RESUMO ESTOMATOLOGIA

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ESTOMATOLOGIA BUCAL
INTRODUÇÃO
1. CONCEITOS
· Diagnóstico Diferencial: é a relação de 2 ou mais doenças/alterações que mostram sinais e sintomas semelhantes e são compatíveis com uma determinada lesão.
· Diagnóstico Clinico ou Hipótese Diagnóstica: identifica uma doença pela anamnese e pelo exame físico (exame clinico). Mas não necessariamente é o diagnóstico correto
· Diagnóstico sindrômico: é o diagnóstico de uma síndrome, ou seja, de sinais e sintomas que definem uma determinada patologia.
· Diagnostico Definitivo ou Final: é o reconhecimento ou descobrimento de uma lesão.
2. NOMENCLATURAS
Estomatologia
Significa o estudo das afecções da boca.
Semiologia
Refere-se à ciência ou ao estudo dos sinais e sintomas e à arte de interpretá-los.
Semiotécnica
Técnica de obtenção dos sinais e sintomas.
Propedêutica clínica
Engloba a análise e valorização dos dados (informações) obtidos
relacionando-os com as possíveis causas e efeitos de uma lesão, propondo um diagnóstico diferencial.
Semiogênese
São os mecanismos de formação dos sinais e sintomas (etiofisiopatogenia).
Sinal
Dado objetivo que pode ser notado pelo profissional, tanto por semiotécnica, quanto meios
subsidiários. São imagens, sons e outros métodos que o profissional utiliza no exame físico.
Sintoma
Sensação subjetiva relatada durante a anamnese pelo paciente e não visualizada pelo profissional. São os relatos e as queixas que o paciente diz.
Sintomatologia
É o conjunto de sinal e sintoma. Exemplo: cianose labial associada a dor local
Síndrome
Conjunto de sinais e/ou sintomas que caracterizam uma doença.
Sinal ou sintoma prodrômico
É o sinal ou sintoma que precede o aparecimento de uma doença. São as caracteristicas inespecíficas de uma doença (antecedem as características especificas).
Sinal ou sintoma patognomônico
É o sinal ou sintoma que por si só define a doença. 
3. FICHA CLINICA
 A ficha clínica ou prontuário é o documento no qual são registrados todos os dados do paciente durante o seu tratamento. Ela deve ser minuciosamente preenchida pois auxilia o cirurgião-dentista a se recordar dos procedimentos realizados além de se constituir em um documento com valor jurídico. 
 Os dados pessoais, demográficos e de contato do paciente devem ser incluídos na ficha clínica. Em seguida, seguem os achados encontrados durante a anamnese e o exame físico e, por fim, o diagnóstico clínico, condutas adotadas e o diário do que foi feito a cada consulta.
 É importante que o profissional mantenha uma cópia de todas as prescrições e exames
complementares solicitados anexados ao prontuário. Ademais, tanto o cirurgião-dentista quanto o paciente devem assinar a ficha clínica. Desta forma, o profissional se resguarda legal e eticamente, uma vez que o prontuário tem valor jurídico e de auditoria em eventuais litígios.
 Existem diferentes tipos de fichas ou prontuários sendo que todos devem conter a identificação, a história clínica, o exame físico, os exames complementares solicitados e seus resultados, o diagnóstico, as condutas terapêuticas e o seguimento do paciente. Deve ser salientado que a ficha clínica ou prontuário é um documento que pertence ao paciente ficando sob a guarda do profissional ou da instituição.
4. EXAME CLÍNICO 
O exame clínico é dividido em duas etapas, uma subjetiva, a anamnese, na qual o paciente relatará sua percepção sobre os sinais e sintomas, e a etapa objetiva, o exame físico, onde o profissional irá descrever detalhadamente os sinais e pesquisará os sintomas relatados pelo paciente.
ANAMNESE
1. Identificação do Paciente
2. Queixa Principal
Deve-se anotar o motivo que levou o paciente a procurar o profissional com as palavras do paciente de maneira sucinta e breve.
3. História da Doença Atual
É a parte mais importante da anamnese. 
· Caracterização da sintomatologia: percepção, periodicidade, frequência, alívio/exacerbação e agravamentos
· Desenvolvimento: evolução até o presente
· Tratamentos e seus resultados
· Exames complementares realizados e seus resultados
· Estado atual da doença
4. História Buco-Dental
Refere-se as experiências com o sistema odontoestomatognático (higiene oral, trauma, tratamento ortodôntico, uso de próteses, cirurgias e intercorrências). Deve-se investigar todo antecedente bucodental do paciente.
5. História Médica
Atual e pregressa. Deve-se questionar:
· Doenças comuns na infância, vacinas, etc
· Procedimentos cirúrgicos e internações prévias, transfusão de sangue
· Uso de medicamentos, alergias, traumatismos
· Última consulta ao médico
6. Antecedentes familiares
Obtenção de informações sobre o estado de saúde, principalmente da família, em busca de uma eventual doença herdada ou com tendência familiar.
7. Hábitos
Anotar o tipo de hábito e/ou vício, há quanto tempo o paciente apresenta este hábito e/ou vício e a quantidade utilizada ao dia.
EXAME FÍSICO 
Recursos Semiotécnicos 
É de fundamental importância que o profissional utilize seus órgãos dos sentidos no exame físico do paciente e estas habilidades devem ser treinadas para que o profissional se torne capacitado para o exame. Ex: inspeção, palpação, percussão, auscultação e olfação.
1. Exame físico geral
Avalia desde o estado geral, marcha e nível de consciência, aspectos culturais, emocionais, facies e até o biótipo do paciente.
Tipos constitucionais: brevilineo, mediolíneo, longilíneo.
2. Exame físico Loco-regional
Examina-se as estruturas da cabeça e do pescoço. Através de manobras semiotécnica, avaliam-se os sinais presentes. (cabeça, nariz, olhos, pescoço, ouvidos e ATM)
3. Exame físico Intra-bucal
Inclui o exame dos tecidos moles (lábios, palato, orofaringe e língua) e dos tecidos ósseos (maxila,
mandíbula, rebordo alveolar e dentes) bucais. É essencial que o profissional siga uma sistemática de exame físico intrabucal, sem alterar a ordem de análise dos sítios anatômicos de acordo com a queixa principal do paciente. Desta forma, dificilmente o cirurgião-dentista se deixará influenciar pelas hipóteses do paciente além de detectar eventuais alterações em outras localizações.
 5. EXAMES DIAGNÓSTICOS
	VANTAGENS
	LIMITAÇÕES
	Método simples e sem anestesia
	Evidencia apenas lesões superficiais
	Menos tempo para execução
	O diagnóstico não pode ser fundamentado apenas em um resultado positivo, pois teria que ter a confirmação da biópsia
	Não leva o paciente a ansiedade, salvo a biópsia. 
	Se for positivo = necessidade de biópsia; Negativo = permanece a dúvida
CITOLOGIA ESFOLIATIVA
É um método laboratorial que consiste na analise de células que descamam fisiologicamente da superfície. É indicado para infecções fúngicas e virais, doenças auto-imunes e para proservação de áreas com câncer. 
Contra-indicações: lesões profundas cobertas por mucosa normal, com necrose e ceratóticas.
PROCEDIMENTO: o exame fundamenta-se na raspagem de células superficiais de uma lesão, esfregando sobre a lâmina de vidro, fixacação, coloração e exame microscópico. 
Se for positivo, confimar com a biópsia. Se for negativo, permanece a dúvida.
BIÓPSIA
Procedimento cirúrgico simples, rápido e seguro, em que uma parte ou toda a lesão de tecido mole ou ósseo é removida, para estudo histopatológico. 
Indicações: 
· Toda lesão cuja historia e características clinicas não permitam elaboração do diagnóstico e que não aparentam cura dentro de 2 semanas
· Em tecidos retirados cirurgicamente, quando ainda não se tem diagnóstico
· Lesões hiperqueratóticas resistentes
· Aréas eritoplásicas que surgem sem causa aparente
· Lesões intra-ósseas que não possam positivamente ser indicadas através de radiografia
Biópsia incisional: apenas parte da lesão é removida. É indicada em casos de lesões extensas ou de localização de difícil acesso. 
Biópsia excisional: toda lesão é removida. É indicada em lesões pequenas e de fácil acesso.
Contra-indicações: em lesões angiomatosas (para evitar hemorragia) e em regiões de necrose (por que não há detalhes celulares)
 6. TRATAMENTOS
· Etiológico ou especifico: combate-se a causa como primeiraopção.
· Complementar ou suporte: visa atuar no restabelecimento das condições gerais do paciente. Exemplo: Dieta alimentar, apoio psicológico
· Sintomático ou paliativo: visa proporcionar maior conforto ao paciente, direcionado ao alívio dos sintomas. Exemplo: Analgésico para cefaléia.
· Expectante: é realizado apenas o acompanhamento do paciente.
ESTOMATOLOGIA
1. PROCESSOS PROLIFERATIVOS NÃO NEOPLÁSICO 
1. Hiperplasia fibrosa inflamatória 
2. Hiperplasia papilamentosa
3. Granuloma piogênico
4. Granuloma gravídico 
5. Lesão periférica de células gigantes
6. Fibroma ossificante periférico 
7. Fibromatoses gengivais (irritativa, hereditária, anatômica e medicamentosa)
Todos tem em comum: trauma crônico, aumento de tamanho e mesmo tratamento
HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA (HFI)
 
A hiperplasia fibrosa inflamatória (HFI) é a denominação dada a lesões proliferativas benignas, que se originam na cavidade bucal a partir de um traumatismo crônico de baixa intensidade, frequentemente associada ao uso de prótese.
Etiologia: prótese velha ou mal adaptada, diastema, ausência de dentes, entre outros
Tratamento: remoção do nódulo e troca de dentadura/prótese 
HIPERFLASIA PAPILAMENTOSA PALATINA
 
É conhecida como uma variante da HFI, que ocorre no palato duro em decorrência do uso de próteses totais.
Etiologia: câmaras de sucção, superfícies irregulares, mal adaptadas ou velhas, má higiene, uso prolongado e consequente uma superpopulação de cândida sp
Tratamento: reboco/reembasamento da prótese seguido da remoção da lesão 
GRANULOMA PIOGÊNICO
 
É um crescimento vascular exuberante devido a traumas, determinadas situações fisiológicas (gravidez, hormônios) ou certas medicações. 
Acomete preferencialmente as mulheres, devido a alteração hormonal e vascular
Granuloma gravídico: na gravida. Associado ao aumento dos níveis hormonais
Pode acometer qualquer localização da boca, mas preferencialmente em gengiva (75%)
Normalmente em: mulheres, crianças, parte superior, avermelhada e não somente na gengiva.
Tratamento: biópsia excisional e remoção do fator predisponente 
LESÃO PERIFERICA DE CELULAS GIGANTES
 
Também pode ser denominado de granuloma periférico de células gigantes e ocorre exclusivamente na gengiva.
Células gigantes: características osteoclásticas, ou seja, tem reabsorção óssea 
Normalmente em: idosos, mulheres, mandíbula, coloração azul/escuro, 100% na gengiva
Tratamento: remoção cirúrgica e remoção do fator
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO
 
Clinicamente é muito similar ao granuloma piogênico 
Normalmente: adultos/jovens, maxila, coloração rosa, mulheres e 100% na gengiva
Tratamento: biópsia
	“DIFERENÇAS”
	GP
	LPCG
	FOP
	Local
	Maxila
	Mandibula
	Maxila
	Idade
	Criança
	Idosos
	Adultos
	Cor
	Vermelha
	Azul
	Rosa
	Particularidade
	Não é só na gengiva
	
	Reabsorção óssea
FIBROMATOSES GENGIVAIS
São lesões proliferativas que tem como característica em comum um aumento anormal de tecidos gengivais representado clinicamente por massas teciduais múltiplas e sesseis. 
FIBROMATOSE GENGIVAL IRRITATIVA
É caracterizada por um aumento benigno, lento, indolor e progressivo da gengiva, podem ser generalizados ou localizados. 
Para ser crônica; má higiene, mau posicionamento dentário, aparelhos fixos ou próteses.
Pode apresentar sangramento
Tratamento: cirurgia (gengivoplastia) e retirar o fator predisponente (irritação)
FIBROMATOSE GENGIVAL HEREDITÁRIA
Manifesta-se durante os 5 primeiros anos (raro em dentes permanentes)
Pode ser nodular ou lisa (simétrica):
· Nodular: múltiplos aumentos gengivais róseos e firme a palpação
· Lisa: massas simétricas que recobrem quase toda a coroa
A queixa é de retardo na erupção dos dentes, principalmente os incisivos centrais
Tratamento: gengivoplastia, mas não vai parar de crescer (pois o fator predisponente é genético) 
FIBROMATOSE GENGIVAL ANATÔMICA
Aumento tecidual da gengiva consistente a palpação, rosa, bilateral ou não, em região de tuberosidade maxilar ou mandibular (parte externa dos molares)
Causa dificuldades de instalação de próteses, fonação e mastigação
Tratamento: cirurgia e remoção do fator 
FIBROMATOSE GENGIVAL MEDICAMENTOSA OU DILANTINICA
Emergem a partir da papila interdental, generalizadas e firmes à palpação, predisposição pela região anterior por vestibular e acometem apenas áreas dentadas
Etiologia: terapia anti-convulsivante (causa hiperplasia gengival)
Tratamento: gengivoplastia e pedir para um médico neurológico trocar a droga
2. INFECÇÕES VIRAIS DO SISTEMA ESTOMATOGNATICO
Família composta por 8 membros, todos com capacidade de infectar os seres humanos
Todos tem em comum: mesma família, atingem o epitélio e ficam em período de latência após a infecção. 
HHV-1 , HHV-2 e HHV-3: epitélio e o período de latência nos neurotropicos
HHV-3, HHV-4, HHV-5 e HHV-6: epitélio e período de latência nos linfotrópicos 
Após a infecção inicial, o HSV permanece dormente em gânglios nervosos dos quais pode emergir periodicamente, ocasionando os sintomas. Erupções herpéticas recorrentes são precipitadas por: imunossupressão, estresse, exposição excessiva ao sol ou doenças
VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV-1 e HSV-2)
Ambos os tipos podem causar infecção oral ou genital, só que um com mais frequência que o outro. (os dois são semelhantes) Todos temos 40% de vírus ativos na saliva, mas assintomáticos 
HSV-1: disseminação através da saliva infectadas ou lesões ativas.Anticorpos contra o HSV-1 diminuem a chance de contagio do HSV-2 e vice-versa.
Locais de envolvimento: faringe, boca, olhos e pele acima da cintura
HSV-2: transmissão sexual
Locais de envolvimento: genitálias e pele abaixo da cintura
INFECÇÃO PRIMÁRIA
É dada após o primeiro contato com vírus, é rara (pois somente 20% das pessoas tem). O mais comum é ficar alojado/período de latência, sendo assintomática. 
Ou seja, é a exposição inicial onde o individuo não tem anticorpos contra o vírus. 
· Gengivoestomatite herpética aguda (GEHA): dos 6 meses aos 5 anos, é mais conhecida como afta. Inicia-se como linfoaenopatia cervical, calafrios, febre e anorexia.
Tratamento: drogas paliativas/sintomáticas. (O TRATAMENTO É SÓ PARA INFECÇÃO SECUNDÁRIA, POIS O PACIENTE NÃO RECONHECE AS CARACTERISTICAS NA PRIMARIA) 
· Faringotonsilites: em adultos, pequenas lesões na região das amidalas contendo pus.
Essas infecções (quanto tiver) pode auto-inocular para os dedos olhos e áreas genitais
INFECÇÃO SECUNDÁRIA OU RECORRENTE
 
HERPES LABIAL RECORRENTE PANARICIO HERPÉTICO
Ocorre a reativação do vírus devido alterações do sistema imunológico, ou seja, o vírus sai do período de latência. O HSV-1 e HSV-2 quando reativado causa Herpes labial recorrente ou panarício herpético. 
 PERÍODOS CLINICOS DA DOENÇA: 
1- Prodrômico: antecede os sinais específicos da doença, é a única fase com vírus ativos (multiplicando). Ideal para o tratamento. Ex: coceira, queimação e pontadas
2- Clinico Ativo: aparecimento das primeiras pápulas e evoluem para vesículas e bolhas
3- Reparatório: redução das vesículas e locais secos (não se transmite mais)
Tratamento: antivirais (impede a replicação) na fase prodrômica; e depois analgésicos ou antiflamatorios (nas outras fases)
VARICELA-ZOSTER (HHV-3)
Ao contrario do HSV, a infecção primaria geralmente é sintomática (90% tem).
Contágio: contato aéreo ou direto com lesões ativas. Cerca de 90% tem até os 15 anos
Infecção primaria: varicela (catapora). Sinais prodrômicos: mal-estar, celafeia, faringite e rinite.
Contagiosas desde a fase prodrômica até que todas as lesões estejam secas, mas só da 1 vez
Infecção secundaria: herpes zoster
 HERPES ZOSTER
 
Doença é causada pela reativação do vírus que causou a catapora (que estava em latência). Normalmente só há uma reativação 
Fatores que podem reativar: idade, drogas, imunossupressão, álcool e radiação.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Lesões orais são unilaterais (afetam o trigêmeo), a pele também é afetada, pode ter necrose óssea 
Tratamento: sintomático e de suporte (analgésicos) para prevenir infecção secundária.MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EBV OU HHV-4)
 
Também conhecida como doença do beijo, é causada pelo contato intimo. 
Em crianças: maioria assintomática; febre, faringite, tosse
Em adultos: febre, tonsilite, tosse, rinite, anorexia
Tratamento: repouso, líquidos e paliativos 
O mesmo vírus também pode causar hepatite e linfomas.
3. INFECÇÕES FÚNGICAS DO SISTEMA ESTOMATOGNATICO
MICOSE = INFECÇÃO FÚNGICA
Micose mais comum do mundo: candidíase 
Micose mais comum do Brasil: paracoccidioiodomicose 
Micose mais comum do EUA: histoplasmose
CANDIDIASE
A cândida faz parte da microbiota natural da boca, ou seja, a presença da infecção depende de alguma alteração do hospedeiro.
Etiologia: antibióticos, imunodepressão, prótese ou menos saliva.
Todas tem o mesmo tratamento: remoção do fator predisponente e caso não dê certo, entra com antifúngico. 
TIPOS: pseudomembranosa, eritematosa, hiperplásica crônica e mucocutânea
PSEUDOMEMBRANOSA
 
Também conhecida como sapinho, é caracterizada pela presença de placas brancas raspáveis na mucosa bucal, que lembram leite coalhado. 
ERITEMATOSA OU ATROFICA
1. Candidose atrófica aguda
 
Etiologia: antibióticos, xerostomia e imunossupressão
Sintomatologia: queimação
Clinicamente: atrofia difusa das papilas filiformes, palato posterior e mucosa jugal
Muito eritema espalhado
2. Atrofia papilar central da língua
 
Conhecido como Glossite Romboidal Aguda antigamente, é uma zona avermelhada na linha média do dorso da língua devido a perda das papilas filiformes
3. Mucosite por próteses (estomatite protética)
 
Eritema na mucosa sob próteses removíveis, é assintomática.
Etiologia: uso continuo e noturno das próteses com pouca higiene
4. Quielite angular
 
Eritemas e fissuras nas comissuras.
Etiologia: perda da dimensão vertical (abertura da boca), saliva acumulada nas áreas 
HIPERPLÁSICA OU CRONICA 
 
É a forma menos comum; uma placa branca que não pode ser removida.
Tem que ter cuidado para não confundir com leucoplasias. (para diferenciar, passar uma pomada e esperar melhoria, se não melhorar é leucoplasia)
MUCOCUTÂNEA 
 
Placas brancas, nas quais algumas podem ser removidadas.
Etiologia: rara ou hereditária; idiopática 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
 
Etiologia: respirar o fungo, infecção micótica profunda.
Mais comum em homens, pois as mulheres possuem hormônios que inibem a transformação da forma de hifa para a forma patogênica do fungo.
Ao inalar os esporos, estes vão para o pulmão que logo disseminam para a corrente
Caracteristicas clinicas: febre, tosse, boca, pele, nariz, fígado, SNC e ulcerações moriformes
HISTOPLASMOSE
 
É uma micose sistêmica causa por fungo que afeta órgãos internos. Ela é uma zoonose por que é transmitidas por larvas e morcegos
Ao respirar os esporos, estes vão para o pulmão.
Tratamento: a própria imunidade pode combater; anti-fungicos sistêmicos 
4. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
Também é uma infecção viral, mas é separada pois é diferente das outras
É uma retrovirose caracterizada por imunossupressão intensa associada a infecções oportunistas, neoplasias secundárias e manifestações neurológicas.
Transmissão: contato sexual, contato com o sangue (transfusões, agulhas, etc), via parenteral (usuários de drogas), amamentação e transmissão vertical (mãe-feto)
Risco de soroconversão após a exposição ao sangue contaminado: 0,3% (100x menor que na Hepatite B).
Vírus em sangue seco é inviável para AIDS, mas é perigoso para Hepatite
ETIOLOGIA
Retrovírus humano da família lentivirus (há 3 formas de vírus) 
· Longo período de incubação VÍRUS APAIXONADO PELOS LINFOCITOS TCD4+
· Tropismo por tecidos hematopoiéticos e SNC
· Capacidade de causar imunossupressão
O genoma deste vírus tem apenas 3 genes, que são responsáveis pela transcriptase reversa e tradução de proteínas: GAG, ENV e POL
GAG – produz uma proteína chamada GP120 (faz com o vírus reconheça as células CD4). O que encaixa nas células são essas glicoproteínas, pois os linfócitos tem o receptor especifico.
ENV – produz uma proteína chamada GP41 (faz com que penetre na célula). Mas entra em RNA
POL – responsável pela enzina transcriptase reversa (transformar RNA em DNA) e toda vez que o nosso dna replicar vai multiplicar o vírus.
SE CONSEGUIR UM REMÉDIO PRA AGIR EM QUALQUER UMA DESSAS PROTEINAS OU NA ENZIMA, VAI COMBATER OS VÍRUSApós destruir o linfócito, vai ser liberado vários vírus que vão infectar vários outros linfocitos
O macrófago é mais esperto que os linfócitos. Pois ele não explode/morre quando esta infectado, ele funciona como transportador e reservatórios dos vírus.
Lado bom: ele não morre
Lado ruim: por onde vai ele libera vírus
FASES DA INFECÇÃO
I. FASE AGUDA (inespecífica)
Mesmos sintomas após toda infecção viral: febre, mialgia, mal-estar, fadiga, etc
· Alto índice de replicação viralPORTADOR
· Facilmente controlada pelo sistema imune
· Ocorre após 2 semanas de exposição ao vírus 
II. FASE CRÔNICA (latente e assintomática)
· Sistema imune praticamente intacto (baixo índice de replicação viral); espera-se estar tomando antirretroviral PORTADOR
· Pode durar até 20 anos
· Quando começa a ter descompensação ou linfoadenopatia, é sinal que estar entrando em fase final
III. FASE FINAL (só aqui é aidético) PORTADOR E AIDETICO
· Quebra do sistema imune e doenças clinicas
· Perda de pesa e contagem de CD4 reduzida (200 CD4 por ml)
Todos os pacientes que contagem de células CD4 menor que 200/ml de sangue são considerados aidéticos
CARACTERISTICAS CLINICAS
Podem ser fúngicas, virais, bacterianas, neoplasias, neurológicas e etc
70% dos pacientes aidéticos tem como 1º sinal da doença pneumonia (fungo)
· Normalmente, o primeiro sinal da doença é a candidose (devido a imunossupressão)
· Citomegalovírus (CMV): doença inespecífica ou infecções oculares
· HSV: infecções generalizadas (herpes)
· Diarréia persistente 
Depois das infecções microbiológicas, vem o 2º quadro de doenças clinicas, o câncer (se não morrer antes)
· Sarcoma de Kaposi: câncer mais comum dos aidéticos; associada ao HHV-8
· Linfomas: 3% dos casos, muito agressivo; associado ao EBV 
Se não morrer com o câncer, piora tudo
· Complexo aids-demência: neuropatia periférica, meningite, encefalopatia, etc
MANIFESTAÇÕES BUCAIS DO AIDÉTICO
	1. CANDIDOSE
	7. INFECCÇÕES PELO HPV
	2. GENGIVITE DO HIV
	8. LEUCOPLASIA PILOSA
	3. PERIODONTITE DO HIV
	9. OUTRAS INFECÇÕES
	4. GUNA
	10. TROPISMO DA GLANDULA SALIVAR
	5. ULCERAÇÕES INESPECIFICAS (CMV)
	11. NEOPLASIAS MALIGNAS
	6. HSV-1
	
5. DOENÇAS DERMATOLÓGICAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS
Doenças dermatológicas (sistêmicas) – em sua grande maioria – iniciam-se e terminam na boca.
Neste capitulo, não vai ter todas as doenças da pele (como por exemplo, de vírus), somente as auto imunes.
Em comum: doenças da pele que iniciam na boca; doenças auto imunes (não tem cura, somente controle); não tem causa definida (idiopática) e envolve alteração emocional. 
PÊNFIGO
1. Pênfigo vulgar (intra-bucal); mais comum e mais importante
2. Pênfigo vegetante (intra-bucal)
3. Pênfigo eritematoso
4. Pênfigo foliáceo (não tem manifestação bucal)
PÊNFIGO VULGAR
50% dos pacientes apresentam lesões bucais antes de ir pra pele; mas mesmo assim é raro
· Nossos leucócitos começam a produzir anticorpos contra os desmossomos (junção das células intracelulares – epitélio com epitélio) 
· São bolhas extremamente friáveis (com teto fino), tão fina que é vista como ulcerações dolorosas e por toda boca
· Diagnóstico: sinal de Nikolsky – induzir a bolha por pressão lateral em pele normal (se formar bolha é doença auto imune, mas ainda não sabe qual doença – é uma exclusão) ou imunofluorescencia direta e indireta
 
Tratamento: Dentista “trata” se for só na boca; biópsia incisional (perilesional) e corticosteroides a curto prazo.
Perilesional: metade da lesão e metade normal
PENFIGOIDE CICATRICIAL 
Clinicamente semelhante ao pênfigo (é mais profunda/resistente – subepitelial) 
Cicatriz na mucosa conjuntiva que leva a cegueira:
· Simblefáro: junção de 2 úlceras (da ocular e da pálpebra)
· Entropio:cílios para dentro 
· Triquiase: queratinação (pisca com os cílios para dentro)
· Lesões na boca não tendem a formar cicatrizes (por que regenera)
 
· Diagnóstico: sinal de Nikolsky – induzir a bolha por pressão lateral em pele normal (se formar bolha é doença auto imune, mas ainda não sabe qual doença – é uma exclusão) ou imunofluorescencia direta e indireta
· Tratamento: Dentista “trata” se for só na boca; biópsia incisional (perilesional) e corticosteroides a curto prazo.
ERITEMA MULTIFORME
Várias lesões fundamentais 
50% dos pacientes: exposição a medicamentos (analgésicos) ou infecções recentes; estes agentes podem acionar distúrbios imunológicos 
Principalmente homens de 25 anos Dentista não trata; encaminha 
· Pele: lesões em anéis eritematosos circulares (alvo ou olho de boi)
· Boca: mancas que evoluem pra bolhas, erosões e ulcerações. Crostas hemorrágicas no vermelhão do lábio são comuns
Quando acomete toda a pele, é chamada de eritema multiforme maior ou Síndrome de Stevens-Johnson: lesões oculares, genitais, boca e pele
 
LÍQUEN PLANO (+ comum das 4) 
Assim como o pênfigo e o penfigoide, é associada ao stress.
Estrias de Wickham: fina rede de linhas brancas não raspável 
LÍQUEN PLANO RETICULAR
É a forma mais comum (normalmente assintomática e acomete a mucosa jugal bilateralmente)
Pode acometer borda lateral da língua, gengivas e a pele (mais rara)
Lesões não estáticas: aumentam e diminuem com o tempo 
 
NÃO PRECISA TRATAMENTO, POIS É ASSINTOMATICA
LIQUEN PLANO EROSIVO
É menos comum, mas sintomática. Apresenta-se com ulceras e as estrias de wickham
Gengiva: gengivite descamativa
Tem a separação do epitélio 
Carateristicas histopatológicas: acantose (destruição da camada basal), infiltrado inflamatório compostos por linfócitos T e degeneração
 
Tratamento: biopsia incisional e corticosteroides 
6. PATOLOGIA DAS GLANDULAS SALIVARES
	Reativas: mucocele e rânula
	Idiopáticas: sialolitiase 
	Infecciosas: sialodenites
	Tumorais: Adenoma pleomorfico e outras
	Auto-imunes: S. jogren
	Isquemicas: Sialometaplasia Necrotizante
MUCOCELE
 
Fenômeno de extravasamento de muco
Origina-se a partir da ruptura de um ducto de glândula salivar menor e vaza para o inferior dos tecidos moles (formam bolhas/tumefação)
· Não é um cisto verdadeiro (não é revestido por epitélio) 
· Associados a traumas locais
· Mais comum: crianças e lábio inferior (75%)
· Tratamento: remoção cirúrgica (mucocele e a glândula), se estourar, vai voltar; 
Tem que ter cuidado na sutura (para não atingir as células vizinhas)
Outro tratamento: micromarsupialização, uma tentativa de preservar a glândula (menos invasivo e mais rápida, porém maior o risco. Indicada para crianças)
Marsupialização: sutura em círculos visando formação de novos tecidos
RÂNULA
 
Termo usado para mucocele, mas no assoalho bucal (onde se tem glândula maior e menor)
Normalmente é a sublingual, mas pode ser a submandibular ou glândulas menores
Tratamento: remoção cirurgia (mas não é recomendado remover as glândulas grandes) e marsupialização para preservar a glândula 
· Ranula cervical ou mergulhante: muco extravasado abaixo do milo-hiodeo – aumento cervical (tumefação)
Tratamento: o mesmo (mas com cirurgião de cabeça e pescoço, pois tem que remover)
SIALOLITIASE
 
Significa “calculo de glândula”; Toda sialolitiase causa uma sialodenite (inflamação)
São mucinas, células, bactérias ou corpos estranhos no ducto que sofrem deposição de cálcio
Etiologia: desconhecida; não tem associação com metabolismo de cálcio ou ferro
Frequentemente na gl. Submandibular: possui ducto longo e sinuoso (mais acumulo) 
· Associado a tumefação e dor principalmente no momento das refeições (produz saliva)
Tratamento: estimulação de secreção salivar (para remover) ou remoção cirúrgica (dependendo do tamanho) 
SIALODENITE
 
Significa inflamação da glândula 
Inflamação de origem infecciosa ou não (sialolito, xerostomia, Sjogren, rxt)
Maioria das infecções bacterianas originam-se de uma obstrução do ducto ou xerostomia, permitindo a disseminação de bactérias através dos ductos – Associada ao pus 
· Obstruções persistentes podem desenvolver sialodenite crônica 
Tratamento: antibióticos, hidratação, estimulação do fluxo salivar ou remoção cirúrgica (sialolitiase) 
SÍNDROME DE SJOGREN
 
Principal doença auto-imune da boca
Afeta glândulas lacrimais e salivares; 
Sjogren primaria: só síndrome seca (xerostomia e xeroftalmia)
Sjogren secundária: síndrome seca e desordem auto-imune (artrite reumatoide)
· Nos olhos: xeroftalmia, conjuntivite, sensação de corpo estranho
· Na boca: xerostomia, língua fissurada, atrofia papilar, carie
Tratamento: médico endócrino, suporte, lagrimas e salivas artificiais; dentista só intervêm na boca
SIALOMETAPLASIA NECROSANTE
 
Parece câncer
Etiologia: condição inflamatória destrutiva incomum; idiopática (falta de sangue no tecido)
Fatores predispotentes: trauma, injeções, próteses mal-adaptadas, infecções, etc
Tratamento: biopsia para ver se é câncer, se não for, somente acompanhamento e evitar infecção secundaria (esperar formar osso do próprio organismo)
ADENOMA PLEOMÓRFICO
 
Tumor de glândula mais comum (80%)
Em glândula maior: mais frequente na parotida
Em gandula menor: mais frequente no palato lateralizado 
· Massa firme, indolor e de crescimento lento; + em mulheres e velhas
Tratamento: biopsia excisional; remoção cirurgia, prognostico excelente; 95% de cura (Cirurgião de cabeça e pescoço se for cervical)
Risco de transformação em carcinoma: 5%
7. TUMORES ODONTOGÊNICOS
Tumor = aumento de volume benigno
Odontogenese = formação do dente (dentro do osso; radiografia)
1. Tumores originados do epitélio odontogênico sem ectomesenquima odontogênico: ameloblastoma (policistico e unicistico) e tumor de pindborg 
2. Tumores originados do epitélio odontogênico, com ou sem formação do tecido duro dentário: TOA e odontoma (composto e complexo)
3. Tumores originados do ectomesenquima com ou sem epitélio odontogênico incluso: mixoma 
AMELOBLASTOMA
Origem: epitélio ectópico 
Representa cerca de 10% dos tumores odontogenicos; é muito agressivo e recorrente
TIPOS: policístico, sólida ou comum (86%); unicistico (13%) e extra-ósseo (1%)
PARA SABER QUAL É: 
1º FAZ A PUNCÃO, se vier líquido é um cisto, não tumor; EXCESSÃO: ameloblastoma unicistico (imita um cisto)
2º FAZ A BIÓPSIA 
AMELOBLASTOMA SÓLIDO, COMUM OU POLICISTICO 
Tem o pior prognóstico e é o mais comum
Padrão do paciente: 20-40 anos; mandíbula ínfero-posterior (molares impactados); mandíbula 87% e ramo ascedente 66%; incomum ter dor
Radiografia: aspectos de bolha de sabão ou favo de mel; lesões multiloculares, limites imprecisos e normalmente tem reabsorções dentarias; é radiolucida 
Tratamento: cirúrgico (ressecção em bloco ou hemimandilectomia), reicidiva de 15%; se curetar, vai reicidivar (90%)
AMELOBLASTOMA UNICISTICO
Padrão do paciente: 15-20 anos; associada ao dente incluso e mandibula (90%)
Radiografia: unilocular, limites precisos e menos absorção 
Responde a punção (positiva) e depois faz a biopsia incisional para confirmar
Tratamento: enucleação cirúrgica (10% de reicidiva) sem margem de seguraça
TUMOR DE BINDBORG
Idêntico ao ameloblastoma sólido e ao TOA
Origem: restos da lamina dental do esmalte; menos de 1% dos tumores
Padrão do paciente: 20-60 anos, 70% na mandíbula, molares e pré-molares; crescimento lente
Raio-x: áreas radiolucidas difusas com pontos calcificados; dentes inclusos calcificados.
No inicio é completamente radiolucido, depois aparece idêntico ao ameloblastoma (favos de mel) com pontos radiopacos
Tratamento: ressecção cirúrgica com margem de segurança; sem cápsula; reicidiva de 15%
TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE (TOA)
Padrão do paciente: mulheres, jovens e maxila anterior; 3 a 7% dos tumores
Raio-x: lesão radiolucidas com pontos radiopacos associada ao dente; muito raro ter absorção
Tratamento: curetagem + remoção do dente; reicidiva rara 
MIXOMA ODONTOGENICO
É o pior de todos; imita o ameloblastoma em tudo, mas tem mais reicidivaPadrão do paciente: 25-30 anos, mandíbula posterior e deslocamento dentário
Raio-x: radiolucido multilocular; bolhas de sabão, favos de mel e “raquete de tênis”; mal-definida e reabsorção rara
Diferenças do ameloblastoma: reabsorção rara, não tem capsula e é gelatinoso
Tratamento: ressecção em bloco, com 25% de reicivida; curetagem, reicidiva de 50 a 90%
ODONTOMA
+ comum; melhor prognóstico e é radiopaca (esmalte e dentina calcificados)
22 a 70% de todos os tumores odontogênicos 
Padrão de paciente: jovens, 67% na maxila e associados a dentes impactados; causa transtorno a erupção dentária
ODONTOMA COMPOSTO (65%): dezenas de microdentes; maxila, dente impactado;
ODONTOMA COMPLEXO: única massa amorfa; dente mal formado
Tratamento: enucleação cirúrgica
8. CISTOS DA REGIÃO BUCO MAXILO
CISTO = qualquer cavidade revestida por epitélio (total ou parcial), com conteúdo fluido, semifluido ou gasoso, não formador por acumulo de pus
Cisto odontogênico: formação do dente (95%)
Cisto não-odontogênico: formação de outra parte da cabeça
Pseudocistos: sem revestimento epitelial
A PUNÇÃO PARA CISTOS É POSITIVA
3 tipos de punção: líquido cístico, sanguinolento e queratinoso; depois faz biopsia 
G: gengival do adulto
E: erupção
L: periodontal lateral
R: residual
P: periapical
D: dentigero
OKC: queratocisto
Gengival = periodontal lateral
Erupção = dentigero
CISTOS ODONTOGÊNICOS
1. CISTOS ODONTOGENICOS INFLAMATÓRIOS
· CISTO PERIAPICAL: dente sem vitalidade
· CISTO RESIDUAL: sem dente
· CISTO PARADENTAL: dente com vitalidade
CISTO PERIAPICAL OU RADICULAR
É o tipo mais comum de cisto odontogenico (50%)
Patogenia: infecção pulpar, necrose, entrada de líquidos, cárie, etc; associado a um dente não vital (polpa morta)
Clinico: evolui de granuloma ou não; deslocamento dentário
Raio-x: periapicais, mais comum na maxila, radiolucida e unilocular, bem delimitada, perda da lamina dura e reabsorção
Tratamento: remoção da inflamação (endodontia) + acompanhamento (pq só de remover, o cisto já desaparece) ou apicetomia (remove só uma parte da raiz e enucleação do cisto) ou curetagem
 
CISTO RESIDUAL (PERIAPICAL RESIDUAL)
Clinico: exodontia de dente com cisto periapical, sem remoção do cisto; pode continuar crescendo, parar ou involuir/desaparecer (erro odontológico)
Raio-x: igual do cisto periapical, mas sem o dente
Tratamento: enucleação cirúrgica 
 
CISTO PARADENTÁRIO
Clinico: bolsa periodontal inflamada; associada ao 3º molar vital, semi-inclusos (pericoronalite)
Raio-x: radiolucido bem definido
Tratamento: enucleação cirúrgica + remoção do dente
 
2. CISTOS ODONTOGENICOS DE DESENVOLVIMENTO
· CISTO DENTIGERO
· CISTO DE ERUPÇÃO
· CISTO GENGIVAL DO ADULTO
· CISTO PERIODONTAL LATERAL
· CISTO DE GORLIN
· QUERATOCISTO ODONTOGENICO
CISTO DENTIGERO 
20% dos cistos odontogenicos; jovens e associados a dentes impactados
Origem: acumulo de fluído entre a coroa de um dente não erupcionado e o epitélio reduzido do esmalte
Raio-x: lesão radiolucida associada a coroa de um dente impactado; deslocamento e reabsorção de dentes do lado 
Tratamento: enucleação cirúrgica e exodontia (se não der pra deixar o dente)
CISTOS DE ERUPÇÃO
Origem: variante do cisto dentigero em tecido mole (fora do osso) 
Mais comum em crianças (erupção dos dentes) 
Tratamento: rompimento (furo) espontâneo ou exposição cirúrgica 
QUERATOCISTO ODONTOGÊNICO 
Cisto que imita tumor (ameloblastoma), só diferencia na reabsorção das raizes (é difícil) 
Representa 10% dos cistos odontogenicos A punção é negativa ou queratina (nem sempre)
É o pior cisto, pois possui cistos satélites, facilitando a reicidiva (o que o torna impossível curetar)
Tratamento: enucleação ou remoção cirurgia (60% de reicidiva) e cauterizar ou congelar o osso para matar os cistos satélites 
SINDROME DE GORLIN 
São múltiplos queratocistos; a punção pode ser positiva 
CISTO PERIODONTAL LATERAL
Origem: resto de laminas dental, menos de 2% dos cistos
Clinico: unilocular, sempre entre 2 dentes com vitalidade; caninos e pré-molares inf (65%), pacientes com 30 anos e mais comuns e homens 
Tratamento: enucleação cirúrgica 
 
CISTO GENGIVAL DO ADULTO 
Origem: resto de lamina dental, é variante da periodontal lateral (fora do osso)
Clinico: incomum; caninos/pré molares inf (65%)
Tratamento: enucleação cirúrgica 
CISTO DE GORLIN
Parecido com o TOA e Pindborg (aspecto radiográfico unilocular, radiolucido com pontos radiopacos e associado a dente impactado. Só se diferenciam pelos dados epidemiológicos (idade, localização e sexo) e é o único com punção positiva
Clinico: anterior aos molares, incisivos/caninos (65%), 20/30 anos
Tratamento: enucleação cirúrgica
PSEUDOCISTOS
CISTO ÓSSEO SIMPLES 
Espaço vazio intra-ósseo
Etiologia: idiopática, entre 10-20 anos, mandíbula, unilaterais, 60% em homens
Raio-x: “aspecto festonado ou dedos de luva”; radiolucida bem definida com bordas bem ou mal definidas; dentes vitais e sem reações
Punção sanguinoleta
Tratamento: exploração cirúrgica para estabelecer o diagnostico e incentivar o reparo ósseo, ou seja, curetagem para promover o sangramento
CISTOS NÃO-ODONTOGÊNICOS (1%)
DUCTO NASOPALATINO OU CANAL INCISIVO
Cisto não odontogenico mais comum da cavidade oral (1%)
· Conecta as cavidades nasal e oral na área do canal incisivo 
Mais comum aos 40 e 60 anos, em homens, entre os incisivos centrais
Pode ser sintomático, devido a passagem dos nervos e vasos do ducto
Raio-x: lesão radiolucida com aspectos de “coração” devido a espinha nasal
Tratamento: enucleação cirúrgica 
CISTO NASOLABIAL 
Asa do nariz a comissura labial (extra-ósseo)
Etiologia: restos epiteliais da fusão dos processos maxilar/nasal ou epitélio ectópico do ducto nasolacrimal 
Clinico: aumento de volume no lábio superior lateral a linha media; elevação da asa do nariz
Tratamento: excisão cirúrgica; reicidiva rara