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REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E CONTROLE RÁPIDO DA PA - GUYTON

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REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO DA PA
Sistema nervoso autônomo:
Componentes mais importantes na regulação da circulação é o sistema nervoso simpático
Sistema nervoso simpático:
Fibras nervosas vasomotoras simpáticas - seguem para a circulação por meio de duas vias:
1. Nervos simpáticos específicos - inervam vísceras intestinais e coração 
2. Quase imediatamente para os segmentos periféricos dos nervos espinhais, vasculatura das áreas periféricas
Inervação simpática dos vasos sanguíneos:
Todos os vasos, exceto os capilares são inervados 
Inervação das pequenas arteríolas e artérias permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao 
fluxo e, portanto, diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos
Inervação dos vasos maiores, em particular das veias, torna possível a estimulação simpática diminuir seu 
volume, impulsionando sangue para o coração - regulação do bombeamento cardíaco
Estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade - aumento da atividade cardíaca pelo 
aumento da frequência e aumento da força e do volume de seu bombeamento
Estimulação parassimpática reduz a frequência cardíaca a a contratilidade - controle da frequência cardíaca, 
nervos vagos
Sistema vasoconstritor simpático e seu controle no SNC:
Efeito vasoconstritor é especialmente intenso nos rins, intestinos, braço e pele; muito menos potente no m. 
esquelético e cérebro
Centro Vasomotor no Cérebro e seu Controle pelo Sistema Vasoconstritor:
Centro vasomotor - situado no bulbo
Transmite impulsos parassimpáticos através do nervo vago para o coração
Transmite impulsos simpáticos pela medula espinhal e pelos nervos simpáticos periféricos para praticamente 
todas as artérias, arteríolas e veias do corpo
Constrição parcial continua dos vasos sanguíneos: causada pelo tônus vasoconstritor simpático
Esses impulsos mantém o estado parcial de contração dos vasos, chamado tônus vasomotor 
Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor
Centro vasomotor controla a constrição vascular e regula a atividade cardíaca
Transmite impulsos excitatórios por meio de fibras nervosas simpática para o coração quando há necessidade 
de elevar a frequência cardíaca e a contratilidade
Quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, transmite impulsos parassimpáticos pelos nervos vagos 
até o coração, diminuindo a frequência e a contratilidade
Hipotálamo e partes do córtex - exerce efeitos excitatórios ou indiretos sobre o centro vasomotor 
Norepinefrina: neurotransmissor vasoconstritor simpático
Medulas adrenais: impulsos simpáticos são transmitidos a elas, provocando secreção de epinefrina e 
norepinefrina - vasoconstrição
Sistema nervoso no controle rápido da PA 
Capacidade de causar rápidos aumentos da PA- todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do 
sistema nervoso simpático são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo: inibição receptores de sinais 
inibitórios parassimpáticos vagais para o coração
3 alterações que ajudam a elevar a PA
1. Arteríolas da circulação sistêmica se contraem
2. Veias se contraem fortemente
3. Coração é estimulado pelo sistema nervoso autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. + 
sinais nervosos simpáticos: elevam a força de contração
Aumento da PA durante o exercício muscular e outras formas de estresse
Exercício intenso - mm. requerem fluxo sanguíneo muito animado, isso é resultado da vasodilatação, causada 
pela intensificação do metabolismo das células musculares; aumento adicional resulta da elevação da PA, 
causada pela estimulação simpática durante o exercício
Mecanismos reflexos para a manutenção da PA normal
Mecanismos reflexos de feedback negativo
Sistema barorreceptor de controle da PA 
Reflexo barorreceptor - desencadeado por receptores de estiramento (barorreceptores) localizado nas paredes 
das diversas grandes artérias sistêmicas 
O aumento da PA estira os barorreceptores e então eles transmitem sinais para o SNC - sinais de Feedback são 
enviados de volta - reduzindo a PA até seu nível normal
Controle da PA pelos quimiorreceptores carotídeos e aórticos - efeito do baixo nível de oxigênio sobre a PA
Quimiorreceptores - células sensíveis ao baixo nível de oxigênio e excesso de dióxido de carbono e íons de 
hidrogênio
Estão sempre em íntimo contato com o sangue arterial
Quando a pressão cai abaixo do nível crítico - quimiorreceptores são estimulado - excitam o centro vasomotor 
- eleva a PA de volta ao normal
Não é um controlador potente da PA até que ela caia abaixo de 80mmHg
Portanto, apenas sob pressões baixas é que ele passa a ser importante para prevenir queda ainda maiores da 
PA
Reflexos artérias e das artérias pulmonares regulam a PA 
Eles possuem em suas paredes receptores de estiramento chamados receptores de baixa pressão
Minimizam as variações de PA em resposta às alterações do volume sanguíneo
Reflexos atriais que atuam os rins - “reflexo de volume”
Estiramento dos átrios prova dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais
Diminuição do hormônio antidiurético HAD 
Resistência arteriolar aferente diminuída nos rins - provoca elevação da pressão capilar glomerular - aumenta 
a filtração de líquidos pelos túbulos renais
A diminuição do HAD reduz a absorção de água dos túbulos
A combinação desses dois efeitos: aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção de líquido 
- aumenta a perda de líquido pelos rins e o volume sanguíneo aumentado de volta a valores normais
Excesso de volume: aumenta o débito cardíaco e provoca elevação da PA 
Reflexo arterial de controle da frequência cardíaca - reflexo de Bainbridge 
Aumento da P atrial provoca também o aumento da frequência cardíaca
Aumento adicional de 40/60% é causado pelo reflexo nervoso chamado reforço de Brainbridge - ajuda a 
impedir o acúmulo de sangue nas veias, átrios e na circulação pulmonar
Resposta isquêmica do SNC - controle da PA pelo centro vasomotor do cérebro em resposta à diminuição 
do fluxo sanguíneo cerebral
Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para 
causar deficiência nutricional — ou seja, provocando isquemia cerebral —, os neurônios vasoconstritores 
e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia 
Quando essa excitação ocorre, a pressão arterial sistêmica com frequência se eleva até os níveis máximos 
do bombeamento cardíaco
Esse aumento é chamado de resposta isquemica do SNC - é um dos mais importantes ativadores do 
sistema vasoconstritor simpático
Ela atua como sistema de emergência quando o nível de PA cai muito e o fluxo sanguíneo cerebral 
diminui até um valor próximo do nível letal 
Características especiais do controle nervoso da PA
Papel dos nervos e músculos esqueléticos no aumento do débito cardíaco e da PA 
1. Reflexo da compressão abdominal - a contração muscular provoca a compressão de todos os 
reservatórios venosos do abdômen, ajudando a translocar o sangue em direção ao coração, que passa a 
dispor de maior volume para bombear: aumento do débito cardíaco e da PA
Aumento da PA durante a parte inicial da expiração e diminuição no restante do ciclo respiratório
Oscilação dos reflexos barorreceptor e quimiorreceptor
Oscilação do reflexo barorreceptor, isto é, a alta pressão excita os barorreceptores
Isso inibe o sistema nervoso simpático e reduz a pressão alguns segundos depois
A diminuição da pressão, por sua vez, reduz a estimulação de barorreceptores e permite que o centro 
vasomotor fique de novo ativo, elevando a pressão

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