, mas quase 
não é com menor frequência). Pode estar relacionados com 
traumas ou com fatores hereditários. 
 
Fonte: Google Imagens. 
 
Estrutura dos dentes 
 
Amelogênese imperfeita: para entender o processo é 
necessário compreender que os ameloblastos são 
responsáveis pela formação do esmalte. Os defeitos na 
amelogênese podem ocorrer através da elaboração da 
matriz orgânica, pela mineralização da matriz, ou pela 
maturação do esmalte. 
 Defeitos Hipoplásicos: é um defeito que está 
relacionado com a elaboração da matriz orgânica, 
podendo deixar o dente com pouca espessura, 
levando a uma perda dos pontos de contato e logo 
a formação de coroas conoides. 
 Defeitos hipomineralizados: é uma alteração no 
conteúdo dos minerais. A espessura do esmalte é 
normal, mas o mesmo apresenta uma coloração 
branca opaca. 
 Defeitos hipomaduro: que ocorre durante a 
maturação dos cristais de esmalte, deixando o 
mesmo mais rugoso e coloração opaca. 
 
Dentiogênese Imperfeita: é o tipo mais comum de defeitos 
dentinários hereditários. A dentina afetada apresenta pouca 
rigidez e o esmalte se desfaz com facilidade. 
 Dentiogênese Imperfeita tipo I: alterações 
dentinárias associadas à presença de osteogênese 
imperfeita. 
 Dentiogênese Imperfeita tipo II: não está 
relacionada com desordem óssea. Os dentes 
apresentam coloração que variam de cinza ao azul. 
A dentina exposta hipomineralizada por ser 
rapidamente desgastada pelo atrito. 
 Dentiogênese Imperfeita tipo III: é rara. 
Apresentam-se normalmente com múltiplas 
exposições da câmara pulpar. O esmalte destes 
dentes pode apresentar depressões isoladas. 
 
Displasia Dentinária: é rara e é um defeito que atinge a 
formação da dentina. Pode se apresentar de duas formas: 
 Diplasia Dentinária tipo I: é também conhecida 
como dentes sem raízes, pois afeta a porção 
radicular. Os dentes apresentam extrema 
mobilidade e são esfoliados prematuramente. 
Radiograficamente é possível observar uma 
formação deficiente com raízes curtas ou ausentes. 
 Displasia Dentinária tipo II: afeta a coroa dos 
dentes e exibem as mesmas características da 
dentiogênese imperfeita e afeta somente os dentes 
decíduos. Radiograficamente apresenta como uma 
grande câmara pulpar com canais radiculares 
alongados e finos. 
 
Odontodisplasia Regional: é uma alteração rara que pode 
afetar tanto a dentição decídua quanto a dentição 
permanente. A maxila é mais afetada, atingindo 
frequentemente os dentes superiores anteriores. Apresenta-
se como superfícies irregulares, com rachaduras e fissuras. 
O esmalte é fino e macio. Há falha na erupção. Na 
radiografia é possível ver a perda da radiopacidade por 
causa de espessura do esmalte e da dentina, os ápices são 
abertos, curtos ou sem a presença de raízes. Além disso, 
pode haver a presença de calcificações difusas dentro da 
polpa. 
 
 
 
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Lesões potencialmente malignas 
Diagnóstico oral 
 
Trata-se de um processo neoplásico sendo 
caracterizado como uma lesão potencialmente maligna de 
caráter inflamatório. Isso acontece devido a exposição 
excessiva do paciente a raios solares, por isso costuma 
afetar principalmente homens de pele clara acima de 45 
anos. 
Clinicamente essa lesão é observada devido à 
perda do vermelhão do lábio inferior, com superfícies lisas e 
manchas pálidas. Com a progressão da doença, as lesões 
se apresentam mais espessas e ásperas cobertas de 
escamas. A forma crônica da doença se dá pela formação 
de áreas ulceradas ou erosivas em diversos sítios do lábio 
inferior e perda da plasticidade, podendo ser assintomático. 
Histopatologicamente essa lesão apresenta áreas 
de hiperqueratinização, graus variados de displasia, 
infiltrado crônico de células inflamatórias e elastose no 
tecido conjuntivo. 
 
O que é ELASTOSE? É um processo de degeneração de 
fibras colágenas e elásticas do tecido conjuntivo. 
 
O tratamento consiste em uma biópsia incisional 
para analisar o grau de displasia celular; Uso de protetores 
labiais; Vermelhoctemia; Eletrodissecação. A formação de 
um carcinoma de células escamosa costuma ser 
desenvolvido ao longo do tempo em 6% a 10% dos 
pacientes acometidos, raramente ocorrendo antes dos 60 
anos, por isso é necessário um acompanhamento periódico 
do paciente para evitar uma progressão da patologia. 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 
 
 A estomatite nicotínica é uma lesão benigna que se 
desenvolve através do hábito de fumar tabaco. Esta lesão 
afeta o palato devido ao calor produzindo durante o fumo, 
porém o cachimbo costuma produzir mais calor podendo 
induzir a uma lesão potencialmente maligna, além disso, o 
consumo de bebidas quentes como chimarrão pode 
influenciar no aparecimento da lesão. 
 O habito de fumar invertido consiste em manter a 
ponta acesa do tabaco no interior da boca podendo levar a 
uma estomatite nicotínica do fumo invertido. Costuma 
acometer homens com idade superiora há 45 anos. 
 Clinicamente apresenta-se pela formação de 
lesões papulares no palato acompanhada por áreas 
esbranquiçadas. Além disso, é possível observar áreas de@resumosodontol
pigmentação pela nicotina nos dentes, facilitando o 
diagnóstico clinico. 
 Histopatologicamente é caracterizada por uma 
hiperceratose e acantose do epitélio palatino. Observa-se 
também inflamação crônica e metaplasia escamosa ductal. 
 
Acantose é o espessamento da camada epitelial. 
Hipercetarose é o espessamento da camada de ceratina. 
 
Tratamento da estomatite nicotínica é reversível 
quando o paciente para de fumar. Quando isso ocorre o 
palato tende a voltar ao normal entre 1 a 2 semanas. Caso a 
lesão persista por mais de 1 mês esta deve ser considerada 
como uma leucoplasia. 
 
 
A leucoplasia é uma placa/mancha branca 
potencialmente maligna. Esta não pode ser identificada 
clinica ou patologicamente como nenhuma outra lesão 
branca, por isso, o seu diagnostico é baseado em critério de 
eliminação de outras alterações que surgem como placas 
brancas orais. Esta lesão não é removível por raspagem. 
Esta é uma lesão potencialmente maligna mais 
encontrada na cavidade oral. Costuma afetar, em sua 
maioria, homens que fazem a utilização de tabaco. 
A sua etiologia continua incerta, mas acredita-se 
quem tem uma relação com o uso de tabaco, de 
exaguatórios bucais contendo extrato de erva sanguinária, 
além da radiação ultravioleta, podendo então estar 
associado com outras patologias como a Quielite Actínica. 
Microrganismo como o Treponema pallidum (causador da 
sífilis) pode estar associado com o desenvolvimento da 
Leucoplasia, além da Candida (causadores da candidose) e 
o Papilomonas vírus humano (HPV). 
Clinicamente esta lesão costuma acomete homens 
com idade média de 60 anos. Esta lesão apresenta-se como 
bordas bem demarcadas e costumam afetar a língua, 
vermelhão do lábio e soalho da boca. Podem estar 
levemente elevadas com coloração brancas e acinzentadas. 
A leucoplasia apresentam diferentes graus de 
progressão, podendo assumir características delgada e 
lisa1, espessa e fissurada2, verrucosa proliferativa3, 
eritroleucoplasia (leocoplasia mosqueada)4, e no seu 
estágio final Eritroplasia5. 
 
1. Leucoplasia delgada e fina: raramente apresenta 
displasia na biópsia. Apresenta áreas de 
hipercetarose e acontose. Caso o paciente 
continue com o hábito de fumar, a lesão pode 
progredir. 
 
2. Leucoplasia espessa e fissurada: como o nome 
já diz, nessa fase as lesões passam apresentar 
uma aparência branca marcante com fissuras mais 
profundas. Apresentam áreas de hipercetarose e 
acontose, podendo ser visualizada uma displasia 
leve ou moderada. Se estas lesões não regredirem 
pode haver a formação um aumento da intensidade 
das mesmas com maiores irregularidades. 
 
3. Leucoplasia verrucosa proliferativa: este é um 
estágio de alto risco. É caracterizada pela formação 
de múltiplas placas ceratinizadas com projeções 
ásperas em sua superfície. É um tipo especial de 
leucoplasia sendo incomum entre as variantes da 
patologia, pois é mais frequente em mulheres e tem 
relação mínima com o uso do tabaco. Este tipo de 
leucoplasia pode estar associado com hifas de 
cândida e tendem a se desenvolver para o um 
carcinoma de células escamosa em um período de 
8 anos. No histopatológico apresenta uma 
hipercetarose irregular, cristas epiteliais bulbosas e 
displasia moderada ou severa. 
 
4. Eritroleucoplasia: é vista clinicamente como áreas 
de vermelhidão na mucosa, isso se explica devido 
a uma provável atrófica ou imaturidade das células 
epiteliais, as quais têm dificuldade de produzir 
 @resumosodontol
ceratina. Quando estas lesões estão próximas a 
áreas brancas (hiperceratinizadas) denomina-se 
ERITROLEUCOPLASIA, mas os sítios lesionados 
conterem somente áreas avermelhadas denomina-
se ERITOPLASIA5. A Eritroleucoplasia é marcada 
por displasia severa, atrofia epitelia, hiperceratose 
irregular e cristas epiteliais bulbosas. 
 
Histopatologicamente não há muita displasia das 
células, mas essa alteração pode ser visualizada em 
estágios mais avançados da lesão. É possível observar 
atividades mitóticas aumentadas e anormais, células e 
núcleos aumentados, nucléolo grande e proeminente. Além 
disso, é possível observar infiltrado de células inflamatórias 
crônicas. 
Para o diagnóstico é necessário fazer uma biópsia 
incisional das áreas mais severas. 
O tratamento é baseado no grau de displasia, se 
esta for moderada ou grave pode ser feita a remoção 
completa da lesão através de excisão completa e 
eletrocauterização. Mas se as lesões forem de grau leve 
deve ser removido o hábito de fumar para reverter à 
patologia. Além disso, deve haver um acompanhamento 
periódico, pois a recidiva é frequente. 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 
 
É semelhante à leucoplasia, porém apresenta um 
grau de displasia muito maior. É observada como uma placa 
vermelha. Estas lesões têm um potencial de malignidade 
maior que as leucoplasias, porém ocorrem com menos 
frequência. 
Clinicamente podem ser observadas múltiplas 
áreas avermelhadas em forma de placas/máculas, sendo 
comum no soalho da boca, língua e palato mole. Esta 
patologia costuma afetar pacientes adultos e idosos de 
ambos os sexos. 
 Histopatologicamente não apresenta 
cetarinização, mas contém displasias severas. A 
microvascularização do tecido subjacente pode ser 
visualizada e o tecido conjuntivo pode apresentar inflamação 
crônica. 
 Para o diagnóstico é necessário uma biópsia 
incisional. 
O tratamento de lesões com displasia moderadas 
ou graves devem ser removidas completamente por excisão 
completa ou eletrocauterização. É necessário fazer 
acompanhamento por longos períodos com o paciente, pois 
a recidiva é comum. 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 
 @resumosodontol
Manifestações Virais 
Estomatologia
Dentre as manifestações virais mais comuns que 
se manifestam na cavidade oral são os vírus pertencentes à 
família do Herpetoviridae e Paramixovírus. 
 
 
 HHV – 1: Herpesvírus Simples tipo 1; 
 HHV – 2: Herpesvírus Simples tipo 2; 
 HHV – 3: varicela zoster (causador da catapora); 
 HHV – 4: Epstein barr (causador da mononucleose); 
 HHV – 5: Citomegalovírus; 
 HHV – 6, 7 e 8: pouco conhecidos. 
 
Herpesvírus Simples (HHV-1/2 ou HSV) 
 
O Herpesvírus simples tipo 1 (HSV – 1) afeta 
mais a região oral, facial e ocular, e se dissemina pela 
saliva. Enquanto o Herpesvírus simples tipo 2 (HSV – 2) 
afeta mais a região genial se disseminando pelo contato 
sexual. Ambos os vírus são semelhantes e os anticorpos 
direcionados para combater um podem realizar reação 
cruzada e combater o outro tipo também. 
 
 Características Clínicas: 
 Infecção primária: quando o indivíduo não tem 
anticorpos contra o vírus. Costuma ser 
assintomático se deslocando através dos nervos 
sensitivos até atingir os gânglios permanecendo em 
sua forma latente. 
 Infecção Secundária: é a reativação do vírus 
levando a manifestações sintomáticas. Essa 
reativação pode estar relacionada com estresses 
emocionais ou físicos, além de traumas e alergias. 
 
Nos casos sintomáticos primários pode haver 
Gengivoestomatite e faringotonsilite. Acredita-se que o 
Eritema Multiforme possa estar associado com o HSV 
podendo aparecer alguns dias antes de recidiva do HSV, 
auxiliando assim em uma profilaxia antiviral. 
 
 
 
O herpesvírus secundário ou recorrente costuma 
ser sintomático e afetar a região próxima dos lábios, sendo 
Gengivoestomatite Herpética Aguda (GEHA): é uma 
doença que se manifestação através do primeiro contato 
do paciente com o vírus do herpes primária, sendo mais 
comum em pacientes até os 5 anos de idade. Começam 
com vesículas puntiformes que logo se rompem 
formando lesões ulceradas maiores rasas e irregulares. 
Pode haver lesões erosivas e “vesículas-satélites” na 
pele peroral. (Figura 1 e 2) 
Eritema Multiforme: é uma doença autoimune, podendo 
ser precedente de um herpes simples, uso de drogas, 
analgésicos e antibióticos.Sintomas prodrômicos como 
febre, mal-estar, cefaleia, tosse e dor de garganta, 
usualmente estão presentes. As lesões bucais são 
múltiplas placas eritematosas que evoluem para grandes 
erosões ou ulcerações rasas com bordas irregulares 
associadas com dor. Crostas hemorrágicas na região 
dos lábios também são comuns. Costumam ser difusas, 
podendo ser encontradas em qualquer região da boca, 
sendo menos frequente no palato e na gengiva. Sua 
morfologia costuma ser planas e redondas parecendo 
um alvo. 
Faringotonsilite: são manifestações sintomáticas por 
infecção primária em adultos. Os sintomas iniciais 
correspondem a dores de gargantas, febre, cefaleia, 
mal-estar. Está associado com o HHV – 1, mas pode 
também se apresentar como manifestações do HHV – 2. 
 @resumosodontol
conhecida como herpes labial. Os sintomas prodômicos 
(dor, formigamento, ardência, prurido, calor localizado e 
eritema do epitélio envolvido) aparecem de 6 a 24 horas 
antes da lesão. São observadas múltiplas pápulas e 
eritematosas que formará, posteriormente, vesículas. 
 
Figura 1 
Fonte: Neville, 2009 
 
 
Figura 2 
Fonte: Neville, 2009 
 
 Características histopatológicas: o vírus atinge 
células epiteliais induzindo acantólise e aumento dos 
núcleos. As células infectadas tornam-se 
multinucleadas. Há presença de células de Tzank 
(células epiteliais livres e flutuantes). 
 
Fonte: Neville, 2009 
 Diagnóstico: 
 Testes sorológicos para detectação de anticorpos 
contra o HSV; 
 Detectação de antígeno através de técnica direta 
de fluorescência ou PCR. 
 
 Tratamento: 
 Evitar tocar nas lesões para não disseminar; 
 Aciclovir em solução (bochecho e engolir) 5x ao dia 
por 5 dias; 
 Spray tópico de Cloridrato de Diclonina; 
 Aciclovir pomada e creme, Penciclovir e N-
Docosanol. 
 
Varicela (HHV - 3 ou VZV) 
 
O HHV – 3 é o vírus da varicela zoster. 
A fase primária é caracterizada pela Catapora, 
podendo atingir uma latência e uma recidiva na forma de 
herpes-zoster. 
 
 Características Clínicas: os sintomas iniciais podem 
ser faringite, mal-estar, rinite, enxatema pruriginoso, 
podendo apresentar eritemas, vesículas, pústula e 
lesões de crostra endurecida. Na mucosa oral costuma 
tingir o vermelhão do lábio, palato e mucosa jugal. 
Estas lesões tendem a ser indolores e as vesículas 
formarão ulceras. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 @resumosodontol
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 Características histopatológicas: o vírus atinge 
células epiteliais induzindo acantólise e aumento dos 
núcleos. As células infectadas tornam-se 
multinucleadas. Há presença de células de Tzank 
(células epiteliais livres e flutuantes). 
 
 Diagnóstico: 
 Testes sorológicos para detectação de anticorpos; 
 Análise citológica das células epiteliais e do líquido 
vesicular. 
 
 Tratamento: 
 Aciclovir, Vanciclovir e Fanciclovir; 
 Imunoglobulina purificada para pacientes sem 
evidencias de imunidade; 
 Vacina. 
 
Mononucleose Infecciosa (HHV - 4 ou EBV) 
 
É proveniente do vírus Epstein Barr (HHV – 4), 
também conhecida como doença do beijo. Costuma ser 
assintomático em crianças e sintomático em jovens adultos. 
 
 Características Clínicas: quando sintomática em 
crianças ocorre febre, tosse, rinite, lifadenopatia, 
hepatoesplenomegalia, e faringite. Já nos adultos 
ocorre febre, linfadenopatia, faringite e tonsilite, além 
disso, é relatado mal-estar, anorexia e fadiga antes da 
febre que dura de 2 a 14 dias em tempo de 40ºC, 
tumefação e petéquias no palato duro e mole. Na 
mucosa oral é possível ocorrer Gengivite ulcerativa 
necrosante, pericoronarite e mucosite ulcerativa 
necrosante, mesmo estas duas ultimas sendo menos 
recorrentes. 
 
 Diagnóstico: 
 Leucograma para indicação de linfocitose; 
 Exames sorológicos para identificação de 
antígenos e anticorpos de Paul Bunnell; 
 Teste de imunofluorescencia indireta; 
 Método ELISA. 
 
 Tratamento: Costuma regredir dentro de 4 a 6 
semanas sem um tratamento específico, mas caso o 
paciente tenha febre pode ser utilizado antipirético sem 
aspirina. Não é recomendado o uso de penicilina e 
ampicilina. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 
 
 
 @resumosodontol
Citomegalovírus (HHV - 5 ou CMV) 
 
É semelhante ao herpesvírus. Permanece em 
latência nas glândulas salivares, nos linfócitos e nos 
macrófagos. 
A transmissão pode acontecer durante a 
amamentação, parto, relação sexual, transfusão de sangue 
e transplante de órgãos. 
 
 Características Clínicas: 
 90% das infecções são assintomáticas; 
 Infecção neonatal: hepatoesplenomegalia, 
eritropoiese cutânea extramedular, trombocitopenia 
e encefalite; 
 Em pacientes imunodeprimidos pode ocorre febre, 
dores musculares e articulares, tremores, erupção 
cutânea, diarreia e tosse. 
 É possível observar ulcerações crônicas na 
mucosa oral; 
 
 Características Histopatológicas: Alteração das 
células endoteliais vasculares com dilatação e nucléolos 
proeminentes, também chamadas de “Olho de Coruja”. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 Diagnóstico: 
 Biópsia; 
 Teste de ELISA; 
 Análise Imuno-histoquímica; 
 PCR; 
 Hibridização in situ. 
 
 Tratamento: as lesões costumam regredir 
espontaneamente, mas caso haja sintomatologia pode 
ser feito o uso de Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir, 
Valgaciclovir. Também pode ser tratado com AINEs, 
corticosteroides e Gamaglobulina IV. 
 
 
 
É causado pelo vírus da família dos paramixovíruse 
gênero morbillivírus, mas vem sendo controlado devido a 
eficácia da vacina. 
 
 Características Clínicas: leva a uma hiperplasia 
linfoide envolvendo linfonodos e amígdalas. É marcada 
pela por possuir três fases sendo cada uma delas de 3 
dias. 
 Fase I: coriza, tosse e conjuntivite, manchas de 
Koplik na mucose jugal e labial. 
 Fase II: febre persistente, desaparecimento das 
manchas de Koplik, surgimento de erupção 
maculopapular e eritematosa se iniciam. 
 Fase III: A febre some, as erupções maculopapular 
eritematosas difusas desaparecem sendo 
substituídas por pigmentações acastanhadas. 
 
 Características Histopatológicas: as manchas de 
Koplik constituem uma área hiperceratinizada com um 
epitélio apresentando espongiose, edema intracelular, 
células gigantes com muitos núcleos, podendo levar a 
uma necrose de epitélio devido à intensa exocitose de 
linfócitos e finamente ulceração. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 @resumosodontol
 
 Diagnóstico: testes sorológicos para identificação de 
anticorpos. 
 
 Tratamento: vacinação. Pacientes saudáveis podem 
fazer o uso de antipiréticos para controlar a febre, 
porém pacientes imunodeprimidos podem usar 
Iterferon, Vitamina A, Imunoglobulina e Ribovirina. 
 
 @resumosodontol
Manifestações Fúngicas 
Estomatologia 
Dentre as doenças fúngicas com manifestações 
orais podemos citar a candidíase e paracoccidioidomicose. 
Além destas duas, nesse resumo iremos abordar também a 
Blastomicose. 
 
É a infecção fúngica mais comum na cavidade oral. 
Também chamada de candidose, podendo se apresentar de 
duas formas: 
 Levedura: forma inócula 
 Hífas: forma de invasão tecidual. 
 
É um componente da microbiota oral, onde os 
indivíduos podem apresentar o microrganismo sem haver 
manifestações clínicas. 
As manifestações podem se desenvolver através 
de três fatores: 
1. Estado imunológico do hospedeiro; 
2. O ambiente da microbiota oral; 
3. A cepa de Candida albicans. 
 
 Características Clínicas: pode induzir 4 tipos de 
candidíase 
1. Candidíase Pseudomembranosa; 
2. Candidíase Eritematosa; 
3. Candidíase crônica hiperplásica; 
4. Candidíase mucocutânea. 
 
 Características histopatológicas: 
 Hiperceratinização; 
 Alongamento de projeções epiteliais; 
 Inflamatório crônico contendo neutrófilo os quais 
formarão microabscessos. 
 Hifas são vistas nas camadas paraqueratinizadas. Diagnóstico: Exames citopatológicos ou biópsia com 
coloração por PAS, esse método cora os carboidratos 
presente na parede celular dos fungos. 
 
 Tratamento: 
 Nistatina creme ou pomada; 
 Clotrimazol e fluconazol são os mais indicados; 
 Cetoconazol não é indicado devido a sua alta 
hepatotoxicidade. 
 
Candidíase pseudomembranosa 
 
É o de candidíase mais conhecida. Costuma afetar 
a mucosa jugal, palato e dorso da língua. 
Pode surgir de forma aguda através do uso de 
antibióticos de amplo espectro, ou de forma crônica através 
de problemas imunológicos. 
São placas brancas removidas por raspagem 
contendo células epiteliais descamadas, hifas e leveduras, e 
fragmento tecidual necrótico. 
 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 @resumosodontol
Candidíase Eritematosa 
 
É mais comum que a Pseudomembranosa. Este 
tipo não apresenta placas brancas, mas sim uma mancha 
avermelhada. 
Pode ser apresentar em sua forma crônica ou 
aguda. A forma aguda acontece através o uso de 
antibióticos de amplo espectro, sendo chamada de 
Candidíase Atrófica Aguda, os pacientes relatam 
queimação na língua, além de apresentar perda das papilas 
filiformes no local da lesão. A forma crônica da doença é 
conhecida como Atrofia das Papilas Centrais ou Glossite 
Romboidal Mediana. É uma forma assintomática que 
atinge a região central e posterior da língua com uma 
mancha vermelha podendo ser de superfície plana ou 
lobulada. Pode atingir o palato causando Candidíase 
Multifocal Crônica (lesão beijadora) ou a comissura dos 
lábios (queilite angular). 
 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Candidíase Crônica Hiperplásica 
 
É um tipo mais raro e é caracterizada pela 
presença de lesões brancas não removíveis por raspagem. 
Esta lesão pode estar sobreposta a uma lesão de 
leucoplasia preexistente. 
Localizada em regiões anterior da mucosa jugal. 
Não pode ser diferenciada clinicamente de uma leucoplasia 
comum. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Candidíase Mucocutânea 
 
É uma desordem rara marcada por distúrbios 
imunológicos. São lesões brancas não removíveis por 
raspagem podendo afetar outras parte do corpo como unhas 
e pele. 
 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 
É causado pelo Blastomyces dermatitidis, um fungo 
dimórfico que cresce em solos úmidos e costuma afetar 
mais homens adultos. 
 
 Características Clínicas: é adquirida através da 
inalação de esporos, os quais alcançam os alvéolos 
pulmonares e crescem como leveduras. 
 @resumosodontol
A sua forma aguda se assemelha a uma 
pneumonia, enquanto a sua forma crônica se 
assemelha a uma tuberculose. 
 
 Características Histopatológicas: é obsivel observar 
inflamação aguda e granulomatosa encolcendo as 
leveduras; pode ser utilizada a coloração por PAS para 
identificar as células e os tecidos. A infecção pode 
induzir uma reação benigna no epitélio de revestimento 
das lesões (hiperplasia pseudoepitelitematosa / 
pseudomembranosa) similar a um carcinoma, sendo 
necessário extremo cuidado na hora de realizar o 
diagnóstico a partir do histopatológico. 
 
 Diagnóstico: biópsia e exame citopatológico. 
 
 Tratamento: na forma aguda da doença, não é 
necessidade de tratamento, contudo medicamentos 
como Itraconazol, fluconazol e cetoconazol podem 
ser usados para pacientes em fase crônica. Já a 
Anfotericina B é utilizada para pacoientes que estão 
muito doentes em estágios mais graves da doença. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 Causada pelo Paracoccidioides brasiliense. É 
observado em maior frequência na América do Sul. Atinge 
em maior parte homens em meia-idade. 
 
 Características Clínicas: a doença se manifesta 
quando os esporos se instalar no pulmão do 
hospedeiro, causando uma infecção pulmonar e uma 
possível disseminação para outros tecidos. Na cavidade 
oral as lesões são marcadas por úlceras multiformes 
que surgem na mucosa alveolar, gengiva e palato. 
 
 Características Histopatológicas: hiperplasia 
pesudoeritematosa, com inflamação granulomatosa, 
com a presença de macrófagos e células multinucledas, 
e leveduras grandes. 
 
 Diagnóstico: obtenção de espécimes para cultura com 
exame citopatológico. 
 
 Tratamento: 
 Em casos leves e moderados: usa-se derivados 
das sulfonamidas; 
 Em casos graves: usa-se Anfotericina B 
intravenosa, itraconazol e fluconazol. 
 
 
Fonte: Neville, 2009 
 @resumosodontol
Manifestações Bacterianas 
Estomatologia 
 
É uma doença infecciosa crônica causada pelo 
Mycobacterium tuberculosis e é transmitida por via aérea,, 
através da inalação dos bacilos presentes nas partículas 
vindas da tosse, fala ou espirros. 
A tuberculose primária é a disseminação do 
microrganismo de pessoa para pessoa, produzindo uma 
resposta inflamatória crônica e formando um nódulo 
fibrocalcificado no sítio inicial de envolvimento (pulmão). Os 
microrganismos podem permanecer dentro desse nódulo até 
que a doença possa progredir, através de uma 
imunossupressão do paciente, e induzir uma tuberculose 
secundária. Nesta segunda fase, os microrganismos podem 
se disseminar para outras partes do corpo através do 
sangue. 
 
 Características Clínicas: 
 A primeira fase costuma ser assintomática 
podendo ocorrer febre e efusão pleural. 
 A tuberculose secundária pode apresentar febre 
baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso e 
sudorese noturna. Com a progressão da lesão 
desenvolve-se uma tosse produtiva com dor 
torácica. Em pacientes com AIDS as manifestações 
extrapulmonares são mais constante, podendo 
atingir a pele (lúpus vulgar), o trato gastrointestinal, 
os rins, o sistema nervoso central, entre outros 
órgãos. 
 A cavidade oral não costuma ser atingida, mas 
quando isso acontece pode formar úlceras 
indolores e crônicas, e raramente áreas 
leucoplasicas. Afetam língua, palato e lábios são as 
áreas mais afetadas. Aumento de linfonodos e 
formação de Osteomielite tuberculosa têm sido 
relatados nos maxilares. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 Características Histopatológicas: Formação de 
granulomas com coleção de histiócitos epitelioides, 
linfócitos e células gigantes multinucleadas, e necrose 
caseosa central. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
@resumosodontol 
 
 Diagnóstico: teste tuberculínico cutâneo. 
 
 Tratamento: 
 8 semanas de Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, 
seguidas por 16 semanas de Isoniazida, e 
Rifampicina; 
 Vacina Bacilo Calmette Guérin (BCG); 
 Quimioprofilaxia. 
 
 
 É uma doença infecciosa crônica causada pelo 
Mycrobacterium leprae. A forma de infecção ainda é 
desconhecida, mas acredita-se que a infecção inicial ocorre 
através da mucosa nasal ou orofaríngea. 
 
 Lepra tuberculoide: desenvolve-se em pacientes com 
resposta imune alta. Os microeganismos não são 
encontrados em espécimes de biópsia de pele. É uma 
doença localizada. 
 
 Lepra lepromatosa: desenvolve-se em pacientes com 
baixa imunidade. É uma doença difusa. 
 
 Características Clínicas: 
 Hanseníase Paucibacilar: é semelhante a lebra 
tuberculoide. Possui pequenas lesões bem 
delimitadas e hipopigmentdas na pele. As lesões 
são raras na cavidade oral. Ocorre perda da 
sensibilidade. 
 Hanseníase Multibacilar: são lesões mal 
delimitadas, hipopigmentadas, marcadas pela 
formação de máculas e pápulas. Pode atingir a 
face levando a um aumento da mesma. Os pelos 
da sobrancelha, cílios e cabelos tendem a cair, 
além de ocorrer perda da sensibilidade e do olfato. 
Na cavidade bucal costuma apresentar pápulas 
amareladas ou avermelhadas que ulceram e 
necrosam, sendo mais comum no palato duro e 
mole, gengiva anterior e terço anterior da língua. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 Características histopatológicas: 
 Hanseníase paucibacilar: inflamação 
granulomatosa contendo histiócitos epitelioides, 
linfócitos e células gigantes multinucleadas,com 
pouca quantidade de microrganismo. 
 Hanseníase Multibacilar: sem granulomas, comtém 
células de lepra (lenções de linfócitos misturados 
com histiócitos epitelioides), além de possuir muitos 
microrganismos. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 Diagnóstico: visualização do microrganismo em um 
esfregaço ou no tecido através de coloração por ácidos 
resistentes. 
 
 Tratamento: 
 Hanseníase paucibacilar: é tratado com um 
esquema de 6 meses com Rifampicina e Dapsona.; 
 Hanseníase multibacilar: é tratado com um 
esquema de 24 meses com Clofazimina, 
Rifampicina e Dapsona; 
@resumosodontol 
 
 Pacientes alérgicos a rifampicina podem ser 
tratados com Clofazamina, Ofloxacina e minociclina 
por 24 meses. 
 
É causada pelo Treponema pallidum e transmitida 
através do contato sexual desprotegido, de mãe para feto e 
por transfusão sanguínea. 
Possui três fases sendo as duas primárias de alto 
grau infeccioso, e a ultima fase é marcada após uma 
latência. 
 
Sífilis primária 
 
Apresenta-se como um cancro que pode ser visto 
na genitália externa ou no ânus, podendo surgir também na 
boca. 
Na cavidade oral as lesões podem aparecer nos 
lábios, no palato e na língua, além das amígdalas em 
formato de ulceras de base clara e indolor. Observa-se 
também uma linfadenopatia regional. A lesão não tratada 
pode cicatrizar dentro de 3 a 8 semanas. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Sífilis secundária 
 
É a fase de disseminação. Pode surgir antes da 
cicatrização das lesões primárias. Ocorre o surgimento de 
sintomas sistêmicos como febre, cefaleia, perda de peso e 
mal-estar, linfadenopatia indolor. Além dessas, podem 
ocorrer a formação de lesões maculopapulares por todo o 
corpo principalmente pela região palmo-plantar. 
Na mucosa oral ocorre formação de zonas 
esbranquiçadas múltiplas que podem se fusionar umas as 
outras e formar algo semelhante a um caracol. Estas lesões 
podem levar a uma necrose epitelial e logo uma exposição 
do tecido conjuntivo. Além disso, pode haver a formação de 
pápulas fendidas. São comuns nos lábios, mucosa jugal e 
palato. A cicatrização ocorre entre 3 a 12 semanas. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Sífilis Terciária 
 
Se desenvolve após o período de latência que pode 
durar de 1 ate 30 anos. É um caso de sífilis grave devido ao 
seu estágio avançado. 
 No sistema cardiovascular: arterite prévia, aneurisma da 
aorta ascendente e hipertrofia ventricular esquerda. 
 Nos siatema nervoso: paralisia generalizada, psicose, 
demência, paresia e morte. 
@resumosodontol 
 
 Lesões oculares: irite, coroidoretinite e Pupilas de Argyll 
Robertson. 
 Ocorre também formação de lesões granulomatosas em 
formato de gomas (nodulares ou ulcerados) em 
diversos tecidos. Na boca, as gomas podem surgir na 
língua levando a ulceração ou nódulos no palato e na 
língua. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
Sífilis Congênita 
 
Ocorre através da transmissão de mãe para feto. 
Costuma se desenvolver de 2 a 3 semanas após o 
nascimento. É marcada pela Tríada de Hutchison (dentes de 
Hutchison, surdez e ceratite ocular). 
Os primeiros sinais e sintomas são febre, retardo 
de crescimento, icterícia, anemia, hepatoesplenomegalia, 
rinite e rágades (fissuras ao redor da boca), erupção 
maculopapulares na pele desacamtivas, ulcerações e 
vesículas. 
Na boca os incisivos tem diâmetro mediodistal 
maior no terço médio e o terço incisal é afunilado. Já os 
molares possuem aspecto de amora. 
 
Fonte: Neville, 2009 
 
 
 
 Características Histopatológicas da Sífilis: 
 Na fase primária: superfície epitelial ulcerada; 
 Na fase secundária: superfície epitelia ulcerada ou 
hiperplásica com espongiose e exocitose; 
 Na fase terciária: lesões orais exibem superfícies 
ulceradas com hiperplasia pseudoepiteliomatosa 
periférica e inflamação granulomatosa; 
 Lâmina própria é marcada por aumento de canais 
vasculares com infiltrado inflamatório de 
plasmócitos e linfócitos. 
 
 Diagnóstico: 
 Deve ser feita a coleta da lesão para a análise, seja 
através de um esfregaço ou de uma biópsia. 
 Realização de teste de imunofluorescencia 
específico para identificar os microrganismo 
espirolados. 
@resumosodontol 
 
 Testes sorológicos como VDRL, RPR, FTA-ABS, 
TPHA, TPPA, MHA-TP para identificação de 
anticorpos. 
 
 Tratamento: 
 Fase 1ª, 2ª e latente inicial: Penicilina G 
parenteral. Dose única; 
 Fase latente tardia e 3ª: Penicilina Intramuscular 
uma vez por semana durante 3 semanas; 
 Pacientes alérgicos a Penicilina podem ser 
tratados com Doxiciclana e Eritromicina. 
 
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Carcinoma espinocelular 
Estomatologia 
Também chamado de Carcinoma de Células 
Escamosas ou Carcinoma Epidermoide. É responsável por 
cerca de 90% a 95% dos cânceres que atinge a boca. 
A boca é formada por um epitélio que está 
constantemente em renovação. As células mais profundas 
do epitélio precisam se multiplicar para renovar as células 
superficiais da mucosa bucal. Porém, alguns fatores podem 
induzir distúrbios no processo de multiplicação dessas 
células, resultando na multiplicação descontrolada das 
mesmas. Esse processo pode ser causado devido fatores 
externos que levam a mutações celulares, ou fatores 
internos baseados nas condições sistêmicas do paciente. 
 
 
O número de casos aumentará 60% nas duas 
próximas décadas. Em 2020, 19,3 milhões de novos casos 
foram registrados com 10 milhões de mortes. 
Nos Estados Unidos 1 a cada 2 homens e 1 a cada 
3 mulheres desenvolverão alguma malignidade com o 
decorrer da vida. 
No Brasil constitui a 2ª causa de morte mais 
importante entre os indivíduos acima de 40 anos. É o 5º tipo 
de câncer mais comum em homens, e o 11º tipo de câncer 
mais comum em mulheres. 
O risco de câncer oral aumenta com o decorrer da 
idade, principalmente em homens. 
O diagnóstico tardio leva a uma baixa taxa de 
sobrevida após 5 anos de tratamento e acompanhamento. 
 
 
Esta patologia é considerada como multifatorial, 
tendo influência de fatores extrínsecos como tabaco, álcool, 
sífilis e radiação, ou fatores intrínsecos, como desnutrição 
geral e anemia por deficiência de ferro. 
 
Tabagismo: o hábito de fumar associado ao consumo de 
álcool tende a desenvolver o carcinoma bucal. Pacientes 
que têm o habito apresentam 23 vezes mais chance de 
desenvolver um carcinoma do que uma pessoa que nunca 
fumou. Além disso, pessoas que fazer o uso de charutos ou 
cachimbos podem ser mais afetadas. O uso de tabaco vem 
diminuindo com o decorrer dos anos. 
 
Álcool: Sabe-se que o consumo de bebidas alcoólicas tem 
aumentado no Brasil e este é outro fator que pode 
influenciar no desenvolvimento dos carcinomas. Não se 
sabe corretamente como funciona o mecanismo de indução 
do álcool sob as mutações, embora esteja estabelecido que 
este quando associado ao tabaco pode sim levar ao 
desenvolvimento do câncer bucal. A cirrose hepática pode é 
observada em 20% dos pacientes com carcinoma 
espinocelular. 
 
Radiação: a radiação ultravioleta é outro fator muito 
importante para o desenvolvimento de carcinomas. Este 
fator é o causador da Queilite Actínica que quando não 
tratada inicialmente pode progredir para um carcinoma. 
Costuma atingir o lábio inferior e é comum em pacientes 
com que desenvolvem atividades em ambientes solares sem 
a devida proteção. 
 
Dieta: sabe-se que a vitamina A pode exercer um papel 
preventivo e protetor contra o câncer bucal. 
 
HPV (vírus do Papiloma humano): alguns autores relatam 
que há relação entre o câncer de boca e o HPV 16. 
 
@resumosodontol 
 
 
Pode ocorrer e diferentes locais do lábio e da boca, 
principalmente na língua e no assolho da boca, além dos 
lábios. As manifestações clínicas são varias podendo 
ocorrer através de uma apresentação Exofítica (aumento de 
volume, verruciforme), Endofítica (invasivae ulcerada), 
Leucoplásica, Eritroplásica ou Eritroleucoplasica. 
Incialmente, o carcinoma de células epiteliais 
podem se desenvolver através de uma lesão potencialmente 
maligna (leucoplasia, eritroplasia ou eritroleucoplasia). Em 
seguida poderão acontecer processos exofíticos ou 
endofíticos com formação ulcerada ou erosiva da lesão. A 
superfície da lesão costuma ser endurecida. 
É caracterizada muitas vezes por uma úlcera 
indolor, de bordas endurecidas e elevadas, com áreas de 
necrose central que não cicatrizam após duas semanas de 
acompanhamento. 
Lesões brancas associadas à leucoplasias, para a 
confirmação deverá ser feita uma biopsia para identificar o 
grau de displasia celular, podendo ter também característica 
avermelhadas (lesões vermelhas e erosivas) associadas à 
eritroplasia. Ou também lesões nodulares proliferativas de 
consistência endurecida. 
Caso o paciente não seja diagnosticado 
precocemente, poderá haver metástase e logo o 
agravamento da doença dificultando a sobrevida do 
indivíduo. 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 Fonte: Neville, 2009. 
 Fonte: Neville, 2009. 
 Fonte: Neville, 2009. 
 
 
Quando o paciente é diagnosticado com Carcinoma 
Espinocelular é necessário caracterizar o estágio de 
evolução da patologia, para isso, é usado o método TNM 
que visa classificar o tamanho do tumor (T), se há 
@resumosodontol 
 
disseminação para os linfonodos regionais (N) e se há 
metástase sistêmica (M). 
 
Tamanho do Tumor (T): 
 TX: Não há evidência de tumor primário; 
 T0: Não é possível classificar o tumor primário; 
 Tis: Carcinoma in situ; 
 T1: Tumor com até 2 cm; 
 T2: Tumor de 2 cm até 4 cm; 
 T3: Tumor acima de 4 cm; 
 T4a: (lábio) é a disseminação para tecidos 
adjacentes; 
 T4b: (cavidade oral) é a disseminação para os 
tecidos adjacentes; 
 T4b: (lábio e cavidade oral) o tumor invade tecidos 
mais profundos, como espaço mastigatório, base 
de crânio, lâminas pterigoides etc. 
 
Linfonodos Regionais (N): 
 NX: os linfonodos regionais não podem ser 
avaliados; 
 N0: ausência de metástase nos linfonodos 
regionais; 
 N1: metástase em único linfonodo homolateral com 
até 3 cm de diâmetro; 
 N2a: metástase em um único linfonodo homolateral 
com dimensões de 3 até 6 cm. 
 N2b: metástase linfonodos homolaterais múltiplos 
com dimensões de 3 até 6 cm. 
 N2c: metástase em um linfonodos bilaterais de 3 
até 6 cm de dimensão. 
 N3: metástase em linfonodos com mais de 6 cm de 
diâmetro. 
 
Metástase a distancia (M): 
 MX: não pode ser avaliada; 
 M0: Ausência de metástase à distância; 
 M1: Presença de Metástase a distancia. 
 
Como base nessas análises, será possível identificar o 
estágio de evolução do CEC. Observe a tabela abaixo: 
 
 Estágio I: pacientes com T1N0M0 
 
 Estágio II: pacientes com T2N0M0 
 
 Estágio III: pacientes com T3N0M0, T1N1M0, T2N1M0, 
T3N1M0. 
 
 Estágio IVa: pacientes com T4aN0M0, T4aN1M0, 
T4aN2M0, T1N2M0, T2N2M0 ou T3N2M0. 
 
 Estágio IVb: pacientes com qualquer T N3M0 ou T4b 
com qualquer N M0. 
 
 Estágio IVc: pacientes que apresentam metástase a 
distacia (M3). 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 
 
 
 
@resumosodontol 
 
 
 Algumas lesões potencialmente malignas como 
queilite actínica e leucoplasias podem induzir a formação de 
um carcinoma espinocelular devido a suas alterações 
celulares como a displasia. Dessa forma, é possível 
observar nas lâminas de tecido biopsiado a presença de 
displasia celular. 
 Quando analisado, o tecido biopsiado pode revelar 
áreas de invasão de células escamosas no tecido conjuntivo 
através de ilhas ou cordões epiteliais. Ocorre então aumento 
dessas células tanto do citoplasma quanto do núcleo, 
pleomorfismo celular com áreas focais de necrose. Além 
disso, pode haver a formação de pérolas de ceratina. 
 Os tumores podem ser avaliados e classificados 
através de uma gradação, de grau I até grau IV. 
 Tumores de grau I (baixo grau) são tumores 
maduros que crescem em velocidade lenta e 
possui pouco pleomorfismo celular. 
 Tumores de grau IV (alto grau) são tumores 
imaturos, com muito pleomorfismo celular, baixa 
produção de ceratina e de crescimento rápido, com 
tendência de metastizar rapidamente. 
 
Fonte: Neville, 2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O tratamento vai depender do estadiamento da 
lesão do paciente, quanto mais cedo tratada, mais fácil será 
a recuperação e menos invasivo será o procedimento 
clínico. 
 O mais comum é ser tratado através de 
procedimento cirúrgico com excisão completa da lesão, 
porém quando o tumor se apresenta em estágios mais 
avançados poderá ser necessária à radioterapia ou a 
quimioterapia. 
 A quimioterapia e a radioterapia são tratamentos 
avançados que podem induzir ao surgimento de novas 
lesões orportunistas na boca, como candidíase, herpes 
simples e mucosite. Dessa forma, o tratamento oncológico 
necessita de uma abordagem multidisciplinar envolvendo 
profissionais de outras áreas, como farmacêuticos, 
fonoaudiólogos, psicólogos (para amparar o paciente frente 
ao surgimento de problemas psíquicos causados pelo 
tratamento radio ou quimioterápico). 
 Além disso, antes de ser realizado o tratamento 
oncológico para a remoção do tumor, o cirurgião dentista 
precisa realizar uma avaliação bucal e tratamentos 
odontológicos (remoção de cárie, de raízes residuais e 
lesões periapicais) para evitar complicações pós-operatória. 
 Recomenda-se acompanhamento periódico para 
evitar recidivas. Também é necessário entender que o 
tratamento radioterápico pode causar efeitos nas glândulas 
salivares e nos tecidos ósseos sub ou adjacente as lesões.