Aulas Clinica P2

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Disúria, hematúria, polaquiúria...
Disúria: dificuldade de urinar
Hematúria: sangue na urina
Polaquiúria: maior frequência na micção, não significando aumento do volume urinário.
Estrangúria: micção lenta e dolorosa
Poliúria: aumento do volume urinário (problema renal) - não faz parte da aula de hoje
Periúria: micção em locais inapropriados (comportamental ou incontinência)
Noctúria: micção maior durante a noite (pode ser decorrente da poliúria ou cistite). Investigar se é problema de bexiga ou aumento na produção da urina. 
Anúria: ausência de urina
Fazer a segunda pergunta: Como está a bexiga?
Se a bexiga estiver cheia é problema na uretra (anúria excretora, é so desobstruir), se bexiga não enche (mesmo hidratando) então é problema no rim (anúria verdadeira- lesão renal grave com alto índice de morte). 
Todos os citados anteriormente são decorrentes de problema de trato urinário baixo (bexiga, uretra), exceto a poliúria.
· Doenças do trato urinário inferior
ITU: Cistite e uretrite
Cistite (inflamação da bexiga): bacteriana (cão) e idiopática/ síndrome de pandora (gatos- relacionada ao estresse, problemas anteriores, etc).
Uretrite
Neoplasias: de cels escamosas (bem comum, obstruem a saída urinária
Urolitíase: cálculo na uretra ou vesícula
Incontinência: por extravasamento ou por retenção.
Incontinência pós-castração (até 3 anos após e geralmente ocorre em cadelas com acima de 20kgs).
Defeitos congênitos: ex.: ureter saindo na uretra. Geralmente tem mais de um defeito associado. 
Outros:
Traumas: ex.: fratura de osso peniano, inflamação (muito edema e urina não passa- inflamação funcional)
Hiperplasia prostática (causa incontinência)
· ITU (infecção do trato urinário)
Presença de bactéria no trato urinário: rim, ureter, bexiga, uretra proximal, associadas a sinais clínicos. Se não houver sinais clínicos, não trata, só faz tratamento de suporte.
Existe uma flora bacteriana normal na uretra distal e medial.
Cistite bacteriana
Cão: 14% afetados
Felinos: 0,1-2%
Conceito atual: existe uma flora bacteriana/microbioma na bexiga (que não causa a doença)
Muitas bactérias patogênicas que chegam na bexiga, são eliminadas com a esfoliação (renovação epitelial que é muito constante).
Definição sugerida: infecção do trato urinário + sinais clínicos + alterações laboratoriais 
Nem leucocitúria justifica o tratamento antibiótico, porque essa condição não representa infecção,
Bactérias principais: E.coli, Staphylococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp.
Fatores que fazem com que a bactéria seja capaz de causar a doença: defesa do hospedeiro e patogenicidade da bactéria. Indivíduo muito saudável pode ser acometido por uma bactéria muito patogênica, e o contrario também.
Um tipo de defesa muito importante: fluxo urinário normal. Bactéria não se aderiu, ou não colonizou a tempo, e o fluxo urinário eliminou. Tudo o que interfere no fluxo normal, favorece a infecção porque tira esse tipo de defesa normal. Urina diluída também favorece a propagação bacteriana. 
Outro tipo de defesa é a renovação epitelial. 
· Fatores predisponentes: 
Urina: pH, densidade, ácidos orgânicos. A urina normal defende a infecção bacteriana.
Doente renal crônico: dilui a urina, o que pode favorecer a infecção.
Peristaltismo: uretra e ureter tem peristaltismo no sentido proximal-distal (sentido de eliminação), isso dificulta a ascensão da bactéria. A inserção do ureter na bexiga é obliqua.
Camada química hidrófila (camada de GAG- glicoseaminoglicano): dificulta acesso da bactéria as células epiteliais. Alguns clínicos suplementam com condroieitina pra ajudar a repor essa camada.
Infecção cutânea: microbiota de pele exarcebada.
Presença de cálculo facilita a bacteremia.
Fêmeas: uretra mais curto e mais larga.
Macho: próstata (defesa bacteriana)
Hipertrofia prostática: incontinência pela hiperplasia e pela incontinência tinha infecção
Cateterismo: lesão constante
· Sinais
Todos os citados no início (disúria, hematúria, polaquiúria, estrangúria) menos poliúria e anúria verdadeira.
Apatia, anorexia, febre, dor a palpação: esses sinais sistêmicos geralmente não aparecem em patologias de bexiga. Geralmente só causa desconforto
Já quando a patologia ascende pro rim (pielonefrite): febre, dor, mal-estar, apatia.
Bacteriúria assintomática: mesmo com sinais laboratoriais, senão tiver clinica, não transcreve antibiótico.
· Diagnostico
Histórico/Anamnese
Sinais clínicos (quase a parte mais importante)
Laboratoriais: Urinálise (EAS) e cultura de urina – ajuda a localizar o local de inflamação
Outros: imagem (US, RX)
Hemograma, bioquímica sérica.
Em casos de recidivas: precisa de um estudo mais aprofundado sobre. 
Cultura de urina: coletar por cistocentese é o mais ideal.
· Tratamento/ Recomendações Guideline 2019
Cistite simples virou Cistite esporádica: antiinflamatório inicial (3-5d)
Cistite recorrente: antiinflamatório inicial, eliminar/ controlar fatores (10-14d)
Pielonefrite e Prostatite: iniciar antibiótico, eliminar/controlar fatores (10-14d)
Bacteriúria assintomática: talvez não tratar, só se tiver alto risco de ascendência da bactéria.
Cateter uretral: sempre sistema fechado (coletar um circuito fechado de urina), não tratar profilaticamente. Se houver sinais clínicos, tratar como cistite esporádica.
Cirurgias urológicas, implantes...: Fazer cultura antes do procedimento, AB profilático 1h antes quando retirada de urólitos ou cirurgias abertas. AB somente por 24h.
Retirada de urólitos: cultura 1 semana antes. Se positiva, tratar 3-5 dias antes da cirurgia. No dia da cirurgia: fazer cultura antes do procedimento, AB profilático 1h antes quando retirada de urólitos ou cirurgias abertas. AB somente por 24h.
AB inicial: amoxicilina ou sulta + tripetoprim
Pielonefrites (mais grave): começar com fluoroquinolonas (fluoxacinas) e reavaliar após o resultado da cultura.
Infecção complicada: Mais de 3x ao ano ou persistente: AB de acordo com TSA por 15 dias + terapia profilática (1/2 a 1/3 da dose usual à noite por até 6 meses). AB: nitrofurantoina – não indicado pelo consenso...
Outros tratamentos: 
Anti-sépticos urinários: azulde metileno e fenazoperidina
No cão não tem efeito
Pyridium, Sepurin: mata gatos (anemia hemolítica)
Acidificantes urinários: cloreto de amônio- não faz
Cranberry: 
D-mannose: açúcar modifica o pH da urina (impedindo que bactéria se instale)
Condroitina (GAG)
· Conclusão
Prescrição excessiva de antibióticos pra cães com suspeita de ITU foi comum, independentemente do tipo de recurso de diagnóstico utilizado.
Incoerência entre os resultados dos exames e decisão pela prescrição.
Uso inapropriado e desnecessário de antibióticos.
Urolitíase
São os dois mais comuns>
Estruvita: fosfato de amônio magnesiano
Oxalato de cálcio
Uratos (ácido de amônio ou ácido de sódio) – dálmatas e bulldogs
Fosfato ou carbonato de cálcio (- comum)
Cistina (cristais na urina)
· Urólitos X Plugs (tampão mucoso)
Urólitos/ Cálculo: concreção/ forma camadas/ cristais <10% matriz orgânica. Obstrui ureter, uretra. Urina supersaturada com cristais!!! Cristais se formam normalmente na urina, o excesso que faz o cálculo. É recidivante.
Plugs: sem forma, macio/facilmente desfeito, é um agregados de cristais muito pequenos >90% matriz orgânica (células, proteína, muco)– mais em felinos. Obstrui uretra só. NÃO tem bactérias.
Estruvita e cálculos de urato se desfazem, oxalato não.
Orientação ao tutor: mostrar que uma urina adequada é subsaturada (solução estável, onde há dissolução dos cálculos). Isso se consegue com manejo, animal tem que beber mais água (fornecer água, estimular consumo).
· Diagnóstico
Histórico/Anamnese/ Resenha – algumas raças tem predisposição pra certos cálculos
Sinais clínicos (vistos anteriormente- disúria, polaquiúria, hematúria) dão uma dica da localização do urólitos (rim, ureter, bexiga, uretra). Mais comum ser na bexiga.
Uremia pós-renal/Hidronefrose/ IRA – dependendo da localização do cálculo
Assintomáticos
Cálculo na uretra – dilata bexiga – dilata ureter – dilata pelve renal
Urinálise
Urocultura
Bioquímica sérica (creatinina)Diagnostico por imagem
Análise qualitativa e quantitativa do urólitos (Minnesota)- estratigrafia do cálculo (cortam a pedra, analisam material do núcleo, corpo e envoltório do cálculo). Com essa análise sabe-se a origem do cálculo.
· Tratamento
Alguns cálculos são um achado (tutor vai com uma reclamação e nos exames acha o cálculo- animal sem clínica)
E alguns casos são graves: animal em uremia (tratar uremia)
Tratar equilíbrio hídrico
Restabelecer fluxo urinário
Precisa estabilizar o paciente antes de leva-lo para o centro cirúrgico
Tratar infecções quando presentes (pode ser a causadora do cálculo ou ocorrer secundária ao cálculo). 
Urina alcalina: bactéria (ex.: Proteus) muda pH (se alimentam de ureia) e deixam o pH da urina mais alto facilitando a formação de estruvita.
Ou o animal já tem um calculo que vai lesar a mucosa e favorecer a infecção secundária.
Eliminação do cálculo: animal em posição bipedal (geralmente animal sedado) – comprime bexiga e sai
Tratamento: avaliar se tem obstrução e a quanto tempo, sinais de uremia... CADA CASO É UM CASO!
Desobstrução da uretra: urohidropropulsão retrógrada- seringa com 45mL de soro e 15mL de lubrificante estéril (KY)
Se a bexiga estiver muito cheia já faz a cistocentese
Aula no papel
Aula Urinário
· Sinais Clínicos da injúria renal aguda em casos graves:
Síndrome urêmica (manifestações diversas)
Alterações de plaquetas, linfócitos.
Sintomas neurológicos
Pode parar de produzir urina ou pode urinar muito
Aula Dermato
Aula Cardiovascular
Pré-carga: grau de distensão da fibra do miocárdio
Sobrecarga de volume- limite da distensão do coração- acumulo de volume no coração. Pode tratar farmacologicamente.
Pós carga: resistência ao esvaziamente ventricular. Força que o ventrículo faz pra ejetar sangue pro corpo. Esta ligado diretamente ao calibre/pressão do vaso.
Pós-carga aumentada se tiver uma vasoconstricção
Vasodilatação: coração consegue jogar o sangue com maior facilidade, e a pós carga vai ser menor.
Pode ter uma sobrecarga de pressão
Débito cardíaco: é a quantidade de sangue lançada pelo VE na aorta em determinado tempo.
Fatores relacionados ao DC: VS x FC
VS: pre, pos carga e contratilidade
Pressão arterial sistólica: debito cardíaco X resistência vascular periférica
Volume menor de sangue com resistência vascular menor: PAS menor
Hipertensão: volume aumentado com pressão aumentada
Vasodilatado com volume de sangue não tão grande: hipotensão
Mecanismos compensatórios
Diminui DC: pouco sangue ejetado pra aorta pra ir pro corpo OU uma hipotensão -> mecanismos compensatórios pra corrigir temporariamente. Se ficar muito tempo com esses mecansimso pode gerar uma insuficiência cardíaca congestiva (alteração na pre e pos carga).
Mecanismos: Ativação do SNS, SRAA, E HIPERTROFIA CARDÍACA
SNS: sistema autônomo – aumento da força de contração do coração, aumento da frequência cardíaca e vasoconstricção (diminuição do leite vascular).
SRAA (sistema renina angiotensina Aldosterona) – liberação do angiotensinogênio (fígado), liberação da renina (pelo rim) e a renina transforma angiotensinogênio 
Angiotensina faz a liberação da Aldosterona
Aumenta vasoconstricção, e faz reabsorção de sódio e água-> Com isso há um acúmulo de líquido: aumenta o volume, aumenta a pré-carga!
Hipertrofia cardíaca: 
Todos os mecanismos acontecem ao mesmo tempo
Mecanismos são ativados na doença cardíaca que pode evoluir pra uma insuficiência cardíaca
· Gênese dos sinais de IC:
Cansaço, fraqueza, quadros de síncope. 
Aumento da frequência cardíaca: pode levar a uma arritmia, taquicardia.
Vasoconstricção: pode levar a mucosas pálidas, tempo de refluxo capilar aumentado, extremidades frias.
Retenção de sódio e agua: edema pulmonar, efusão pleural, efusão abdominal, edema de membros.
· Cardiopatias
Valvulopatias (doença relacionada a válvulas) e Miocardiopatias (relacionada ao músculo).
Endocardiose de mitral e tricúspide: comum em Poodles, Pinscher, Yorkshire -animais pequenos, mais idosos. É uma doença valvular degenerativa crônica. Principal doença de rotina cardiológica. 
Etiologia desconhecida 
Cavalier King Charles Spaniels: muito predisposto, a partir de 2 anos já tem relatos. Recomendar acompanhamento periódico do paciente e orientar o tutor sobre a doença que é possível
Endocardiose de Mitral (85% dos casos):
Ocorre uma degeneração mixomatosa (estrutural)- perda de colágeno- acumulo de mucopolissacardideos e outras substancias nas válvulas – espessamento nodular, deformidade, enfraquecimento valvular e cordão tendíneo – má coaptação, prolapso - Ocorre uma refluxo de sangue do ventrículo pro átrio.
 Espessamento dos folhetos, fibrose, 
Como ocorre a doença? Menor volume de sangue ejetado (porque fica no coração um volume residual) e com isso diminuição do DC, ativação dos mecanismos compensatórios (aumenta ainda mais o volume de sangue) – ICC (insuficiência cardíaca congestiva)
Com o acumulo de sangue no átrio, ele aumenta de tamanho, e comprime o brônquio principal fazendo o animal tossir (tosse alta, seca). 
Congestão pulmonar: tosse úmida, com secreção – leva a um edema pulmonar
Receptores de tosses: vias aéreas superiores. Mais comum ter a tosse pela compressão do brônquio.
Sintomatologia:
Assintomáticos- sopro cardíaco
Tosse alta pela compressão do Bronco pulmonar esquerdo (onde tem mais receptores de tosse)
Edema
Cansaço
Intolerancia ao exercício 
Dispneia, taquipneia
Taquicardia
Cianose
Importante correlacionar a raça a doenças
 
Endocardiose de válvula tricúspide: lado direito
Lesão inicial da tricúspide: regurgitação valvular- retorno sanguíneo
Acumulo de volume do lado direito, aumento de átrio direito
Sinais de ICC cardíaca
Classificação:
Estágio A: Não há doença estrutural, Ausculta normal- São os cães predispostos (raça pequena, Cavalier King Charles, Teckel, Poodle). Ausculta anual, PAS, educação do cliente, não trata só acompanha.
Estágio B1: Apresenta sopro, não tem sinais clínicos, sem evidencia de remodelamento em RX ou ecocardiograma.
Recomenda radiografia torácica, aferição da PAS, eco, painel laboratorial
Não trata esse paciente também
Estágio B2: apresenta sopro, sem sinais clínicos, Átrio com leve aumento no RX (evidencia de remodelamento)
Recomenda-se: radiografia torácica, aferição de PAS, eco, painel laboratorial
Discute se trata ou não.
Estágio C: Sopro, com sinais clínicos no passado ou presente de ICC, RX com evidencias de remodelamento.
Terapia tripla e outras
Estágio D: cães em estágio final da ICC, ICC refratária a terapia tradicional
Diagnóstico De Endocardiose de Mitral:
Anamnese: avaliar raça, idade, sinais clínicos.
Exame Físico: ausculta importante, tempo de preenchimento capilar, extremidades frias
Exame Radiográfico: silhueta cardíaca alterada (aumento de átrio esquerdo ou global), Avalia função pulmonar, Avaliar sinais de congestão, edema pulmonar, aumento dos vasos.
Exame de eleição: ecocardiograma (alteração na válvula, mitral pode estar espessada e não estar coaptando corretamente, refluxo de sangue do ventrículo pro átrio).
Eletrocardiograma: avaliar arritmias, taquiarritmias. Avalia só o ritmo cardíaco.
Patologia clínica: avalia função renal e hepática, anormalidades eletrolíticas, aferição da PAS, biomarcadores de lesão cardíaca (NT-BP- slide).
Cardiomiopatia dilatada: Boxer, São bernardo, animais maiores. É uma doença miocárdica
Doença miocárdica primária ou secundária
Aumento cardíaco e disfunção sistólica
Diminuição da contratilidade cardíaca.
Aumento excêntrico do coração, mas a parede fica mais fina – diminuição da contratilidade cardíaca, não faz a sístole de forma adequada. Com isso há um aumento diastólico final adequado (não ejeta a quantidade de volume que deveria- há um resíduo sistólico- sobrecarga de volume) -> insuficiência muscular – dilatação das câmaras – diminui DC, fraqueza, síncope, ICC.
Pode acarretar uma insuficiência valvular secundária (D/E) e taquiarritmias
Primária ou idiopática
Genética (raças predispostas): Boxer, Doberman pinscher, dogue alemão, Cocker spaniel americanos, buldogueinglês.
Secundária: deficiência nutricionais hereditárias relacionadas a L-carnitina
Genética (boxer, doberman, cocker)
Suplementação inconsistência
Taurina: Cocker spaniel
É uma síndrome: disfunção sistólica, dilatação ventricular, taquiarritmias (importantes)
Sinais Clínicos: assintomáticos, pode ter sinais de DC (cansaço, fraqueza, síncope, cianose, intolerância ao exercício, anorexia). 
Sinais de ICCE: edema pulmonar, tosse, dispneia, cianose
Sinais de ICCD: ascite, efusões, dispneia, abafamento, edema periférico, espleno/hepatomegalia.
Diagnóstico: anamnese (cães grande e idosos), exame físico (taquicardia, pulso fraco e rápido, auscultação, sopro sistólico, crepitação pulmonar (edema) e arritmia).
Na Radiografia: aumento global do coração, congestão venosa pulmonar, edema pulmonar.
O exame de eleição é o ecocardiograma (avalia a parede das câmaras cardíacas, crescimento do coração e paredes mais finas), há uma dilatação do VE e perda de contratilidade. 
Eletrocardiograma (pra captar as arritmias)
Pode fazer o Holter também.
Patologia clinica (biomarcadores, avaliar função renal e hepática)
Cardiomiopatia hipertrófica: afeta mais gatos
Doença primaria do miocárdio
Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica
Músculos papilares
Causa desconhecida, provavelmente genética.
Outras causas de hipertrofia miocárdica: doença secundária a hipertensão, doença renal, estenose aórtica
A doença secundária pode ser oriunda de um quadro de hipertireoidismo, em gatos com mais de 6 anos de idade.
Há hipertrofia do coração e aumento da contratilidade e FC.
Estado hipermetabólico.
DC, demanda O2, volume sanguineo e FC
Comum em gatos de meia idade, machos mais predispostos, existem raças mais predispostas (Maine Coon, Persa, Sphynx, Siames...)
Ocorre uma hipertrofia concêntrica (diminuição grande do lúmen, do leito do ventrículo, da câmara ventricular)
Aumento da parede e dos músculos papilares
Disfunção diastólica (não destende de forma correta) – diminuição da distensibilidade
Há um aumento da rigidez do miocárdio
Muito comum ocorrer: tromboembolismo (paresia, vocalização)
Tríade de Virchow pra formação do trombo (lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade)
PROVA Aumento concêntrico do musculo cardíaco, aumento de pressão do átrio esquerdo, menor velocidade da passagem do sangue, sangue fica mais acumulado (estase sanguínea) e com isso a probabilidade de formação plaquetária maior, podendo levar a formação do trombo.
Ativação plaquetária fica aumentada – hipercoagulabilidade – trombo
Aumento do átrio esq -: lesa a parede do átrio -> lesão endotelial – maior agregação plaquetária – trombo
Importante: trombo para nas ramificações da aorta (quadro agudo – paresia, muita dor, extremidades frias e arroxeadas, pulso fraso). 
Estresse muito grande: hiperglicemia, liberação maciça de cortisol e epinefrina
Apresentação clínica: além do quadro agudo, pode ser um paciente assintomático (maioria), ausculta normal ou sopro ou arritmia, alterações do eco, eletro e RX
Sinais inespecíficos: fraqueza, sincope, anorexia, vômitos, depressão, intolerância ao exercício
Dispneia, taquipneia, cianose
Sinais de trombolismo
Morte súbita
Diagnostico: anamnese (mesma de smp), histórica clinica, ausculta de gatos (feita na borda esternal), exame físico, palpar tireóide (se estiver aumentada – hipertireoidismo)
Pode encontrar sopro sistólico, foco mitral (regurgitação), foco aórtico (obstrução na via de saída), ritmo de galope (S4), sons pulmonares exacerbados/ estertor
Na radiografia: achado importante – coração de São Valentin (aquele coração S2)
Alterações pulmonares secundárias a ICC 
Ecocardiograma: parede livre do miocárdio, músculos papilares, crescimento concêntrico do miocárdio. – Exame de eleição
Animais em mais de 6 anos: fazer eco anual
Nos animais predispostos> fazer a partir dos 2 anos – fazer anualmente
Eletro: taquiarritmias (complexo ventricular prematuro)
Solicitar exame de hormônios (T3 e T4) pra descartar o hipertireoidismo que pode ser a causa base.
Patologia clinica: Hipertensão, tirotoxicose, doença renal e estenose aórtica.
· Dirofilariose
Dirofilaria immitis
Mosquitos culicídeos
Sinais clínicos: assintomáticos, cianose, tosse, perda de peso, sinais associados a ICCD.
Diagnóstico: pesquisa de microfilarias e vermes adultos – técnicas diferentes
Técnica pra microfilária (técnica da gota espessa – sangue na lamínula – microscópio) – não é técnica de predileção, pode dar um falso negativo.
Técnica de Knott modificado: técnica de concentração do sangue – concentra as microfilárias
Diagnostico – infecções ocultas – verme adulto que não ta fazendo microfilaria
Falsos negativos:
Amicrofilaremia- verme adulto não esta na fase de reprodução
Vermes imaturos: não eliminam microfilarias ainda
Reação imunológica do hospedeiro – mata microfilárias, consegue debelar a infecção- por ex.: gatos
Apenas um adulto: não tem reprodução
Infecção por apenas um sexo: não tem reprodução
Drogas microfilaricidas: ex.: trata com ivermectina pra outra coisa e isso disfarça a filaria.
Diagnostico por vermes adultos:
Pesquisa de antígenos de Dirofilaria (4DX) – antígenos são liberados por femeas maiores 
Falsos negativos: vermes imaturos (ainda não ta liberando antígeno), infecção so por machos ou por poucas femeas.
PCR: identificação do filarídeo.
Exames de triagem:RX (dilatação da artéria pulmonar- local de tropismo pelas microfilarias)
Ecocardiograma: hipertensão pulmonar, dilatação atrioventricular direita.
Importante orientar prevenção!!
· Terapêutica cardiovascular
Sempre individual!!! Cada paciente é um paciente, deve avaliar os sinais clínicos e os exames em conjunto, trata os sinais clínicos e as consequências. Importante diferenciar patologia cardíaca de respiratória.
Objetivos: corrigir respostas neuro-hormonais (controlar mecanismos compensatórios), diminuir volume circulante, corrigir vasoconstricção, corrigir déficit na contratilidade, corrigir complicações (arritmias), aumentar a sobrevida (melhorar qualidade de vida).
Muito importante antes de tratar: aferir pressão arterial sistêmica!! Pode causar uma hipotensão no paciente
Avaliar função renal e hepática (alguns medicamentos alteram essas funções)
Aferir eletrólitos 
Dieta: tem que ser balanceada, conter níveis adequados de taurina, não restringir sódio em pacientes assintomáticos, dieta de baixa a moderada restrição de sódio pra pacientes com ICC refratária.
Pacientes assintomáticos: manter dieta com ração de manutenção, retirar petiscos.
Pacientes com inicio do quadro: sinais leves a moderados. Usar dieta Sênior
Pode indicar ômega 3: antiinflamatório natural, diminui produção de citocinas e radicais livres, é um estabilizador de membrana (antiarrítmico), diminui caquexia cardíaca. Pode usar, mal não faz!
· Remédios:
Inibidores da ECA (IECA)- diminui retenção de sódio (diminui pré carga e do volume circulante)
Faz dilatação das artérias e veias – diminuindo a resistência vascular periférica – diminui pós carga.
Inibe a conversão de angiotensina 1 em 2
Aumento do DC 
Exemplos: Enalapril, Benazepril e Lisinopril
Enalapril e Benazepril: similares. Ambos são pró-farmacos, funcionam dps de metabolizados
O Enalapril tem metabolização hepática e excreção renal – efeito de 12-14h – paciente hepatopata
Benazepril- metabolização hepática e excreção renal e hepática – animais com pior função renal, pois vai excretar menos por essa via – efeito de 16h
Lisinopril: é metabólico ativo, não é pró-fármaco – paciente hepatopata – duração de 24h
Excreção renal
Complicações: hipercalemia e hipotensão
Diuréticos
Objetivo: reduzir pré-carga. Diminui edema, congestão e efusão.
Principais diuréticos: Diminui reabsorção de sódio e cloreto> agua mais excretada
Furosemida: diurético de primeira escolha, indicado pra estabilização inicial, 2-4mg/Kg
Precisa acompanhar o paciente.
Também é usado pra edema pulmonar grave
Principalmente via intravenosa mas pode fazer intramuscular também.
Indicado pra manutenção -> objetivo de manter paciente sem congestão na menor dose possívelDiurético pode levar a alterações renais
Gatos são mais sensíveis a furosemida
Pode aumentar a dose se não tiver resposta clinica eficiente
Espironolactona: aumenta o efeito da furosemida, são poupadores de K
Complicações: desidratação, hipocalemia, hiponatremia – pelo excesso de excreção de água
Infusão continua de furosemida: resposta boa, com menos efeitos colaterais e menos nefrotóxicos. 
Torsemida é um fármaco novo e tem potencial diurético muito maior que a furosemida, e causa menos efeito colateral. 
Torasemida: 10x mais potente que a furosemida
Poupadores de K - Espironolactona
Inibidor competitivo da aldosterona, aumenta eliminação e reduz a pré-carga
Na porção distal dos túbulos contornados distais: aumenta eliminação de sódio e cloro.
Ação diurética baixa
Não é um fármaco de primeira escolha, é mais usado como cardioprotetor (diminui remodelamento cardíaco)
Complicações: hipercalemia, inicio do efeito demorado (48-72h pra agir) e desidratação
Em alguns casos pode ocorrer resistência ao uso do diurético:
Precisa associar diferentes classes de diuréticos pra ter um efeito sinérgico e melhorar a eficiência.
· Venodilatadores
Nitratos: relaxamento direto da musculatura lisa vascular
Indicados pra edema pulmonar agudo, paciente de internação
Acompanhar sempre pois são medicamentos altamente hipotensivos
Fármacos: nitroglicerina (5mg/10-15kg SID), nitroprussiato (altamente hipotensivo)
· Inotrópicos positivos
Melhoram a contratilidade, aumentam DC
São antiarritimogênicos (diminui frequência nas taquiarritmias supraventriculares)
Pimobendam (inotrópico positivo forte, muito usado hoje em dia, age sensibilizando canais de cálcio e inibindo a fosfodiesterase 3) -> aumento da força de contração, vasodilatação periférica e pulmonar (inodilatador), sem aumento do gasto de energia)
Dose: 0,2-0,3mg/Kd/BID – cão
Paciente mais estável por mais tempo com o uso desse fármaco.
Efeitos adversos: vômitos
· Digitálicos
Digoxina: inotrópico positivo fraco, não tem ação de fazer um aumento da contratilidade
Tem bons efeitos antiarrítmicos supraventriculares (retarda condução no NAV e reduz freq. Cardíaca)
Uso em casos de ICC e arritmias supraventriculares
Toxicidade alta: anorexia, vômito, diarreia, alterações do SNC -> interrompe administração por 48h e volta depois com metade da dose – Isso é bem comum
· Bloqueadores dos receptores adrenérgicos B1
Inibem a atividade simpática (diminui frequência cardíaca, diminui força de contração, aumenta velocidade de condução)
Não permitem que a adrenalina ocupe seus sítios quando SN for ativado
Indicações: CMH (cardiomiopatia hipertrófica)-> coração não consegue distender muito, com a medicação leva mais tempo pra distender e ejetar mais sangue. 
Pode usar pra taquiarritmias ventricular
Principal: Atenolol – por ser seletivo B1 evita broncoconstricção e vasoconstricção periférica
· Bloqueadores dos canais de cálcio
Inotrópico leve
Efeito antiarrítmico
Dilatadores coronarianos
Diltiazem
Anlodipina: é mais usado, produz vasodilatação arteriolar – muito utilizado pro tratamento da hipertensão arterial!
Sildenafil: inibidor seletivo da fosfodiesterase (faz vasodilatação, usa em casos de hipertensão pulmonar, melhora cianose, episódios de sincope, melhora ventilação e perfusão)
· Estágio A e B1
Não trata, só orienta tutor a acompanhar o caso pois são animais predispostos.
Fazer eco e eletrocardiograma a cada 6 meses
· Estágio B2
Tratar ou não?? Em 2019 o ultimo consenso do ACVIM orientar tratar com Pimobendam
Critérios pra iniciar o tratamento: sopro de grau 3 ou mais, relação 
Dieta com qualidade proteica e alta palatabilidade e dieta com restrição de sódio
Não usa bloqueador Espironolactona
· Estágio C
Tem sopro, sintomas
Trata com IECA. Diurético (furosemida/Espironolactona), Pimobendam e outros.
Estagio C – fase compensada (mas não tem edema pulmonar)
Usa IECA, aumento do átrio 
Fase descompensada: fez edema pulmonar agudo e foi pra emergência. Precisa de um tratamento hospitalar -> sedação, oxigênio, administra dose extra de Pimobendam, furosemida em infusão continua (principal tratamento em edema pulmonar)
Talvez precise adicionar com anlodipina (vasodilatação adicional) depois do edema pulmonar agudo
Esse paciente terá que tomar remédio pro resto da vida, provavelmente.
· Estagio D
Terapia refratária, remédio começa a não ter mais efeito.
Paciente na fase mais crítica, fase mais terminal.
Associação dos vasodilatadores, IECA, Anlodipina, Pimobendam, Furosemida + Espironolactona, Digoxina.
Se tiver hipertensão pulmonar grave- Sildenafil
Endocardiose de mitral: tratar paciente de acordo com o estagio da doença que ele se encontra
· Tratamento da cardiomiopatia dilatada
Miocárdio perde estrutura, perde parede do coração, aumento concêntrico dele.
Objetivos: aumentar força de contração, controla sinais de IC, melhora DC, trata arritmias, e tentar melhorar qualidade de vida do paciente.
Paciente assintomático: com sopro e leve arritmia -> não trata, só acompanha.
Paciente assintomático com evidencias de remodelamento cardíaco: IECA (pra dilatação) e Pimobendam (aumentar força de contração do coração)
Paciente sintomático com evidencia de aumento cardíaco: IECA (vasodilatação), Pimobendam, Diuréticos (se tiver sinais de congestão), Espironolactona (aumentar diurese e diminuir remodelamento cardíaco), Digoxina (controlar arritmias)
Paciente sintomático com tratamento refratário (não responde aos medicamentos): mesma coisa que o anterior mas pode entrar com beta bloqueador 
Hospitalizados: dose extra de Pimobendam, Furosemida IV (edema pulmonar), Inotrópico injetável (dobutamina-aumenta força de contração do coração)
Dieta: de boa qualidade, com taurina e carnitina. Pode fazer suplementação com ômega 3 (melhora a caquexia cardíaca, tentativa de diminuir a perda de musculatura cardíaca)
SEMPRE fazer a monitorização, avaliar função renal antes e durante o tratamento, aferir eletrólitos.
Prognostico da cardiomiopatia dilatada: reservado a desfavorável – sobrevida de 3 meses
Edema pulmonar e efusão: indicador de piora do quadro
Dobermans e Boxer: morte súbita
Doença de difícil diagnostico.
· Cardiomiopatia hipertrófica
Disfunção diastólica
Controlar as arritmias, melhorar oxigenação do miocárdio, prevenir ou controlar edema pulmonar e avalias pressão arterial do paciente.
Tratar em função dos achados do ecocardiograma
Pacientes com átrio normal ou com leve aumento: se houver obstrução do fluxo do VE -> Beta bloqueador (Atenolol) pra diminuir a freq. Cardíaca e controla arritmias (dá mais tempo pro coração contrair e assim receber mais sangue aumentando o DC)
Além disso, pode fazer bloqueador dos canais de cálcio, IECA e antitrombótico (pacientes com essa doença tem facilidade de fazer trombos)
Clopidogel-> antitrombótico
Se tiver congestão= Diurético (furosemida- ter atenção em gatos)
Em casos de hipertensão: anlodipina
· Dirofilariosa
Tratamento preventivo e do paciente infectado
Preventivo: lactonas macrocíclicas (ivermectina, milbemicina oxima, Moxidectina, selamectina)- advocate, revoluction
Profilaxia: a partir de 60 d de vida, fazer mensal (mesmo dia de cada mês)
Moxidectina injetável (Pro-heart): liberação lenta, administração anual, usar como profilaxia só.
Perda da eficácia das drogas: pode ser por falha na dosagem e administração, falha na retenção da dosagem (aplica produto na pele), falha na absorção, variação biológica do hospedeiro (não metaboliza corretamente)
Tratamento adulticida: não faz no BR, faz com DIROBAN
Age em vermes com mais de 4 meses, paciente fica internado depois dessa administração pois tem alto risco de trombos.
Tratamento cirúrgico: retirada dos parasitos, cateter pela jugular, usa em pacientes com carga parasitaria muito grande, depois faz o tratamento clinico.
Tratamento alternativo: lactona macrociclica (prevenção de novas infecções e efeito Adulticida), doxiciclina (mata a wolbachia e isso impacta as femeas das microfilarias que vão parar de reproduzir ou os vermes vao viram adultos)
Paciente positivo: lactonas macrocíclicas +doxiciclina (por 30 dias)
Mantem preventivo mensal
6 meses depois- testa o paciente de novo pro antígeno (4DX)
Positivo ou negativo: faz novo ciclo da doxiciclina (+30dias)
Mantem preventivo mensal
12 meses depois: testa der novo – faz 2 testes e se der negativo nos dois-> livre de infecção- só fica fazendo preventivo
Se der 1 positivo e 1 negativo: faz tudo de novo
Sistema Respiratório
Vin.com
Vetfolio
· Movimentos respiratórios
Fases normais: inspiração, expiração (mais prolongada)
Inspiração: pressão alveolar negativa, sobrecarga maior em vias aéreas superiores.
Pode ter colapso de traqueia cervical em animais com dificuldade de inspirar.
Expiração: pressão alveolar positiva. Pulmão edemaciado, alterado -> maior sobrecarga
Dispnéia: padrão respiratório- dificuldade respiratória. Pode ter um padrão obstrutivo ou restritivo.
Padrão obstrutivo> mais comum – vias aéreas superiores – comum a síndrome do braquicéfalo
Geralmente tem padrão lento 
Aumento da resistência ao fluxo do ar (entrada ou saída)
Mais profunda e lenta
Pode ser obstrutivo inspiratório ou expiratório (mais associado a um broncoespasmo – bronquite, asma, problema no pulmão)
Há estreitamento de vias anteriores ou um obstáculo
Padrão restritivo: pulmão não distende, há comprometimento da expansão dele.
Geralmente expiração superficial e rápida
Fibrose pulmonar/edema/pneumonia no pulmão -> DISPNÉIA RESTRITIVA SIMPLES
Efusão pleural/pneumotórax: adjacente ao pulmão-> 
Respiração Paradoxal> tórax distende e pulmão não, e vice versa.
 No inicio de um edema pulmonar: há broncoespasmo então apesar de ser um edema pulmonar, o padrão da dispneia vai ser obstrutivo.
· Rinites e Sinusites
Sinais clínicos: espirros, secreção nasal (ou não), dispnéia inspiratória (padrão obstrutivo), geralmente tem alteração anatômica (gato com Esporotricose, cão com aspergilose, animal com tumor).
Colocar uma lamina perto do focinho do animal e observar o rastro da respiração
Fístulas: pode ser causada por periodontite
Secreção quando existe pode ser seromucosa, purulenta, epistaxe. Sangramento uni ou bilateral.
Rinite pode ser causada por trauma (palato duro pode ter rompido), corpo estranho, fistula oro nasal.
As estruturas nasais e dentarias são muito próximas!! 
Procurar por pólipos, alergias, infecções (Esporotricose, por exemplo)
Não se esquecer de examinar o animal!
Observar distúrbios de coagulação: infeccioso, auto-imune, tóxico- petéquias e equimoses
Rinite viral bem comum em filhotes causada por calicivirus, herpesvirus, micoplasma, clamídia.
São lesões destrutivas, importante fazer uma cobertura de antibióticos, pode ter muita necrose de turbinados (levando a recidivas a vida toda)
Cão: comum em infecções bacterianas (bordertella e pasteurella) 
Rinites fúngicas: diagnostico difícil em cão, mais comum em gatos. Mais comum aspergillus em cão mas tem Esporotricose, Criptococose.
· Diagnóstico
História clinica
Sinais