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18 REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO DA PA Sistema nervoso autônomo: Componentes mais importantes na regulação da circulação é o sistema nervoso simpático Sistema nervoso simpático: Fibras nervosas vasomotoras simpáticas - seguem para a circulação por meio de duas vias: 1. Nervos simpáticos específicos - inervam vísceras intestinais e coração 2. Quase imediatamente para os segmentos periféricos dos nervos espinhais, vasculatura das áreas periféricas Inervação simpática dos vasos sanguíneos: Todos os vasos, exceto os capilares são inervados Inervação das pequenas arteríolas e artérias permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo e, portanto, diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos Inervação dos vasos maiores, em particular das veias, torna possível a estimulação simpática diminuir seu volume, impulsionando sangue para o coração - regulação do bombeamento cardíaco Estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade - aumento da atividade cardíaca pelo aumento da frequência e aumento da força e do volume de seu bombeamento Estimulação parassimpática reduz a frequência cardíaca a a contratilidade - controle da frequência cardíaca, nervos vagos Sistema vasoconstritor simpático e seu controle no SNC: Efeito vasoconstritor é especialmente intenso nos rins, intestinos, braço e pele; muito menos potente no m. esquelético e cérebro Centro Vasomotor no Cérebro e seu Controle pelo Sistema Vasoconstritor: Centro vasomotor - situado no bulbo Transmite impulsos parassimpáticos através do nervo vago para o coração Transmite impulsos simpáticos pela medula espinhal e pelos nervos simpáticos periféricos para praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo Constrição parcial continua dos vasos sanguíneos: causada pelo tônus vasoconstritor simpático Esses impulsos mantém o estado parcial de contração dos vasos, chamado tônus vasomotor Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor Centro vasomotor controla a constrição vascular e regula a atividade cardíaca Transmite impulsos excitatórios por meio de fibras nervosas simpática para o coração quando há necessidade de elevar a frequência cardíaca e a contratilidade Quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, transmite impulsos parassimpáticos pelos nervos vagos até o coração, diminuindo a frequência e a contratilidade Hipotálamo e partes do córtex - exerce efeitos excitatórios ou indiretos sobre o centro vasomotor Norepinefrina: neurotransmissor vasoconstritor simpático Medulas adrenais: impulsos simpáticos são transmitidos a elas, provocando secreção de epinefrina e norepinefrina - vasoconstrição Sistema nervoso no controle rápido da PA Capacidade de causar rápidos aumentos da PA- todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo: inibição receptores de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o coração 3 alterações que ajudam a elevar a PA 1. Arteríolas da circulação sistêmica se contraem 2. Veias se contraem fortemente 3. Coração é estimulado pelo sistema nervoso autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. + sinais nervosos simpáticos: elevam a força de contração Aumento da PA durante o exercício muscular e outras formas de estresse Exercício intenso - mm. requerem fluxo sanguíneo muito animado, isso é resultado da vasodilatação, causada pela intensificação do metabolismo das células musculares; aumento adicional resulta da elevação da PA, causada pela estimulação simpática durante o exercício Mecanismos reflexos para a manutenção da PA normal Mecanismos reflexos de feedback negativo Sistema barorreceptor de controle da PA Reflexo barorreceptor - desencadeado por receptores de estiramento (barorreceptores) localizado nas paredes das diversas grandes artérias sistêmicas O aumento da PA estira os barorreceptores e então eles transmitem sinais para o SNC - sinais de Feedback são enviados de volta - reduzindo a PA até seu nível normal Controle da PA pelos quimiorreceptores carotídeos e aórticos - efeito do baixo nível de oxigênio sobre a PA Quimiorreceptores - células sensíveis ao baixo nível de oxigênio e excesso de dióxido de carbono e íons de hidrogênio Estão sempre em íntimo contato com o sangue arterial Quando a pressão cai abaixo do nível crítico - quimiorreceptores são estimulado - excitam o centro vasomotor - eleva a PA de volta ao normal Não é um controlador potente da PA até que ela caia abaixo de 80mmHg Portanto, apenas sob pressões baixas é que ele passa a ser importante para prevenir queda ainda maiores da PA Reflexos artérias e das artérias pulmonares regulam a PA Eles possuem em suas paredes receptores de estiramento chamados receptores de baixa pressão Minimizam as variações de PA em resposta às alterações do volume sanguíneo Reflexos atriais que atuam os rins - “reflexo de volume” Estiramento dos átrios prova dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais Diminuição do hormônio antidiurético HAD Resistência arteriolar aferente diminuída nos rins - provoca elevação da pressão capilar glomerular - aumenta a filtração de líquidos pelos túbulos renais A diminuição do HAD reduz a absorção de água dos túbulos A combinação desses dois efeitos: aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção de líquido - aumenta a perda de líquido pelos rins e o volume sanguíneo aumentado de volta a valores normais Excesso de volume: aumenta o débito cardíaco e provoca elevação da PA Reflexo arterial de controle da frequência cardíaca - reflexo de Bainbridge Aumento da P atrial provoca também o aumento da frequência cardíaca Aumento adicional de 40/60% é causado pelo reflexo nervoso chamado reforço de Brainbridge - ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas veias, átrios e na circulação pulmonar Resposta isquêmica do SNC - controle da PA pelo centro vasomotor do cérebro em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar deficiência nutricional — ou seja, provocando isquemia cerebral —, os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia Quando essa excitação ocorre, a pressão arterial sistêmica com frequência se eleva até os níveis máximos do bombeamento cardíaco Esse aumento é chamado de resposta isquemica do SNC - é um dos mais importantes ativadores do sistema vasoconstritor simpático Ela atua como sistema de emergência quando o nível de PA cai muito e o fluxo sanguíneo cerebral diminui até um valor próximo do nível letal Características especiais do controle nervoso da PA Papel dos nervos e músculos esqueléticos no aumento do débito cardíaco e da PA 1. Reflexo da compressão abdominal - a contração muscular provoca a compressão de todos os reservatórios venosos do abdômen, ajudando a translocar o sangue em direção ao coração, que passa a dispor de maior volume para bombear: aumento do débito cardíaco e da PA Aumento da PA durante a parte inicial da expiração e diminuição no restante do ciclo respiratório Oscilação dos reflexos barorreceptor e quimiorreceptor Oscilação do reflexo barorreceptor, isto é, a alta pressão excita os barorreceptores Isso inibe o sistema nervoso simpático e reduz a pressão alguns segundos depois A diminuição da pressão, por sua vez, reduz a estimulação de barorreceptores e permite que o centro vasomotor fique de novo ativo, elevando a pressão
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