Resumo II - Clínica Médica - CARDIO

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Rafaela Pamplona 
Resumo II – Clínica Médica I - Cardiologia 
Doença de Chagas ...............................................................................................................................................................................1 
Cardiomiopatias ....................................................................................................................................................................................5 
Insuficiência Cardíaca...........................................................................................................................................................................9 
Endocardite infecciosa (EI) ................................................................................................................................................................. 21 
 
Doença de Chagas 
Definição 
 É uma infecção transmissível causada por um parasita que 
circula no sangue e ataca o coração, bem como órgãos do 
aparelho digestivo (esôfago e intestino) 
 Sua transmissão exige a participação de um vetor, o 
triatomíneo conhecido pelo nome de barbeiro, fincão, 
chupança 
 É uma doença do continente americano (Sul dos USA até a 
Argentina) 
 
História 
 Foi descoberta pelo médico sanitarista Carlos Chagas, em 
1909, no norte de Minas 
 Encontrou o Tripanosoma no sangue de uma criança doente 
= BERENICE 
 Encontrou o mesmo parasita em fezes de insetos 
 Encontrou o parasita em sangue de animais mamíferos 
 Chagas descreveu 
- O agente causador 
- O transmissor 
- O modo de transmissão da doença 
- Epidemiologia da doença (existência de vertebrados que 
são reservatórios silvestres e domésticos do parasita) 
 
Transmissores 
 Triatomíneos são insetos hematófagos responsáveis pela 
transmissão do Trypanosoma cruzi, o agente etiológico da 
doença de Chagas 
 São artrópodes da classe Insecta e subfamília Triatominae 
 Sugam sangue em todas as fazes do seu ciclo evolutivo 
 Vivem em média 1 a 2 anos 
 Com evolução de ovo, ninfa e adulta 
 Tem grande capacidade de reprodução 
 
 
 
Distribuição geográfica dos transmissores 
 São 6 espécies mais importantes na América do Sul 
- Triatoma infestans → mais importante 
- Triatoma brasiliense → mais importante no Nordeste 
- Triatoma dimidiata 
- Triatoma sordida → mais Brasil Central 
- P. Megistus 
- Rhodnius prolixus → Colômbia e Venezuela 
 
Agente etiológico 
 A Doença de Chagas é causada por um protozoário de 
ordem Kinatoplastide de família Trypanosomatidae e gênero 
Tryponosoma 
 Denominado por Carlos Chagas de Trypanosoma Cruzi 
(1909) 
 Morfologia do Trypanosoma Cruzi 
- Em vertebrados → hospedeiro intermediário 
~ Sangue – forma Tripomastigota 
↳ Forma infectante 
~ Tecidos – forma Amastigota 
- Em invertebrados → Triatomíneo = barbeiro 
~ Sangue – forma Tripomastigota 
~ Estomago – forma Amastigota 
~ Intestino – forma Epimastigota 
~ Reto – forma Tripomastigota metacíclica 
↳ Forma infectante, encontrada nas fezes 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Mecanismo de transmissão 
 Fezes do triatomíneo infectado para Trypanosoma Cruzi na 
pele do hospedeiro (homem) – 1ª via mais importante 
 Transfusão sanguínea – 2ª via mais importante 
- São Paulo: próximo de zero 
- América Latina: 2 a 4% 
- Brasil: 0,7% 
- Goiás: 5% 
 Via Congênita 
 Contaminação oral (ovos contaminados) 
 Aleitamento materno 
 
Aspectos epidemiológicos 
 No Brasil, o risco de transmissão em 1970 era de 36% do 
território brasileiro – 2450 municípios 
 Hoje 4% do território brasileiro – zona rural (PA, AM,MG, RS, 
GO, SE, BA) 
 Existe 1 milhão de brasileiros infectados 
 Morrem 6 mil brasileiros /ano 
 A partir de 1997 o Brasil conseguiu interromper o ciclo da 
doença pela eliminação de quase todos os barbeiros com 
aplicação maciça de inseticida 
 
Formas da doença 
Fase Aguda 
 Incubação 
 Transmissão natural: 4 – 10 dias 
 Transmissão por transfusão: 3 – 6 semanas 
 Sintomas ocorrem entre 2 e 3 semanas 
- Febre, astenia, perda de peso, linfadenopatia, 
hepatoesplenomegalia 
- Sinal de Romana 
~ Mecanismo de entrada: conjuntiva ocular 
~ Edema bipalpebral unilateral 
- Chagoma de inoclusão 
~ Mecanismo de entrada: pele 
~ Saliências cutâneas arredondadas 
~ Indolor ou levemente dolorosa 
~ Com frequência desapercebida 
- Manifestações neurológicas 
~ Meningoencefalite 
~ Convulsões 
~ Mais comum em crianças e imunodeprimidos 
- Miocardite 
~ O coração frequentemente é acometido na fase aguda 
~ A forma amastigota multiplica-se entre os miócitos, 
provocando intenso infiltrado mononuclear e edema 
intersticial 
~ Sinal mais frequente (85%) – taquicardia 
~ Pode ocorrer também pericardite e endocardite 
~ Nem sempre ocorre alterações clínicas ao Rx ou ECG 
↳ ECG 
Taquicardia sinusal 
QRS com baixa voltagem 
Prolongamento do intervalo QT 
BAV 1o Grau 
Bloqueio de ramo direito 
Extrassístoles são raras 
↳ Rx 
50 – 60% são normais 
Aumento da silhueta cardíaca pode ocorrer por 
derrame pericárdico 
 Diagnóstico laboratorial 
- Métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de 
sangue 
- Exame a fresco ou após coloração 
- Meios de Cultura 
 Tratamento 
- Todos devem ser tratado – 60% se curam 
 
Fase Latência ou Indeterminada 
 Assintomática 
 Pode durar vários anos 
 São 60 a 70% dos portadores da Doença de Chagas 
 São transmissores involuntários 
 Exame físico normal 
 ECG e Rx do Tórax normais 
 Esôfago e Cólon normais 
 Diagnóstico 
- Sorologia (detecção de anticorpos) 
- Reação machado guerreiro 
- Hemaglutinação direta e indireta 
- Imunofluorescência indireta 
- Imunoensaio enzimático (ELISA) 
 
Fase Crônica 
 Na maioria dos pacientes a sintomatologia desaparece cerca 
de 2 meses após o início da doença 
 Nesta fase não se encontram mais parasitas no sangue 
periférico 
 Sorologia e Xenodiagnóstico são positivos 
 São 30% dos portadores de Doença de Chagas 
 A forma digestiva compromete principalmente as 
extremidades do tubo digestivo, esôfago e cólon, 
estabelecendo os megas 
 
 
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Rafaela Pamplona 
 Miocardiopatia chagásica 
- Classificação 
~ Dilatada 
~ Arritmogênica 
~ Mista 
↳ Manifestações de ICC e arritmia se igualam 
↳ Aumenta consideravelmente o potencial de mortalidade 
 
Miocardiopatia chagásica dilatada 
 Predomina 
- Aumento do coração 
- Hipossistolia ventricular 
- ICC de graus variados, com predomínio de ICC direita 
~ Estase jugular 
~ Hepatomegalia 
~ Edema de membros inferiores 
~ Ascite 
~ Sem sinais patognomônicos 
 
 Rx de tórax 
- Aumentos variáveis da área cardíaca 
~ Mais frequente são aumentos leves e moderados 
~ Grandes cardiomegalias 
 
 ECG 
- Mostra-se alterado em todos os casos de forma dilatada 
- Bloqueio intraventriculares 
~ Ramo direito 
~ Fascículo anterossuperior esquerdo do feixe de His 
- Infrequentes 
~ Bloqueio de ramo esquerdo 
~ Fibrilação atrial 
~ Flutter 
- Extrassístole ventricular são frequentes 
 
 
 
 Ecocardiografia 
- Tamanho do coração 
- Função ventricular 
- Presença ou não de trombos 
- Aneurisma da ponta do VE 
 Diagnóstico laboratorial 
- Sorologia (detecção de anticorpos) 
- Reação machado Guerreiro 
- Hemaglutinação direta e indireta 
- Imunofluorescência indireta 
- Imunoensaio enzimático (ELISA) 
 
 Tratamento (semelhante para IC) 
- Digitálicos 
- Diuréticos 
- Antagonistas de aldosterona 
- Bloqueadores da enzima conversora da angiotensina 
- Betabloqueadores (Carvedilol) 
- Anticoagulantes (FA – trombos) 
 
Miocardiopatia chagásica arritmogênica 
 Há predomínio das alterações do sistema excitocondutor do 
coração 
 Pode ser encontrado grandes comprometimentos do ritmo 
com área cardíaca normal 
 BAV do 1o, 2o e 3o Graus 
 Bloqueios venoatrial são mais frequentes 
 FA e Flutter são infrequentes 
 Extrassístoles ventricularesfrequentes (38%) 
 Extrassístoles + BAVT (principais causas de óbito) 
 Imagem de área inativa em V1 e V2 – lesão de ponta 
 
Tratamento fase crônica 
 O tratamento específico ainda não é recomendado em 
termos de Programa de Saúde Pública 
 O tratamento está indicado em casos de infecção recente, 
em todas as crianças com sorologia positiva 
 Em caráter de investigação e em assistência individual é 
válido o tratamento 
Indicações Contraindicações 
Fase aguda Gestantes 
Fase crônica em crianças Insuficiência renal grave 
Reativação da doença Cardiomiopatia chagásica 
Contaminação acidental Megaesôfago com disfagia 
 
Tratamento infecção congênita 
 Os critérios para diagnóstico são os mesmos da fase aguda 
adquirida 
 O reconhecimento de que a mãe é portadora de doença de 
chagas faz pensar em transmissão congênita 
 O tratamento é mais eficiente quanto mais próximo do parto 
foi instituído 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Tratamento na infecção acidental 
 Inicia-se o tratamento imediatamente 
 Benzonidazol: 7-10 mg/Kg /10 dias 
 
Exames pré-tratamento 
 Mínimo duas provas sorológicas positivas 
 Imunofluorescência indireta 
 Hemoglutinação indireta 
 Técnica Imunoenzimática (ELISA) 
 Hemograma completo 
 ECG, Rx de tórax, Ecocardiograma, Rx do esôfago, intestino 
grosso 
 
Doses para tratamento 
 Benzonidazol (Rochagan) 
- Adultos 5 mg/Kg/dia durante 60 dias 
- Crianças 5-10 mg/Kg/dia durante 60 dias 
Intervalos de 8/8 h ou 12/12h 
 Nifurtimox (Lampit) 
- Adultos 8-10 mg/Kg/dia durante 60 a 90 dias 
Intervalos de 8/8 h 
- Crianças 15 mg/Kg/dia durante 60 dias 
Intervalo 12/12 h 
 Posaconazole 
 
Efeitos colaterais 
 Manifestações do aparelho digestivo: epigastralgia, náuseas, 
vômitos 
 Alterações hematológicas: leucopenia, plaquetopenia, 
agranulocitose 
 Dermatopatia ocorre em 30% (+ Benzonidazol) 
 Polineuropatia e dependente da dose (ocorre em 10 a 30% 
dos casos) 
 OBS.: As crianças toleram melhor o tratamento 
 
Contraindicações 
 Gestantes 
 Pacientes com afecções graves 
 
Avaliação de cura 
 Fase aguda ou crônica recente 
- Acompanhamento através de hemocultura, 
xenodiagnóstico e provas sorológicas 
- Negatividade prolongadamente repetidas é critério de cura 
 Fase Crônica 
- Exames parasitológicos negativos 
- Exames sorológicos positivos 
 
 
Eficácia do tratamento 
 Paciente deve retornar a cada 6-12 meses para nova 
avaliação clínica 
 Acompanhamento clínico a cada 5 anos 
 Acompanhamento sorológico a cada 6-12 meses 
 
Escore de Rassi 
 É a melhor forma de predizer o prognóstico de um paciente 
com Doença Chagas a longo prazo 
 Avalia 6 características para dizer o risco de mortalidade em 
5 e 10 anos 
 Mnemônico 
Classe funcional III ou IV 
Hipocontralidade no Eco 
Amplitude reduzida do QRS 
Grande coração no Rx 
Arritmia no Holter (TVNS) 
Sexo masculino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Cardiomiopatias 
 
Conceito 
 São doenças do músculo cardíaco, que ocasionam 
anormalidades miocárdicas estruturais e funcionais na 
ausência de doença coronária, hipertensão, doença valvar e 
congênita 
 
Classificação da cardiomiopatia 
 Dilatada 
 Hipertrófica 
 Restritiva 
 Arritmogênica do VD (acomete também VE) 
 
Cardiopatia dilatada 
 Miocardiopatia que se caracteriza por dilatação de um ou 
ambos os ventrículos com comprometimento da função 
sistólica 
 Características anatomofuncionais 
- Anatômico: dilatação das câmara ventriculares 
- Funcional: comprometimento da função sistólica ventricular 
 
 Classificação 
- Idiopática ou primária 
~ É a mais comum 
~ Maior prevalência entre 20 e 50 anos 
~ Representa 50% de todas as cardiomiopatias 
~ Incidência entre 7 e 10 para 100.000 indivíduos 
~ Mortalidade de 50% nos dois primeiros anos após o 
diagnóstico 
~ Cerca de 50% de todas as mortes por CMD ocorrem de 
forma súbita 
~ Caráter familiar em 20% dos casos (Michels e cols) 
~ Incidência maior em países de terceiro mundo 
- Específica ou secundária 
 
 Fisiopatologia 
 
- Ocorre fibrose e morte de miócitos, e na tentativa de 
recuperação há uma hipertrofia de miócitos existentes 
- Há surgimento novas células, que não possuem a mesma 
capacidade contrátil das outras 
- O coração na tentativa de compensar vai se desgastando 
e dilatando, diminuindo a força contrátil 
- A redução do inotropismo leva a disfunção sistólica de 
instalação progressiva e dilatação ventricular 
- A dilatação é o principal mecanismo compensatório da 
insuficiência sistólica através da Lei de Frank-Starling 
 
 Diagnóstico 
- Histórica clínica 
~ Dispneia de esforço progressiva 
~ Ortopneia 
~ Dispneia paroxística noturna 
~ Tosse 
~ Palpitações 
~ Tontura 
~ Síncope (quando cursa com arritmia) 
- Exame físico geral 
~ Palidez cutâneo mucosa 
~ Dispneia objetiva 
~ Estase jugular em decúbito de 45 graus 
~ Edema de MMII 
- Exame físico coração 
~ Ictus-cordis desviado para fora da linha hemiclavicular e 
abaixo do 5º EIE 
~ Taquicardia 
~ Ritmo de galope por B3 
~ Sopro sistólico mitral e/ou tricúspide (frequente) 
~ Abafamento universal da bulhas 
~ Extrassístole 
- Exame físico pulmonar 
~ Estertores subcrepitantes bilaterais 
~ Diminuição ou abolição do murmúrio vesicular nas 
bases 
- Exame físico abdome 
~ Hepatomegalia, geralmente dolorosa 
~ Ascite 
- Exames complementares 
~ Eletrocardiograma – achados inespecíficos 
↳ Alteração da repolarização ventricular 
↳ Distúrbio de condução intraventricular (BDASE) 
↳ Padrão de sobrecarga de ventrículo esquerdo 
↳ Desproporção SVE com pouca ou nenhuma 
expressão de SAE 
↳ Alteração de segmento ST-T; 
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Rafaela Pamplona 
↳ Eventualmente sinais de SVD; 
↳ Em casos mais graves sinais de sobrecarga 
biventricular 
 
↳ Distúrbios do ritmo 
Extrassístole 
DCRE 
Fibrilação atrial no casos avançados 
 
~ Rx de Tórax – achados inespecíficos 
↳ Pode ser normal 
↳ Aumento de área cardíaca 
↳ Sinais de congestão pulmonar 
↳ Sinais de edema intersticial (linha B de Kerley) 
 
 
 
~ Ecocardiograma 
↳ Dilatação de um ou ambos os ventrículos 
↳ Dilatação menos pronunciada dos átrios 
↳ Hipocontratilidade ventricular (ou global) 
↳ Alteração da espessura das paredes dos ventrículos 
↳ Regurgitação através da valvular atrioventricular, em 
geral sem alterações estruturais do aparelho valvar 
↳ Trombos intracavitário em 75% dos casos 
 
~ Ergoespirométria 
~ Holter 
~ Cintilografia Miocárdica 
~ Ressonância Nuclear Magnética 
↳ Avaliação precisa do tamanho das câmaras cardíacas, 
da espessura das paredes e da função sistólica 
 
~ Angiotomografia coronária 
~ Cateterismo Cardíaco – estudo hemodinâmico 
↳ Pressão diastólica final (Pd2), pressão atrial esquerda 
e do capilar pulmonar encontram-se elevadas; 
↳ Débito cardíaco reduzido em graus variáveis; 
↳ Aumento na resistência vascular pulmonar e sistêmica 
↳ Hipocontratilidade em graus variáveis 
↳ Trombos intracavitários; 
↳ Regurgitação através das valvular atrioventriculares; 
↳ Coronariografia em geral e normal 
 
 Tratamento Clínico 
- Medidas gerais 
~ Evitar ganho de peso 
~ Restrição de sal (máximo de 5g/dia) 
~ Restrições hídricas (400ml a 1000ml/dia) 
~ Suspensão total de bebida alcoólica 
~ Atividade física proporcional ao estado funcional do 
paciente 
 
- Farmacológico 
~ Betabloqueadores – Carvedilol / metoprolol / Bisoprolol 
~ IECA – captopril / enalapril / Ramipril 
~ BRA – losartana / Valsartana 
~ Antagonistas da aldosterona - espironolactona 
~ Diuréticos – furosemida 
~ Inibidor da Neprilisina e dos receptores da angiotensina – 
entresto (sacubitril/Valsartana) 
~ Vasodilatadores – Hidralazina / dinitrato de Isossorbida 
~ Digitálicos – digoxina 
~ Anticoagulantes e antiplaquetários 
 
 Tratamento Cirúrgico 
- Implante de marcapassode dupla câmara 
~ Paciente que além da miocardiopatia tem FC baixa 
- Cardioversor-disfibrilador implantável 
~ Paciente com miocardiopatia dilatada que cursam com 
taquicardia ventricular não sustentada) 
- Transplante cardíaco 
 
 Prognóstico 
- Em geral é reservado 
- Mortalidade de 31 a 35% no primeiro ano 
- Sobrevida média de 85 meses 
 
Cardiopatia hipertrófica 
 Patologia que se caracteriza por hipertrofia do miocárdio, 
determinando aumento da espessura de suas paredes sem 
dilatação ventricular 
 Características anatomofuncionais 
- Anatômico: marcada hipertrofia do septo e/ou parede livre 
ventricular 
- Funcional: exacerbação da função sistólica e 
comprometimento da função diastólica 
 
 
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Rafaela Pamplona 
 Importância 
- Componente genético importante – autossômica 
dominante 
- Principal causa de morte súbita em adultos jovem 
- Mortalidade anual de 3 a 4% para adultos, 5 a 6% para 
jovens com menos de 20 anos 
- Evolução para disfunção sistólica grave em 10% dos casos 
 
 Fisiopatologia 
- Há hipertrofia do septo, que cresce para dentro da 
cavidade ventricular esquerda 
- Esse crescimento diminui a cavidade ventricular esquerda, 
diminuindo a via de saída do ventrículo esquerdo, a via de 
saída do VE é a aorta 
- A hipertrofia septal diminui a cavidade ventricular e 
restringe a diástole, aumentando a pressão ventricular e a 
pressão para o AE 
- O enchimento diastólico do VE passa a depender 
grandemente da fase de contração do AE, que acaba por 
se sobrecarregar 
- A elevação da pressão intra-atrial se transmite 
retrogradamente a circulação pulmonar, causando 
congestão 
- A CMH predispõe a isquemia miocárdica devido 
~ Aumento da demanda metabólica do miocárdio, por 
maior massa e sua contratilidade 
~ Aumento das pressões de enchimento do VE, reduzindo 
a perfusão coronariana subendocárdica na diástole 
~ Alterações na morfologia das coronárias intramurais que 
se encontram pequenas e espessas 
 
 
 Diagnóstico 
- História clínica 
~ A maioria é assintomática 
~ História de casos na família 
~ História de morte súbita na família sem causa 
determinada 
~ Dispneia 
~ Dor precordial 
~ Palpitações 
~ Síncope 
 
- Exame físico 
~ Pulso venoso jugular pode apresentar uma onda “a” 
elevada; 
~ B1 é normal e B2 com desdobramento paradoxal 
(Se tiver retardo na abertura da válvula aórtica) 
~ Presença de B4 
↳ Quando o coração não se distende principalmente 
quando o átrio vai desaguar no ventrículo que ele se 
contrai aqueles 30% finais e o ventrículo está mais ou 
menos cheio de sangue porque o ventrículo está com a 
cavidade diminuída não se distende bem e essa batida 
desse sangue dá a presença dessa 4 bulha. 
↳ Podemos ouvir tanto um sopro sístole de insuf mitral 
como também podemos ouvir um sopro de estenose 
aórtica pelos mecanismo que foi falado: hipertrofia 
septal e o movimento anormal do folheto anterior da 
válvula mitral 
~ Sopro sistólico, rude em crescendo e decrescendo, início 
após B1, melhor audível no FM e sem irradiação para o 
pescoço 
 
- Exames complementares 
~ Eletrocardiograma de repouso 
↳ 90% dos eletros do pct com essa doença são alterados 
↳ Não há padrão característico 
↳ SVE com alteração ST-T (mais frequente) 
 
 
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Rafaela Pamplona 
~ Holter 
↳ Exame obrigatório 
↳ 11% não apresentaram arritmia 
↳ Daqueles com arritmia 
57% eram supraventriculares 
82% eram ventriculares 
EEVV frequentes > 20h em 20% 
EEVV polimórficas em 20% 
EEVV pareadas em 26% 
Taquicardia ventricular não sustentada em 19% 
(taquicardias que revertem) 
 
~ RX de tórax 
↳ Área cardíaca geralmente é normal 
↳ Pode ser observado sinais de aumento de átrio 
esquerdo 
↳ Sinais de congestão pulmonar 
 
~ Ecocardiograma 
↳ Hipertrofia do VE, mais frequentemente do septo 
↳ Cavidade do VE normal ou diminuída 
↳ Aumento do átrio esquerdo 
↳ Valva mitral anormal em 50% dos pacientes e 
insuficientes em 39% dos casos 
↳ Estreitamento da via de saída do VE 
↳ Movimento anterior da valva mitral observado em 68% 
dos casos 
↳ Fechamento precoce da valva aórtica 
↳ Disfunção diastólica 
 
~ Ressonância Nuclear Magnética 
~ Cateterismo cardíaco 
 
 Tratamento clínico 
- Cuidados 
~ Esportes competitivos e esforços extenuantes devem ser 
proscritos 
~ Desidratação deve ser evitada 
~ Diuréticos usados com cautela 
~ Deve-se evitar nifedipina 
~ Tentar manter o paciente sempre em ritmo sinusal 
 
- Betabloqueadores 
~ Melhoram a angina do peito e a síncope de 1/3 à metade 
dos pacientes 
~ Se não houver contraindicações o betabloqueador 
melhora a diástole, a performance do coração, a 
distensibilidade 
- Amiodarona 
~ Antiarrítmico 
~ Parece ser eficaz na redução das arritmias 
supraventriculares e ventriculares potencialmente fatais 
- Nos 10% que evoluem com disfunções sistólicas, utiliza 
fármacos das cardiomiopatias dilatadas 
 
 Tratamento cirúrgico 
- Implante de marca-passo permanente de dupla câmara 
~ Melhora os sintomas e reduz gradiente de VSVE 
- Infarto do septo interventricular 
~ Faz um infarto no septo, ele deixa de se mover, 
melhorando a performance do ventrículo esquerdo 
~ Reduz a obstrução de VSVE 
- Miotomia/miectomia do músculo ventricular hipertrofiado 
~ Retirada de parte do septo e de parte da coronária 
~ Piora sistema de condução, necessitando do 
marcapasso 
~ Melhora duradoura dos sintomas em até 75% dos casos 
- Introdução de um cardioversor e desfibrilador implantável 
~ Pacientes que sobreviveram a PCR 
 
 Prognóstico e História natural 
- Reservado 
- Diagnóstico dos pacientes assintomáticos 
~ Por volta dos 20 anos 
- Primeiros sintomas (classe II da NYHA) 
~ Geralmente aos 30 anos 
- Paciente já estaria na classe funcional III 
~ Aos 35 anos 
- Ocorrência de óbito 
~ Dentro dos anos seguintes 
↳ Mortalidade anual 
3 a 4% tratados clinicamente 
1,8 a 2,4% entre os operados 
- Progresso para ICC 
~ Em 10 anos nos tratados clinicamente 
~ Em 7,57 anos nos operados 
 
 Sinais de pior prognóstico 
- Diagnóstico precoce: recém-nascidos/adolescentes 
- História de síncope 
- História de morte súbita em familiares 
- Taquicardia ventricular documentada mesmo 
assintomático 
- Fibrilação atrial (não é consenso) 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Insuficiência Cardíaca 
 
Definição 
 Síndrome clínica complexa e progressiva, que pode resultar 
de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração que 
altere sua capacidade de enchimento e/ou ejeção 
 Caracterizada clinicamente por dispneia, fadiga, edema e 
redução da sobrevida 
 É uma condição em que o coração não consegue bombear o 
sangue de acordo com a demanda tecidual ou só faz à custa 
de aumento na pressão de enchimento 
- Aumento da pressão de enchimento: síndrome congestiva 
pulmonar 
- Baixo débito cardíaco: exaustão, sincope e choque 
cardiogênico 
 A maioria dos casos é devido a perda de massa miocárdica, 
cursando com a dilatação ou hipertrofia compensatória do 
VE 
 A resposta compensatória envolve ativação neuro-hormonal, 
sendo responsável pelas alterações deletérias – 
cardiotoxicidade mediada por epinefrina, angiotensina II e 
aldosterona 
 A principal consequência clínica da ICC é o fenômeno da 
congestão venocapilar 
- Se o coração não bombeia adequadamente uma parte do 
sangue fica estagnada na circulação venosa, aumentando 
a pressão venocapilar, o que provoca o extravasamento de 
liquido para o interstício, determinando edema ou 
congestão 
 
Epidemiologia 
 Problema de Saúde Pública 
 Agravado pelo aumento da população > 65 anos 
 Brasil (180 milhões de habitantes) 
- 1ª causa de hospitalização 
- Visitas ambulatoriais 
 Prevalência cresce 
- Alta prevalência na população idosa (1,5%) 
- 80% dos hospitalizados por IC são idosos 
- A população envelhece 
- Idosos no Brasil (2000: 15 milhões; 2020:30 milhões) 
- Aumentam os sobreviventes de IAM (50% causas) 
- Aumento de casos de IC em futuro próximo 
 IC é a via final comum da maioria das cardiopatias 
 1/3 dos pacientes é hospitalizado anualmente 
 Taxa de readmissão em 90 dias > 30% 
 Hospitalizações: aumento > 50% nos próximos 25 anos 
 Mortalidade: 50% (CF IV NYHA) 
 
Fisiopatologia 
 Determinantes do desempenho cardíaco 
- Pré-carga ou capacitância (volemia) 
- Pós-carga ou impedância (resistência vascular periférica) 
- Contratilidade ou inotropismo (FE) 
- Frequência cardíaca 
 Determinantes do Debito cardíaco = FC x Vol. Sistólico 
- Frequência cardíaca 
- Pré e pós carga ventricular 
- Função sistólica e diastólica ventricular 
- Fluxo sanguíneo miocárdico 
- FE = vol. Diastólico final – vol. Sistólico final 
VDF 
Ex.: 120ml – 80ml = 0,33 (33%) 
 120ml 
~ FE normal > 50% 
 
Mecanismo de adaptação 
 ⃕ ⃕ ⃕ 
Causa Efeito Compensação Descompensação 
 ↓ 
Curto prazo ↗ 
(min a horas) ↘ 
Frank-Starling 
Progressão 
 
Ativação simpática 
e neuro-hormonal 
 ↓ 
Longo prazo ↗ 
(sem a meses) ↘ 
Remodelamento Morbidade 
 ↓ 
Expressão gênica Mortalidade 
 
 Disfunção do ventrículo esquerdo FEVE < 40% 
- Causas 
~ Sobrecarga de volume ou de pressão 
~ Perda de miocárdio 
~ Alteração da contratilidade 
- Consequências 
~ Redução do debito cardíaco 
↳ Hipotensão tecidual 
~ Aumento do volume sistólico final e do volume diastólico 
final 
↳ Congestão pulmonar 
 
 IC Esquerda 
- Disfunção do coração esquerdo 
- Cursa com congestão pulmonar: dispneia, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna, Cheyne-Stocke, 
tosse/hemoptise, terceira bulha, estertores crepitantes 
basais, edema pulmonar 
- Ex.: IAM, cardiopatia hipertensiva (SVE), miocardiopatia 
idiopática, doença valvar 
 
10 
 
 
Rafaela Pamplona 
 IC Direita 
- Disfunção do coração direito 
- Cursa com congestão sistêmica: turgência jugular, 
hepatomegalia/refluxo hepatojugular, ascite, edema MMII, 
derrame pleural, terceira bulha, dor abdominal, náusea, 
anorexia 
- Ex.: cor pulmonale, infarto do VD e cardiomiopatias 
 
 IC sistólica 
- Perda da capacidade contrátil 
- Provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) 
- Fração de ejeção ≤ 50% 
- Consequência: ↓DC e ↑VDF 
- ↑ pressão de enchimento ventricular 
- Cardiomiopatia dilatada 
 IC diastólica 
- Restrição patológica ao enchimento 
- Fração de ejeção normal 
- Elevação da pressão de enchimento diastólico 
- Redução da complacência ventricular 
- Hipertrofia concêntrica, com redução da cavidade 
 
 Mecanismos compensatórios 
- Lei de Frank-Starling – Pré carga 
~ Resposta de curto prazo baseada na relação 
comprimento-tensão: quanto ↑VDF, ↑distensão muscular 
e ↑força de contração, evitando a queda do débito 
cardíaco 
~ VDF ou pré-carga depende do retorno venoso, que por 
sua vez depende da volemia e do tônus do leio venoso 
 
- Contratilidade dos miócitos remanescentes 
~ A contratilidade (inotropismo) é modulada pela ação do 
sistema adrenérgico sobre os receptores beta-1 e alfa-2 
~ ↓ DC estimula os barorreceptores arteriais, ativando o 
sistema simpático que age sobre beta 1 e alfa2, 
aumentando a contratilidade dos miócitos 
 
- Hipertrofia ventricular esquerda 
~ Aumento da massa do miocárdio ventricular 
~ Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de 
sobrecarga de pressão ou volume 
~ A angiotensina II é um dos principais indutores de 
hipertrofia ventricular na IC 
~ Consequências: arritmogênese, piora da função 
diastólica, fator de risco para eventos cardiovasculares 
 
 
~ Sobrecarga de pressão 
↳ Hipertensão arterial, estenose aórtica 
↳ Ocorre hipertrofia concêntrica: aumento da espessura 
sem aumentar a cavidade 
~ Sobrecarga de volume 
↳ Regurgitação valvar 
↳ Ocorre hipertrofia excêntrica: aumento da cavidade 
predominando sobre o aumento da espessura 
 
- Aumento da frequência cardíaca 
~ Para compensar a redução do DC 
~ Sistema adrenérgico aumenta o cronotropismo, agindo 
sobre os receptores beta-1 no nódulo sinoatrial 
 
 Remodelamento cardíaco 
- Ação deletéria do sistema neuro-humoral 
- Os mesmos mediadores humorais que inicialmente 
mantém o paciente compensado passam a exercer efeito 
deletério sobre a função miocárdica 
- ↓ Débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores 
periféricos que estimulam o aumento no tônus adrenérgico 
- ↑ Noradrenalina 
~ Atua sobre receptores beta 1 e 2 desencadeando a 
injuria do miócito 
~ Efeitos cardiotrópicos 
~ Estimula a liberação de renina 
- ↑ Retenção de Na e água 
~ Hipoperfusão renal 
~ Ativação do SRAA 
↳ Angiotensina II: apoptose do miócito, proliferação de 
fibroblastos, liberação local de NA e da própria 
angiotensina 
↳ Aldosterona: hiperproliferação dos fibroblastos 
- Outros sistemas neuro-hormonais 
~ ↑ peptídeo natriurético 
~ ↑ prostaglandinas vasodilatadoras 
~ ↑ endotelina 
~ ↑ arginina vasopressina 
~ ↑ citocinas 
↳ Fator α de necrose tumoral 
↳ Interleucina IL-6 e IL-1β 
 
 Ao impedir a hiperativação neuro-humoral há aumento da 
sobrevida do paciente 
 Inibidores da ECA (IECA) 
 Bloqueador do receptor de AT1 de angiotensina II (BRA) 
 Betabloqueador 
 Antagonistas da aldosterona 
11 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Pós-carga cardíaca 
- Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-
carga 
Ex.: ↑ tônus arteriolar periférico, calcificação aórtica, 
estenose da valva aórtica e a lei de Laplace 
- Lei de Laplace 
~ Fator relacionado a geometria ventricular 
~ Ventrículo com diâmetro muito grande e parede fina 
precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o 
sangue 
 
Compensação Mecanismo Efeito 
↑ FC e inotropismo Ativ. simpática 
↑ DC 
(DC=VSxFC) 
↑ Vol VE 
Retenção de Na e H2O 
Ativação neuro-
humoral 
↑ Vol. sistólico 
Frank-Starling 
Vasoconstricção 
periférica 
Ativação neuro-
humoral 
PA=DCxRVP 
↑ vol. Sistólico 
RemodelamentoVE 
Dilatação/hipertrofia 
Ativação neuro-
humoral e inflamatória 
↑ vol. Sistólico 
↑ contração VE 
 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
 Regula funções essenciais do organismo, como a 
manutenção da pressão arterial, balanço hídrico e de sódio 
 Atua de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial 
através da indução de vasoconstricção arteriolar periférica e 
aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio 
(através da aldosterona) e água (através da liberação de 
ADH-vasopressina 
 A renina é liberada pelos rins, enquanto a enzima 
conversora de angiotensina (ECA) é encontrada no endotélio 
vascular em vários órgãos 
 Com a cascata ativada, surgem a angiotensina I (AI) e a 
angiotensina II (AII), que circulam pelo sangue e se ligam em 
receptores específicos ATI e ATII, regulando funções em 
órgãos-alvos 
 Receptores de ATII estão presentes na artéria e produzem 
vasoconstricção em segmentos isolados de todos os leitos 
arteriais. Exerce importantes efeitos tróficos sobre a parede 
arterial 
 
 Efeitos da angiotensina II 
- Vasoconstricção 
- Facilitação da liberação de NE pelo SN 
- Retenção sódica (via aldosterona) 
- Remodelamento: promoção do crescimento celular; 
alteração da expressão genica; hipertrofia e proliferação 
fibroblástica 
 
 
 Aldosterona 
- Remodelação coronariana e renovascular, disfunção das 
células endoteliais e dos barorreceptores, redução da 
variabilidade da FC, fibrose, retenção de sódio e água 
 
 SRA e interação com outros sistemas 
- ↑ catecolaminas e renina ativam receptores da arginina-
vasopressina (AVP) responsáveis por inibir a diurese e 
consequentemente reter água 
- Endotelina é um potente vasoconstritor produzido nas 
células endoteliais e liberado na circulação. Induzida por 
angiotensina II, AVP 
 
Peptídeo natriurético B (BNP) 
 Produzido pelo miocárdio dos ventrículos, sempreem 
resposta ao estiramento miocárdico 
 Sua liberação está ligada ao aumento das pressões de 
enchimento ventricular 
 Valor diagnóstico 
- Ajuda a diferenciar se a dispneia é de origem cardíaca ou 
por pneumopatia 
~ BNP aumenta na insuficiência cardíaca 
 Valor prognóstico 
- Normal: 0-99pg/ml 
- Anormal: 100-400pg/ml indica incerta falência cardíaca 
> 400pg/ml indica provável IC 
 
Disfunção endotelial 
 Aumento da endotelina 
 Queda do oxido nítrico 
 Aumento de citocinas inflamatórias como FNT, IL1 e IL6 
 
12 
 
 
Rafaela Pamplona 
Etiologia 
IC direita IC esquerda 
Estenose mitral 
Cor pulmonale (DPOC) 
TEP 
Hipertensão Arterial 
Pulmonar primária 
Hipertireoidismo/ tireotoxicose 
Sepse, SIRS 
Beribéri (defic B1 – tiamina) 
Doença de Paget óssea 
Cirrose hepática 
Fistula arteriovenosa sistêmica 
 
 Congênita: CIV, tetralogia de Fallot 
 Valvulopatias: insuficiência mitral, estenose aórtica 
 Miocardiopatia: IAM, miocardite 
 HAS 
 Pericardite constritiva 
 Toxinas: álcool, antiblásticos 
 
Sobrecarga de volume Sobrecarga de pressão 
Insuficiência mitral 
Insuficiência aórtica 
Estados de alto débito 
(anemia, 
hipertireoidismo) 
HAS 
Estenose aórtica 
 
Disfunção sistólica Disfunção diastólica 
Perda de miocárdio 
- Infarto do miocárdio 
- Isquemia miocárdica 
Comprometimento da 
contratilidade 
- Miocardiopatia alcoólica 
- Miocardite 
Alteração do relaxamento 
- HAS 
- Doença cardíaca isquêmica 
 
Classificações 
 Direita X Esquerda 
 Sistólica X Diastólica 
 Etiológica: valvar, miocárdica, hipertensiva, inflamatória/ 
infecciosa, tóxica 
 
 Classificação funcional da IC – NYHA 
 
 
 
 
 Evolução dos estágios clínicos 
- Normal: sem sintomas; exercício normal; FEVE normal 
- Disfunção VE assintomática: sem sintomas; exercício 
normal; FEVE anormal 
- IC compensada: sem sintomas; ↓exercícios; FEVE anormal 
- IC descompensada: sintomas; ↓↓exercícios; FEVE anormal 
- IC refratária: sintomas não controlados pelo tratamento 
 
 Nova classificação da IC 
A Alto risco para IC 
HAS, doença coronariana, DM, 
alcoolismo, febre reumática, HF de 
miocardiopatia 
 
B Doença estrutural sem sintomas 
Hipertrofia VC, dilatação VE, FEVE 
<40%, valvopatia assintomática, IAM 
prévio 
 
C Doença estrutural com sintomas NYHA (I-IV) 
Dispneia, fadiga por disfunção do VE, 
assintomáticos em tratamento para IC 
 
D IC terminal 
Hospitalização frequente, ionotrópicos 
EV, suporte ventricular mecânico, 
aguardando transplante 
 
 
Diagnóstico – Avaliação Clínica 
 Anamnese 
- Síndrome congestiva pulmonar: dispneia aos esforços, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse seca 
principalmente à noite 
- Síndrome do baixo débito: fadiga muscular, indisposição, 
mialgia, cansaço, lipotimia 
- Choque cardiogênico: extremo da IC comum nas formas 
agudas (IAM de parede extensa) ou forma crônica 
terminal. Hipoperfusão orgânica generalizada + hipotensão 
grave que não responde a reposição volêmica 
 Exame Físico 
- Pulso arterial: alternância de um pulso forte com um fraco 
- Refluxo hepatojugular: ao comprimir o quadrante superior 
direito do abdome há aumento da altura do pulso jugular 
>1 
- Turgência jugular patológica a 45º é um sinal fidedigno e 
precoce de IVD 
- Precórdio 
~ Cardiopatia dilatada: ictus difuso e fraco, pode estar 
desviado 
~ Cardiopatia hipertrófica: ictus na posição normal, mas 
com pico sistólico “forte” e duradouro 
~ Cardiopatia restritiva: ictus não se altera 
- Ausculta cardíaca 
~ B1 hipofonética – Hipocontratilidade VE 
~ B2 hiperfonética – HAP 
13 
 
 
Rafaela Pamplona 
~ B3 – audível nas sobrecargas de volume 
~ B4 – comum na doença isquêmica e cardiopatia 
hipertensiva 
~ Sopro diastólico pode ser audível no foco mitral 
 
 Critérios clínicos de Framingham 
- Simples, barato e acurados 
- Diagnóstico de ICC: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores 
 
 
 
 Rx tórax (congestão / cardiomegalia) 
- Inespecífico 
- Cardiomegalia com índice cardiotorácico > 0,5 ou 50% 
- Alterações pulmonares sugestivas de congestão pulmonar 
~ Inversão trama vascular: as veias ficam mais 
proeminentes nos ápices 
~ Linhas B de Kerley: linhas paralelas ao diafragma, 
visualizadas nas regiões laterais dos hemitórax 
inferiores, na incidência em PA. Essas linhas 
representam o ingurgitamento linfático, relacionado ao 
edema pulmonar 
~ Edema intersticial 
~ Congestão hilar 
~ Derrame pleural: bilateral, predominando a direita (pior 
drenagem) 
~ “Tumor fantasma”: derrame intercisural arredondado, que 
some após tratamento com diurético 
 
 Eletrocardiograma (FA, sobrecargas, isquemia) 
- Exame mais comum 
- Alterações são inespecíficas e dependem da doença 
subjacente 
- Paciente com ICC raro ter ECG normal 
~ Valor preditivo negativo 
 
 
- Principais alterações 
~ Sobrecargas atriais e ventriculares: onda T negativa, 
desnivelamento de ST 
~ Bloqueios de ramo esquerdo e direito 
~ Fibrilação atrial 
~ Alterações segmentares 
 
 Ecocardiograma (FE, valva, câmaras) 
- Método mais útil para confirmação diagnóstica 
- Permite avaliar 
~ Diagnostico etiológico 
~ Grau de sobrecarga 
~ Avaliar a função sistólica (FE<50%) e diastólica 
~ Grau de refluxo 
~ Prognóstico 
 
 
 Ergometria 
- Métodos de avaliação mais objetivo da capacidade 
funcional 
- Quanto mais o paciente tolerar o esforço, maior será o 
consumo de oxigênio e melhor será sua capacidade física 
 
 Ergoespirométria 
- Avalia a capacidade funcional, e fornece compreensão 
abrangente das respostas clínicas do avaliado 
- Permite a avaliação do consumo máximo de oxigênio 
(VO2) ou capacidade aeróbica através da avaliação não 
invasiva dos gases respiratórios 
- Pacientes com VO2 máx menor que 10ml/kg/min são de 
maior gravidade 
 
 
14 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Teste dos 6 minutos 
- Alternativa prática de avaliar a capacidade funcional 
- Mede a distância máxima que um paciente consegue 
andar por conta própria num corredor 
- Quem percorre acima de 450m tem melhor prognóstico e 
menos de 300m pior prognóstico 
 
 Cateterismo cardíaco 
- Uso na ICC mais restrito 
- Avaliar doença coronariana 
- Diagnóstico diferencial entre miocárdio restritiva e 
pericardite constrictiva 
- Avaliar indicação de transplante cardíaco 
 
 Ressonância nuclear 
- Permite não utilizar contrastes radioativos para obtenção e 
imagens que avaliam 
~ Fração de ejeção 
~ Volumes ventriculares 
~ Massa miocárdica 
~ Alterações segmentares 
 
Diagnóstico diferencial 
Dispneia Edema Estase Jugular 
Descondicionamento 
físico 
Disfunção da 
tireóide 
Insuficiência venosa 
Dispneia 
psicogênica 
Embolia pulmonar 
Doença pulmonar 
obstrutiva crônica 
(DPOC) 
Posicionamento 
inadequado dos 
membros 
inferiores por 
tempo 
prolongado 
Hepatopatias 
Nefropatias 
Obstrução da 
veia cava inferior 
Neoplasias 
Hipoalbuminemia 
Doença oclusiva 
venosa pélvica 
Insuficiência 
venosa 
Bócio 
mergulhante 
Pericardite 
constritiva 
Aneurisma da 
aorta 
Pneumonias 
 
Laboratório 
 Hemograma 
 Função renal 
 BNP 
- Peptídeo liberado pelos ventrículos 
- Tem elevado valor preditivo negativo 
- Sofre influência de fatores como idade, IMC, função renal 
- Pode aumentar em situações como: HAS, valvulopatias, 
isquemia miocárdica, HVE, embolia pulmonar 
- Indicação: complemento do diagnóstico clínico, 
estratificação de risco, complemento ao exame físico para 
guiar o tratamento 
 
 
- Valores 
~ < 100pg/ml – improvável 
~ 100 – 400 pg/ml – possível 
~ > 400pg/ml – provável 
~ Ambulatorial: < 35 – 50pg/ml 
 Sumário de urina 
 Função da tireoide 
 Eletrólitos 
 Glicemia 
 Função hepática 
 
Tratamento 
 Drogas que reduzem sintomas 
 Drogas que reduzem mortalidade (clássicas) 
 Drogas novas incorporadas ao tratamento 
 New release 2021Drogas que reduzem mortalidade 
Betabloqueadores 
 Principal droga para tratamento da IC 
 Redução da mortalidade acima de 34%, 2x superior ao IECA 
 Reversão da dilatação e ↑FE em cerca de 75% 
 Reduz em 78% a chance de mortalidade 
 Mecanismo de ação 
↱ 
Efeito cronotrópico (-) 
(diminui FC) 
↓ ativação de receptores 
β1 ao coração 
 
↳ Efeito inotrópico (-) 
(diminui força de contração) 
  
 ↓ Pressão arterial sangue 
  
 ↓ Consumo miocárdico de O2 
 
 Metoprolol 
- Inclusão: 40 – 80 anos 
IC NYHA II-IV por 3 meses 
FEVE < 40% 
- Resultados: redução de 34% na mortalidade 
- Limitações: inclui poucos pacientes NYHA 
- Dose inicial de 12,5 mg 
Alvo 200mg 1 x ao dia 
 
 Bisoprolol 
- Inclusão: 18 – 80 anos 
IC NYHA III-IV ≥ 3 meses 
FEVE < 35% 
- Resultados: redução de 34% na mortalidade 
- Limitações: pacientes ambulatoriais 
- Dose inicial de 12,5mg 
Alvo 10mg 1 x ao dia 
15 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Carvedilol 
- Inclusão: IC sintomática 
FEVE < 25% 
Tratamento otimizado 
- Resultados: redução de 35% na mortalidade 
- Limitações: exclui pacientes com doença 
- Dose inicial de 3,125 mg de 12/12h 
Alvo até 25mg 12/12h 
 
 Benefícios são obtidos desde as doses iniciais mais os 
maiores benefícios são com as doses plenas 
 Existe controvérsia de o ideal seria atingir a dose plena ou a 
FC de 70bpm 
 
 Contraindicação 
- BAV de alto grau 
- Hipotensão arterial 
- Bradicardia (FC < 50bpm) 
- DPOC 
 Sugestões práticas 
- DPOC com broncoespasmo: priorizar os β1 seletivos como 
Bisoprolol e Metoprolol 
- Bradicardia dose-dependente 
~ Revisar prescrição e suspender drogas bradicardizantes 
que não tenham impacto na mortalidade (ex-digital) 
~ Priorizar Carvedilol, o Bisoprolol causa redução mais 
intensa da FC 
- Hipotensão sintomática 
~ Revisar prescrição e suspender hipotensores com menor 
evidência de benefício (diuréticos, Hidralazina, BCC) 
~ Trocar Carvedilol 
 
Inibidores dos receptores de angiotensina II 
 Drogas essenciais no tratamento de todas as fases da ICC 
 Metanálise de 5 grandes ensaios clínicos (save, aire, trace, 
solvd tratamento e solvd prevenção) mostrou 
- Redução de 20% do risco de morte 
- Redução de 21% de reinfarto 
- Redução de 31 %de readmissão hospitalar 
 
 
 Modo de usar 
- Iniciar com doses mais baixas e tentar chegar à dose 
máxima de medicações 
- Tolera-se um aumento de 35-50 de alteração dos valores 
de creatina inicial 
- Reduzir ou suspender: valores acima de 3,0 de creatina ou 
5,5 de potássio 
- Provoca tosse seca em 10 a 20% 
 
Bloqueadores dos receptores de angiotensina 
 Surgiu depois dos inibidores da enzima conversora de 
angiotensina 2 
 Provoca menos tosse e angioedema 
 Mesmas contraindicações dos IECA no tocante a disfunção 
renal e hipercalemia 
 Comparou Losartan e captopril em pacientes de ICC, 
>60anos e CF II e IV 
 Comparou a Valsartana com tratamento padrão 
 Avaliou ICC pós-IAM para receberem captopril, Valsartana e 
captopril e Valsartana 
 Avaliou pacientes para o uso da Candesartana 
 
Antagonistas do receptor de aldosterona 
 Diuréticos poupadores de potássio 
 Efeito na excreção urinária 
- Semelhantes aos bloqueadores de Na 
- Depende da aldosterona endógena 
 Mecanismo de ação 
- Antagonista dos receptores mineralocorticoides, com efeito 
diurético e anti-hipertensivo 
- Compete com aldosterona pelos sítios de receptores nos 
túbulos distais, miocárdio, parede arterial 
- Aumentando a excreção de sódio e água – arritmias 
- Retenção de potássio e hidrogênio – edema 
- Evita a deposição de colágeno que geraria fibrose no 
miocárdio e nos vasos 
- Ex.: Espironolactona, Canrenona, Eplerenona 
 
 
 
16 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Insuficiência cardíaca com FE < 35% 
 Classe funcional III/IV 
 Resultado: redução de mortalidade em torno de 30% 
 ICC com fração de ejeção <35% 
 Classe funcional II 
 Resultado: redução de 37% em relação ao tratamento 
 Pós-infarto do miocárdio e com fração de ejeção < 40% 
 Resultado: redução do desfecho primário (morte por 
qualquer causa ou hospitalização) 
 Redução devido à queda da morte súbita 
 
 Posologia 
- Espironolactona 
~ De 25 a 50mg 1x ao dia 
- Eplerone não tem no Brasil 
 Efeitos colaterais 
- Ginecomastia e mastodinia 
- Hipercalemia 
 Contraindicações 
- Potássio > 5 
- Creatinina > 2,5 
 
Hidralazina + Nitrato 
 Hidralazina 
- Atua diretamente na musculatura lisa, promovendo 
relaxamento e vasodilatação 
 
 
 Nitrato 
- Diminui o consumo de O2 no miocárdio, diminuindo a pré e 
a pós carga 
 
 
 
 
 Placebo X Prazosin X Hidralazina+Nitrato 
- CF II e III 
- Redução da mortalidade por todas as causas 
- Melhora da tolerância ao exercício físico e da FE 
 Enalapril X Hidralazina+Nitrato 
- Tendencia de na mortalidade (28%) no grupo da 
Hidralazina 
- Exceção: raça negra 
~ Hidralazina+Nitrato em pacientes com ICC e DF III e IV 
com redução da mortalidade 
 Indicações 
- Alternativa ao IECA/BRA 
- Sintomático apesar da terapia padrão (reduz mortalidade) 
- Pacientes de qualquer etnia, CF II-IV com contraindicação 
a IECA ou BRA 
- Afrodescendentes em DF II-IV em uso de terapia otimizada 
- Pacientes de qualquer etnia CF II-IV em uso de terapia 
otimizada 
 Contraindicação 
- Hipotensão sistêmica 
- LES 
- Insuficiência renal severa 
 Doses 
- Hidralazina / Nitrato 37,5/20mg 3x ao dia (máx 75/40mg 
3x/dia) 
 Efeitos adversos 
- Hipotensão sintomática 
- Cefaleia, tontura e náuseas 
- Síndrome LES like 
 
Drogas que melhoram os sintomas 
Diuréticos 
 Utilizado na prática clínica para controle de doenças que 
causam sobrecarga de volume 
 São capazes de manter assintomáticos ou pouco 
sintomáticos 
 ICC descompensada 
- 89% dispneia 
- 67% creptos em base 
- 65% edema de MMII 
 Indicações 
- Melhora dos sintomas e da capacidade de exercício em 
pacientes com sintomas de congestão 
- Reduzir o risco de hospitalização por IC em pacientes com 
sinais e sintomas de congestão 
 Contraindicado em pacientes sem sinais de congestão 
 
 
17 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Posologia 
- Na ICC descompensada: 1 ou 2 ampolas de furosemida 
EV ou 1mg/kg 
- Doses subsequentes individualizadas 
- Estudo dose 
- Uso de 2,5x a dose diária foi associado com maior alívio 
do sintomas de dispneia e perda de peso mais com piora 
transitória da função renal 
 Avaliar resposta → boa evolução 
- Se depois de 2h com furosemida EV o sódio urinário 
estiver > 50-70meq/l 
- Se o débito urinário após 6h estiver > 100-150 ml/h 
 
Digoxina 
 Atua bloqueando a bomba Na/Ka fosforilada (↓[K]), 
aumentando a concentração de Ca e consequentemente o 
inotropismo (força de contração) 
↑inotropismo ↑volume ↑DC ↓FC ↓IC 
 Dose: 0,25 mg/dia de digoxina para a maioria dos pacientes 
 Menor em idosos e na insuficiência renal 
 Indicação no paciente com FE reduzida sintomático ou com 
fibrilação atrial 
 
 
 
Novas drogas incorporadas ao tratamento 
Inibidores da Neprilisina/ receptores da angiotensina II 
Entresto (valsartan + sacubitril) 
 O receptor da angiotensina – inibidor da Neprilisina (ARNI) 
resulta da combinação de dois fármacos anti-hipertensivos 
(sacubitril e valsartan) que reduzem a tensão arterial 
- Valsartan (BRA) bloqueia os receptores aos quais a 
angiotensina II normalmente se liga, impedindo os efeitos 
cardiotóxicos e permite a vasodilatação 
- Sacubitril bloqueia a decomposição de peptídeos 
natriuréticos produzidos no organismo, aumentando a 
excreção de sódio e a água na urina. Este efeito reduz o 
trabalho no coração e a tensão arterial 
 
 
 
 Comparação do sacubitril/valsartan na dose de 200mg 2x ao 
dia com enalapril 10mg 2x ao dia 
- Com ICC e FE< 35% e CF II-IV 
- 84% dos pacientes estavam recebendo diuréticos, 94% 
betabloqueadores e 58% aldosterona 
- A média de idadedos pacientes foi de 64 anos 
- 87% do sexo masculino e 95% de não negros 
- Resultados 
~ Redução do risco relativo de morte cardiovascular ou 
hospitalização por ICC em torno de 20% , 21,8% x26,5% 
~ Redução do internamento de ICC - 21% 
~ Redução por morte cardiovascular 20% 
~ Morte por todas as causas 16% 
~ Melhora da qualidade de vida, redução das idas a UTI 
~ Provocou uma maior queda da pressão arterial 3,2mmHg 
em relação a valsartan 
~ Tosse, hiperpotassemia e insuficiência renal foram mais 
comuns com a valsartan 
 
 Pacientes pouco tolerantes a doses baixas de IECA/BRA 
devem começar com doses baixas de Entresto 24/26mg e 
aumentar a cada 3sem 
 Pacientes com ICC aguda porém compensada podem 
utilizar essa medicação 
 Indicação 
- Substituto do IECA para redução do risco de internamento 
e morte por IC 
- Doentes de ambulatório com IC-FEr que se mantém 
sintomáticos apesar do tratamento otimizado com IECA, 
betabloqueador e ARM (antagonista mineralocorticoide – 
aldosterona) 
- Sacubitril/valsartan em substituição ao IECA/BRA para 
disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica 
otimizada com terapia tripla para reduzir morbimortalidade 
- Como início de tratamento na IC crônica sintomática, pode 
ser considerado no lugar do IECA/BRA 
- Pode ser considerado em pacientes internados com IC 
descompensada 
18 
 
 
Rafaela Pamplona 
Ivabradina (Procoralan) 
 É um agente redutor da frequência cardíaca, agindo através 
da inibição da corrente marca-passo If que controla a 
despolarização diastólica espontânea no nódulo sinusal e 
regula a frequência cardíaca 
 Reduz 26% da mortalidade e internação por IC 
 Redução da hospitalização total por IC esquerda e 
mortalidade por ICC 
 Indicação 
- Reduzir a hospitalização por IC em doentes com FE <35% 
sintomáticos apesar do tratamento otimizado com maior 
dose tolerada e em ritmo sinusal com FC > 70bpm em 
repouso 
 Contraindicação 
- ICC descompensada, doença do no sinusal, bloqueio 
sinoatrial, bloqueio AV, marcapasso, fibrilação atrial 
 Posologia 
- Dose de adaptação 
~ 5mg/cp 
~ 2cp ao dia – 1cp de manhã outro cp a noite 
- Dose eficaz de manutenção 
~ Após 1 mês 
~ 7,5mg/cp 
~ 2cp ao dia – 1cp de manhã outro cp a noite 
 
New release 2021 
Inibidores de SGLT2 – Dapagliflozin (Forxiga) 
 Glifozinas que atuam inibindo reabsorção de sódio e glicose 
nos túbulos proximais 
 Propriedades pleiotropicas sobre o peso corporal, pressão 
arterial e lipídios 
 Reduzem internações por IC em pacientes com dm e alto 
risco cardiovascular 
 Redução de 26% do risco combinado de morte 
cardiovascular ou piora da IC 
 Efeito mesmo em pacientes sem DM ou independente dos 
níveis de hemoglobina glicada 
 Recomendação 
- Inibidores da SGLT2 em pacientes com ICC sintomáticos 
- Diabéticos ou não já com dose máxima otimizada tolerada 
de betabloqueador, antagonista da aldosterona, IECA/BRA 
ou IRA para reduzir desfechos cardiovasculares ou 
progressão de disfunção renal 
 Recomendação na prevenção de hospitalização por ICC em 
DM2 
- Inibidores da SGLT2 para prevenção de hospitalização por 
IC em pacientes com diabetes tipo 2 e que apresentam 
fatores de risco cardiovasculares para aterosclerose ou 
doença cardiovascular aterosclerótica 
- Inibidores da SGLT2 (Dapaglizocina ou empaglizozina) 
como medicação antidiabética inicial associada ou não a 
metformina em pacientes com ICC 
 Inibidores da SGLT2 em pacientes com ICC para prevenção 
da redução da função renal em pacientes com ou sem DM, 
com taxa de filtração glomerular (TFG) > 20ml/min/1,73m2 
 
Tratamento 
 Controle das comorbidades e dos fatores de risco 
 Dieta com restrição de sódio 
 Restrição hídrica em pacientes sintomáticos e com risco de 
hipervolemia 
 Fármacos 
- Drogas que reduzem a mortalidade: IECA, BRA, 
betabloqueador, antagonista da aldosterona 
 Betabloqueador somente: Carvedilol, Metoprolol e 
Bisoprolol 
- Drogas sintomáticas: diuréticos e digitálicos 
 
 
 
 Tratamento padrão da ICFEr → tríade 
- Betabloqueador + IECA/BRA + AMR 
 Sequência convencional 
- Escalonado para doses alvo em cada passo 
- Geralmente levando 6 meses ou mais 
 
Passo 1 IECA/BRA 
↓ 
Passo 2 Betabloqueador 
↓ 
Passo 3 AMR 
↓ 
Passo 4 Entresto 
↓ 
Passo 5 ISGLT2 
 
 
 
19 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Nova sequência 
- Todos os passos alcançados em 4 semanas 
- Escalonamento das doses alvo depois dos passos 
Passo 1 Betabloqueador + ISGLT2 
↓ 
Passo 2 Entresto 
↓ 
Passo 3 AMR 
 
 Definição do perfil clínico/hemodinâmico – IC aguda 
- Sinais de congestão pulmonar ou sistêmica 
- Sinais de hipoperfusão 
Congestão Perfusão 
Dispneia de esforço Enchimento capilar lentificado 
Tosse ou dispneia noturna Extremidades frias 
Ortopneia Sincope 
Estase jugular Palidez cutânea 
Hepatomegalia dolorosa Oligúria 
Ascite Torpor 
Edema MMII Obnubilação 
B3 (ritmo de galope) 
 
 
 
 Abordagem terapêutica guiada por perfil 
clínico/hemodinâmico 
- Perfil A (quente e seco) → boa perfusão e sem congestão 
~ Ajuste de medicação via oral e encaminhamento para 
seguimento ambulatorial 
~ Deve-se pesquisar outras causas que justifiquem seus 
sintomas como tromboembolismo pulmonar, 
exacerbação aguda de DPOC, pneumonia, etc 
 
- Perfil B (quente e úmido) → boa perfusão e congesto 
~ Se a hipertensão é predominante priorizar vasodilator em 
relação ao diurético 
~ Se a congestão é predominante priorizar o uso de 
diuréticos 
~ VNI diminui necessidade de intubação orotraqueal e 
reduz mortalidade em curto prazo. Deve ser estimulada 
em pacientes cooperativos com desconforto respiratório 
sem necessidade iminente de intubação orotraqueal 
~ Os vasodilatadores endovenosos possibilitam a melhora 
rápida dos sintomas, muitas vezes evitando a 
necessidade de intubação orotraqueal 
↳ A dose é deve ser titulada de acordo com os níveis 
pressóricos e melhora da congestão 
 
- Perfil C (frio e úmido) → baixa perfusão e congesto 
~ Desafio na sala de urgência 
~ SOMENTE reduzir ou suspender a dose dos 
betabloqueadores se houver hipotensão importante 
(choque cardiogênico), pois sua suspensão está 
associada a pior prognóstico 
~ Abordagem de acordo com os níveis de pressão arterial 
sistólica (PAS) 
↳ PAS > 90mmHg → iniciar vasodilatadores EV 
(nitroglicerina e nitroprussiato). Pode ser necessário 
diuréticos e considerar agentes inotrópicos 
(dobutamina, Milrinona, dopamina) em casos refratários 
↳ PAS < 90mmHg → pode ser necessário reduzir as 
doses de IECA e/ou betabloqueadores de uso habitual. 
Iniciar Inotrópicos (dopamina/ noradrenalina) 
 
- Perfil L (frio e seco) → baixa perfusão e sem congestão 
~ Avaliar se o paciente não está usando dose excessiva de 
diuréticos ou vasodilatadores 
~ Considerar reposição volêmica e/ou redução da dose de 
diuréticos para otimização volêmica 
~ Se continuar hipoperfusão, avaliar a necessidade de 
inotrópicos 
 
 
Critérios para avaliar eficácia do tratamento 
 Dosagem de BNP 
- Valores abaixo de 500 pg/ml, ideal é abaixo de 100 pg/ml 
 Frequência cardíaca 
- FC < 70bpm → melhor prognóstico 
 Fração de ejeção → ecocardiograma 
- Rever o tratamento se em 3 meses não ocorrer aumento 
da fração de ejeção e melhora da dilatação ventricular 
 
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Rafaela Pamplona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Endocardite infecciosa (EI) 
 
Conceito 
 Infecção microbiana do endocárdio ou endotélio vascular 
 Lesão característica – vegetação 
- Plaquetas, fibrina, microrganismo e células inflamatórias 
 É uma doença causada pela infecção da face endotelial de 
estruturas cardiovasculares, requerendo a presença de 
microrganismos 
 No coração é acometida particularmente o endotéliodas 
valvas cardíacas, podendo acometer o endotélio dos átrios, 
ventrículos e dos grandes vasos 
 
Epidemiologia 
 Incidência – 1,6 a 6 / 100.000 pessoas/ano 
 Grupos de risco: drogaditos e paciente com próteses 
cardíacas 
 Mudanças no perfil epidemiológico: 
- Populações suscetíveis -  febre reumática 
 congênitas 
 drogaditos 
- Diagnóstico e tratamento mais precoces 
- Impacto da antibioticoterapia 
 
Patogênese 
 Lesão prévia do endotélio cardíaco 
- Impacto de fluxos sanguíneos 
- Estresse mecânico por turbilhonamento 
- Presença de corpos estranhos 
 Com a lesão do endotélio, a exposição dos tecidos 
subendoteliais estimula a formação de um tampão composto 
por plaquetas e fibrina 
 Esse tampão constitui a “vegetação” incialmente estéril 
chamada de endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) 
 Durante episódios de bacteremia ou fungemia alguns 
microrganismos podem se aderir, colonizar e se multiplicar 
no interior da ETNB, dando início ao processo de EI 
 
Defeito cardíaco 
↓ 
Gradiente de pressão (jato) 
↓ 
Lesão endotelial 
↓ 
Depósito de plaquetas e fibrina ← Bacteremia ou fungemia 
↳ Trombo + colonização 
 ↓ 
 Vegetação 
 
 Lesões de alto risco 
- Valvas aórticas protéticas 
- Endocardite prévia de valva nativa 
- Cardiopatia congênita cianótica complexa 
- Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares 
- Coartação da aorta 
 Lesões de risco moderado 
- Doença reumática 
- Doença cardíaca degenerativa 
- Outras cardiopatias congênitas 
- Miocardiopatia hipertrófica 
- Prolapso valvar mitral com regurgitação 
 Lesões de risco moderado 
- CIA 
- Cirurgia de revascularização miocárdica prévia 
- Sopros inocentes 
- Prolapso valvar mitral sem sopro 
- Doença reumática sem disfunção valvar 
- Marcapasso / CDI 
 
 Bacteremia provável 
- Procedimentos dentários c/ risco de sangrar 
- Broncoscopia rígida 
- Cistoscopia com infecção urinária 
- Biópsia de trato urinário e próstata 
- Amigdalectomia e adenoidectomia 
- Dilatação esofágica e escleroterapia 
- Instrumentação de vias biliares obstruídas 
- Prostatectomia transuretral 
- Litotripsia 
- Procedimentos ginecológicos com infecção 
 
Etiologia 
 Endocardite subaguda 
- Valva nativa, não usuários de drogas 
~ Streptococcus viridans 
~ Enterococos gram-positivos – após instrumentação do 
trato urinário em homens 
~ Grupo HACEK germes gram-negativos fastiosos – após 
cirurgia 
 
 Endocardite aguda 
- Valva nativa, não usuários de drogas 
~ Staphylococcus aureus 
~ Streptococcus pneumonia – alcoólatras. Síndrome de 
Austrian: PNM + meningite + endocardite 
 
 Endocardite em usuários de drogas 
~ Staphylococcus aureus 
22 
 
 
Rafaela Pamplona 
Classificação 
 Aguda 
- Decorrente de patógeno com grande capacidade de lesar 
tecidos cardíacos e extracardíacos 
- Manifesta-se com quadro clínico exuberante e 
complicações precoces, exigindo diagnóstico imediato 
- O período de latência entre a bacteremia e o início dos 
sintomas é de aproximadamente duas semanas 
- Normalmente causada pelo Staphylococcus aureus e afeta 
uma válvula cardíaca normal 
- Febre alta, sinais de toxemia (sepse), disfunção cardíaca 
precoce e surgimento de múltiplos focos de infecção 
metastática à distância. 
- Caso não tratada logo, a EI aguda evolui para óbito em 
curto espaço de tempo (semanas), sendo, uma urgência 
médica 
 Subaguda 
- Evolui em semanas ou meses em virtude da baixa 
virulência do agente infectante 
- É causada pelo Streptococcus viridans e afeta as válvulas 
lesadas 
- Febre baixa (pode ser intermitente), sudorese noturna, 
perda ponderal, fenômenos imunológicos 
- Disfunção cardíaca gradual 
- Caso não tratada, EI subaguda evolui para óbito num 
período de tempo bem mais logo (meses) 
 
Quadro clínico 
 Abrupto ou arrastado 
 Manifestações gerais: febre, mal-estar, anorexia, perda de 
peso 
 Sopro ou modificação das características, sinais de ICC 
 Embolias periféricas 
 Manifestações extracardíacas 
- Hemorragias 
- Manchas de Roth: manchas retinianas hemorrágicas 
- Lesão de Janeway: pápulas eritematosas não dolorosas 
na palma das mãos ou na planta dos pés 
- Nódulos de Osler: nódulos eritematosos e sensíveis nos 
dedos 
- Esplenomegalia (incomuns em crianças) 
 
 Paciente de risco + Febre + sopro = suspeitar de EI 
 
Complicações 
 Insuficiência cardíaca 
 Embolização – ESA 12-40, EA 40-60% 
- Cérebro 20%, pulmões 15%, coronárias 6%, baço 6%, 
membros 6%, intestino 3% 
 Perturbações da condução em pcts que acometem a valva 
aórtica – 4-16% 
- BAV 1º grau 45%, BAV 3º grau 20%, 
- BAV 2º grau 15%, Bloqueio de ramo 15% 
 Neurológicas – 29-50% 
- Isquêmicas – 80% 
- Hemorrágicas – 20% 
- Reação meníngea – 7-15% 
- Como sintoma inicial – 10-15% 
 Aneurismas micóticos – 3-15% 
- Aorta proximal 25%, vísceras 24%, membros 22%, cérebro 
15% 
 
Localização da vegetação (%) 
Localização ESA EA EDA 
Esquerda 85 65 40 
Aórtica 15-26 18-25 15-20 
Mitral 38-45 30-35 15-20 
Ambas 23-30 15-20 13-20 
Direita 5 20 50-70 
Tricúspide 1-5 15 45-65 
Pulmonar 1 Rara 2 
Ambas Rara Rara 3 
Direita + esquerda Rara 5-10 5-10 
Outras 10 5 5 
 
Endocardite aguda e subaguda Usuários de drogas 
- Coração esquerdo 
- Valva mitral 
- Coração direito 
- Valva tricúspide 
- Staphylococcus aureus 
 
Diagnóstico 
 Hemograma 
- Forma subaguda: anemia e plaquetas normais 
- Forma aguda: leucocitose e plaquetopenia 
 Presença de VDRL e FR positivo 
 Provas de atividade inflamatória positivas 
 Sumário de urina: proteinúria e hematúria em até 50% dos 
casos 
 Radiografia de tórax 
- Só altera se tiver lesão na tricúspide 
- Presença de infiltrado pulmonar 
 ECG 
- Prolongamento de PR sugere abscesso de valva aórtica 
- Sinais de pericardite e infarto 
 
 
 
 
23 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Critérios de Duke 
- 2 critérios maiores 
- 1 critério maior e 3 menores 
- 5 critérios menores 
 
 
- Diagnóstico definitivo 
~ Critério anatomopatológico: microrganismo ou alteração 
patológica demonstrada por cultura ou Gram de uma 
vegetação, embolo ou abscesso intracárdico 
~ Critério clínico: 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 
menores ou 5 menores 
 
- Diagnóstico possível 
~ Achados sugestivos de EI, porém não preenchem os 
critérios menores 
 
- Diagnóstico improvável ou rejeitado 
~ Diagnóstico firme de outra patologia 
~ Melhora das manifestações da EI com menos de 4dias 
~ Nenhuma evidencia anatomopatológica por cirurgia ou 
autopsia, após 4sem de antibióticos 
 
 Ecocardiograma 
- ETT – Sensibilidade – 65% 
~ 20% - Inadequação técnica por biotipo ou enfisema 
~ Inadequado para próteses ou complicações 
intracardíacas 
- ETE – Sensibilidade – 90% 
~ 6 a 18% - Falsos negativos 
~ Melhor para próteses, abscessos, fístulas, perfurações 
valvares 
 
Tratamento clínico 
 Objetivo 
- Erradicar o microrganismo 
- Indicação cirúrgica adequada 
- Tratar as eventuais complicações 
 Princípios 
- Antibiótico bactericida / parenteral 
- Tempo de tratamento prolongado 
- Combinações sinérgicas (organismos atípicos) 
 
 Streptococcus viridans, Streptococcus bovis e Enterococcus 
- Penicilina cristalina: 200.000U/kg/dia 
- Ceftriaxona: 100mg/kg/dia 
+ 
Gentamicina: 2mg/kg/dia 
- Alérgicos: Vancomicina – 40mg/kg/dia 
- Duração: 4 a 6 semanas 
 
 Staphylococcus aureus 
- Meticilina sensível: Oxacilina – 200mg/kg/dia 
+ 
Gentamicina 
- Alérgicos: cefazolina – 100mg/kg/dia 
+ 
Gentamicina ou Vancomicina 
- Meticilina resistente: vancomicina 
 
 Gram-negativos: os mais frequentes são os cocobacilos do 
grupo HACEK 
- Ceftriaxona: 100mg/kg/dia 
- Ampicilina + Gentamicina 
 
Tratamento cirúrgico 
 Falha do tratamento clínico 
 Abscesso perianular 
 Embolia 
 Grandes vegetações 
 Agente etiológico: gram negativos, grupo HACEK, fungos 
 Aneurismamicótico 
 Endocardite de prótese 
24 
 
 
Rafaela Pamplona 
Profilaxia 
 As situações com alto risco de desfecho desfavorável na EI 
são também as de maior risco de desenvolverem EI 
 A profilaxia ainda assim é IIb – B 
 A profilaxia não é mais recomendada pelo risco de adquirir 
EI 
 Ela deve se restringir aos pacientes com maior risco de 
desfecho desfavorável, e não deve ser feita em nenhum 
outro grupo 
 Indicações 
- Próteses valvares 
- Endocardite infecciosa prévia 
- Cardiopatias congênitas 
~ Cianóticas não corrigidas, incluindo “shunts” e condutos 
paliativos 
~ Com correção completa, com prótese ou dispositivo por 
cirurgia ou cateterismo, durante 6 meses após, até 
endotelização 
~ Corrigida com defeitos residuais no local ou adjacentes a 
retalhos ou dispositivos prostéticos (que inibem 
endotelização) 
- Receptores de transplante cardíaco com valvopatias 
- Procedimentos dentários com 
1. Manipulação de gengivas 
2. Manipulação periapical dos dentes 
3. Perfuração das mucosas 
4.Procedimentos respiratórios com incisão ou biópsia da 
mucosa respiratória (IIb C) 
 
 Profilaxia para procedimentos dentários e respiratórios 
- Amoxicilina 2g VO 1h antes (crianças 50 mg/Kg) 
- Alérgicos à penicilina: Cefalexina 2 g (crianças 50 mg/kg) 
ou Clindamicina 600mg (crianças 20mg/Kg) ou 
Azitromicina / Claritromicina 500mg (crianças 15mg/Kg) 
VO 1h antes 
- Incapazes de deglutir: Ampicilina 2g IV ½ -1h antes 
(crianças 50mg/Kg) ou Cefazolina ou Ceftriaxona 1g IV ou 
IM 
- Alérgicos e incapazes de deglutir: Cefazolina ou 
Ceftriaxona 1g (crianças 50mg/Kg) IM ou IV ou 
Clindamicina 600mg (crianças 20mg/Kg) IM ou IV 
 
 Profilaxia para procedimentos genitourinário e 
gastrointestinais 
- Não se indica profilaxia para EI 
- Não há estudos que a indiquem ou justifiquem (III B) 
- Infecções GI/GU em tratamento – incluir penicilinas, 
ampicilina ou vancomicina (para enterococo) 
- Pacientes com risco alto para EI, colonizados, que vão a 
manipulação GI/GU: tratar antes do procedimento (IIb B)