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1 Ginecologia e Obstetrícia (8º semestre) Por que dividimos os sangramentos da gestação em duas metades? Porque basicamente na segunda metade da gravidez, a partir de 24-25 semanas, já existe feto viável (com possibilidade de sobreviver), enquanto na primeira metade da gravidez essa possibilidade não existe. Foco 1ª metade -> manter a mãe saudável Foco 2ª metade -> manter a mãe saudável + manter o feto bem para que haja sobrevivência Eliminação do produto da gestação até 20 semanas de gravidez ou até 500g (quando há desconhecimento da IG). Classificação • Quanto a intenção: espontâneo ou induzido (provocado) • Quanto a cronologia: precoce (se ocorrer até 12 semanas) ou tardio (se ocorrer entre 12 e 20 semanas Incidência 15 a 20% das gestações clinicamente diagnosticadas terminarão em abortamento. Nas mães com idade avançada, as chances aumentam para as cromossomopatias. Além disso, quanto mais filhos ela tiver, maior a chance de abortar (essas gestações levaram a microlesões uterinas/endometriais, causando problemas na implantação. Nos primeiros 3 meses após o parto, não é recomendado a gestação, pois ainda não houve a recuperação genital pós-parto completa (sítio de implantação ainda pode estar alterado -> maior chance de abortar). A maioria dos abortos infectados ocorre por manipulação (na tentativa de provocar o aborto), podendo haver alterações de endométrio com formação de traves fibrosas, fazendo com que a paciente tenha dificuldades para engravidar depois. Essa infecção pode ascender e atingir as trompas, nas quais causa cicatrização, fibrose, redução de motilidade e, às vezes, até obstrução completa delas (afetando a fertilidade) Etiologia Anomalias cromossômicas • A maioria dos abortamentos ocorre nas primeiras 12 semanas e 50-80% apresentam alterações cromossômicas • Trissomia autossômicas (mais comum – 50%) -> frequentemente as associadas com os cromossomos 16, 22, 21, 15, 13, 2 e 14. Ocorrem principalmente por erros na meiose 2 e se relacionam com a idade materna avançada • Monossomia X (Sd. Turner) (7-10% dos abortamentos do 1º trimestre. Ocorrem pela falta de um 2 cromossomo sexual paterno, não havendo correlação com a idade materna. • Triploidia -> encontra-se associada a mola parcial e doenças trofoblásticas, e os achados patológicos frequentemente encontrados incluem saco gestacional desproporcionalmente grande, degeneração hiprópica parcial das das vilosidades coriônicas e hiperplasia do trofoblasto. Geralmente relacionados a cariótipos do tipo 69, XXY ou 69, XXX, e originam-se da fecundação por dois espermatozoides (dispermia) ou por um espermatozoide que duplica seu genoma • Tetraploidias: raro, a gestação raramente evolui além da terceira semana. • Aneuploidia -> tem relação com a idade materna avançada e pode ser a causa de abortos recorrentes (40%) • Em relação ao abortamento habitual, cerca de 3-5% dos casais apresentam alterações cromossômicas, sendo a mais frequente a translocação balanceada, que pode originar uma translocação não balanceada no produto conceptual (que é capaz de causar o abortamento). Infecções • As infecções maternas (bacterianas e virais) podem ocasionar abortamento por lesões da decídua, da placenta, das membranas ovulares e do produto conceptual. Estão mais relacionados com o aborto único. • STORCH: treponema pallidum/sífilis (S), toxoplasma gondii/toxoplasmose (TO), rubéola (R), citomegalovírus ©, vírus herpes simplex (H) • HIV, sífilis, Setreptococo B, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum -> associadas a aborto único • O Treponema pallidum está associado com abortamento tardio Endocrinopatias • Tireoidopatias: Anticorpo antitireoidianos (hiper/hipo -> aumento da necessidade do hormônio -> aumenta os anticorpos que são suficientes para causar aborto) • Diabetes Mellitus insulolino- dependente: principalmente em diabetes mellitus tipo 1 que não estão metabolicamente controladas no início da gestação. • Defeitos da fase lútea: causa de abortamento espontâneo e natural; insuficiência lútea (insuficiência de progesterona) -> ocasiona a preparação deficiente do endométrio (diagnóstico difícil – baseado na biópsia endometrial (par analiar o glicogênio) e na dosagem sérica de progesterona na segunda fase do ciclo (limite mínimo de 10ng/mL), porém ambos os métodos apresentam alguma deficiência). Se for comprovada a deficiência de progesterona, administramos esse hormônio na próxima gestação. • Síndrome dos ovários policísticos: causa de abortamento habitual, acomete cerca de 10% das mulheres. Os possíveis mecanismos para o abortamento são: resistência à insulina com consequente hiperinsulinemia e elevação do hormônio luteinizante, obesidade e hiperandrogenismo. Causas imunológicas e trombofilia • Autoimune 3 o SAF: anticardiolipina, anticoagulante lúpico, anti beta2 glicoproteína 1 -> insuficiência placentária (oligoâmnio, pré-eclâmpsia, eclampsia, RCIU), trombose dos vasos, inflamação na região da implantação (dificulta o processo) -> se o exame para SAF der positivo repete em 12 semanas novamente para ter certeza ▪ É a única doença autoimune que tem como critério de definição a perda fetal (3 ou mais abortos < 10 semanas; 1 aborto > 10 semanas com feto morfologicamente normal, complicações de insuficiência placentária ▪ Tto: uso de enoxaparina (anticoagulante) + aspirina em baixa dose, às vezes precisando acrescentar anti- inflamatório com função mais imunológica (como a hidroxicloroquina) o Doença do colágeno: LES • Aloimune (diferenças genéticas entre indivíduos da mesma espécie) o Comportamento do sistema imunológico materno frente a um embrião geneticamente diferente -> geralmente os anticorpos maternos protegem o embrião, porém pode ser que a mãe não tenha esses anticorpos protetores, fazendo com que o organismo degrade o embrião (abortos muito precoces) -> células NK (podem estar muito aumentadas -> possível causa do abortamento) o O diagnóstico do fator aloimune se baseia no tipo do antígeno leucocitário humano (HLA) do casal, na detecção in vitro do fator bloqueador da mulher (cultura mista de linfócitos) e na atividade das células natural killer). Não há um tratamento específico, mas pode-se tentar usar a imunoterapia. • Trombofilia (mutações genéticas) o Fator V de Leiden mutação que faz com que o fator V da cascata de coagulação seja mais resistente a inativação -> culmina com uma maior produção de trombina -> aumenta a chance de trombose) o Mutação no fator 2 (protrombina) -> aumenta a formação de trombina o Mutações/deficiências na proteína C, S e antitrombina -> maior tendência à coagulação e isso pode bloquear e trombosar aqueles vasos envolvidos na implantação, levando à ocorrência de aborto. o A deficiência de antitrombina é a mais grave, só existe a forma 4 heterozigota (forma homozigota não sobrevive) o Tto: anticoagulação profilática na mãe em doses pequenas e pré- determinadas, usando enoxaparina (não é possível usar nenhum anticoagulante oral na gestação, pois atravessam a barreira placentária -> malformações fetais). Se ela tiver trombose ou deficiência de antitrombina fazemos dose terapêutica Defeitos uterinos • Septo uterino (o útero fica mal vascularizado) • Sinéquia intrauterina (síndrome de Asherman) -> secundária a curetagem pós abortamento infectado ou curetagem excessiva (“cantar da cureta” – barulho que a cureta faz quando já retirou todo o material necessário). Geralmente essas mulheres apresentam diminuição do fluxo menstrual ou amenorreia. O diagnóstico é feito por histerossalpingografia ou histeroscopia e o tratamento consistena lise das aderências sob visão histeroscópica. Para evitar a formação de novas aderências, proconiza-se a inserção de DIU ou cateter do Foley insuflado. A administração de estrógeno também é recomendada para a proliferação endometrial (reepitelização). • Malformações mullerianas: útero bicorno (modifica o sítio de implantação) • Mioma: principalmente os intramurais e os submucosos, pois distorcem a cavidade uterina. Por conta do mioma podem ocorrer deciduação deficiente na região de implantação do ovo e rápido crescimento tumoral, resultado dos hormônios produzidos na gestação. Além de prejudicar o desenvolvimento do produto conceptual, seu rápido crescimento faz com que seu suprimento sanguíneo seja deficitário, levando a necrose e liberação de citocinas, o que estimula a contratilidade uterina e abortamento. • Incompetência cervical (abortos mais tardios – entre 18 e 20 semanas): a mulher pode ter a deficiência na produção de algum tipo de colágeno, pode ter lesões no orifício interno por partos/curetagens anteriores (ou seja, pode ocorrer por defeitos estruturais ou funcionais) -> é indolor e geralmente não há sangramento (essas perdas ocorrem cada vez mais cedo se a mulher continuar engravidando). Mais comum quando há malformações uterinas. Responsável por 10-20% dos abortamentos de repetição. O tratamento consiste na cerclagem (prevenir o encurtamento e a abertura prematura do colo por meio de sutura circular no nível de seu orifício interno). Se não puder fazer a cerclagem tem a possibilidade de usar o pessário (pode levar a muita secreção de muco vaginal) Drogas e agentes nocivos • Tabagismo: mulheres que fumam mais que 10 cigarros/dia apresentam maior risco de abortamento. Vasoconstrição e danos placentários podem estar implicados na gênese do abortamento em fumantes • Álcool: o consumo moderado ou excessivo de álcool na gestação se 5 relaciona com maior risco de abortamento. Trauma • No trauma grave, o produto conceptual pode sofrer trauma direto ou, ainda, sofrer consequências danosas em função do estado hemodinâmico materno. Formas Clínicas Ameaça de aborto (20-25%) ou aborto evitável Sangramento vaginal em pequena quantidade, acompanhado ou não com cólica na região hipogástrica, com feto vivo e colo impérvio. O exame ultrassonográfico pode demonstrar um hematoma subcoriônico (4- 40% das ameaças), o que está relacionado com maior risco de perda fetal Riscos: • Prematuridade • Baixo peso ao nascer • Morte perinatal Tratamento: analgesia se tiver dor, progesterona (principalmente se houver hematoma associado). Conduta expectante OBS: apesar de ser muito difundido, não há evidencias que provem que o repouso no leito melhore o prognóstico das pacientes e do feto. Aborto retido Ausência de BCF, sem expulsão fetal (se for detectado ausência de BCF não diagnosticar como aborto logo de cara, tentar de novo após 1 semana). Também há regressão dos sinais gravídicos (altura uterina, circunferência abdominal) • Regressão de alterações mamárias • Coagulopatia (> 4 semanas de feto morto retido) -> ocorre em gestações mais avançadas • Conduta expectante se ocorre de forma precoce dentre do 1º trimestre, pois até 3 semanas após o abortamento o ovo costuma ser expulso. O abortamento retido tardio (no 2º trimestre ou > 12 semanas), a melhor conduta é a expulsão imediata com o uso de misoprostol e, em seguida, complementação com curetagem uterina. Aborto inevitável Traduz pela dilatação do colo permitindo a detecção das membranas ovulares ou até mesmo do embrião, logo, apesar de não haver ainda expulsão do concepto, é inevitável o abortamento. • Sangramento importante (pode comprometer a paciente hemodinamicamente) • Dilatação cervical • Amniorrexe • Sem expulsão de tecido placentário ou fetal Conduta: como o feto ainda não foi expulso da cavidade uterina, a conduta é com misoprostol + curetagem Aborto incompleto Sangramento moderado ou intenso, acompanhado de dor abdominal em cólica, geralmente de forte intensidade. No exame físico materno pode-se evidenciar anemia, taquicardia e hipotensão arterial. 6 Expulsão de parte, mas não de todo o produto da concepção, antes de 20 semanas completas de gestaçã0 (expulsão do feto, mas permanência da placenta ou restos placentários) Conduta: se < 12 semanas realizar misoprostol ou AMIU, se > 12 semanas orienta-se a curetagem Aborto completo Expulsão espontânea de todo tecido fetal e placentário da cavidade uterina antes de 20 semanas completas de gestação. Os sintomas são redução ou parada do sangramento e das cólicas após a expulsão do ovo íntegro. No entanto, se o episódio aconteceu e o diagnóstico seria dado apenas com o relato colhido na anamnese, o ideal é que seja solicitado um exame de imagem que possibilite a confirmação do diagnóstico. A conduta é expectante, devendo haver apenas monitoramento da hemorragia. Aborto infectado Resulta da tentativa de esvaziar o útero com uso de instrumentos inadequados e técnicas inseguras, o que leva a infecções poli microbianas compreendendo microrganismos da flora genital e intestinal O sangramento costuma ter odor fétido e os demais sintomas variam de acordo com o grau e local de acometimento: • Endométrio e miométrio: cólicas intermitentes, febre 38°C, dor à palpação abdominal e à mobilização do colo • Peritônio pélvico: febre 39°C, dor mais intensa, comprometimento do estado geral, colo aberto com saída de conteúdo purulento, sinais de peritonite que dificultam inclusive a tentativa de mobilização do colo uterino O leucograma apresenta perfil de infecção e, na USG em alguns casos nota-se abcesso em fundo de saco. O tratamento consiste no uso de antibióticos (ATB) e na remoção do foco infeccioso. Esquema de ATB: 7 O esquema mais utilizado é: ampicilina + gentamicina + metronidazol Em seguida, realiza-se a curetagem para a remoção do foco infeccioso. Se suspeita de perfuração/abcesso/lesão de alça, proceder para laparotomia Aborto habitual ou recorrente • 2 (ACOG) ou 3 (ESHRE) perdas subsequentes • Primário (só aborta) ou secundário (aborta mas consegue ter filho) • 1 a 2% dos casais em idade reprodutiva • 50% sem causa definida Aborto terapêutico (é uma possibilidade, não uma obrigação) • Interrupção da gestação antes da viabilidade fetal • Prevenir lesão corporal grave ou permanente da mãe • Exemplos: doença cardíaca grave com descompensação, hipertensão maligna, câncer avançado • Estupro • Malformações incompatíveis com a vida (autorização legal) Tratamento Conduta expectante Utilizada em casos selecionados de perda gestacional precoce, com taxas variadas de sucesso, dependendo principalmente do tipo de abortamento e dos sintomas da paciente. Em casos de abortamento incompleto, este tipo de conduta tem sido empregado há alguns anos e mostra resultados estimulantes. 8 Tratamento medicamentoso Alternativa para as mulheres que estão principalmente no primeiro trimestre e que não querem ser submetidas ao tratamento cirúrgico. Misoprostol • É um análogo sintético de prostaglandina E 1 (um) • Inicialmente utilizado para a prevenção de úlceras péptica • Pode ser utilizado para o esvaecimento cervical pré- curetagem, no tratamento medicamentoso do abortamento e do óbito fetal, na indução do TP e na hemorragia pós-parto • Dose: 600 microgramas • Vias de administração: oral, sublingual, vaginal e vaginal com adição de água • Efeitos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, hipertermia e tremor • Contraindicações: cicatriz uterina (qualquer cicatriz), asma (pode induzir a broncoconstrição), placenta prévia (ocasionará sangramento maciço) É teratogênico: hidrocefalia, extrofiade bexiga, paralisia facial cg (s. Moebius), constrição extremidades (mais comum), defeito sistema límbico Ocitocina • O desenvolvimento de receptores uterinos para ocitocina vai ocorrendo ao longo da gravidez e é bastante dependente da produção placentária de estrogênio. Em gestações muito iniciais em que houve aborto, há pouco receptor de ocitocina, portanto não respondem bem ao tratamento. Tratamento cirúrgico • Dilatação cervical (pouco utilizada atualmente): feita com tubos finos de metal chamados velas de Hegar -> aumentam progressivamente de diâmetro até que se possa passar a cureta ou o aspirados manual ou elétrico • Curetagem: possui um lado cortante. É passada por todas as paredes uterinas, para retirar todo o material • Aspiração intrauterina elétrica ou manual (AMiu): cânula de Karman e seringa para vácuo (faz vácuo e aspira), eleição em gestações até 12 semanas • Riscos da cirurgia: trauma cervical, aderência intrauterinas, perfuração uterina (pois o útero está mais amolecido), infecção • A conduta cirúrgica está indicada nos casos de sangramento moderado ou intenso, na presença de infecção e ainda para aquelas mulheres que não desejam esperar a eliminação espontânea ou medicamentosa dos produtos da concepção • Aborto infectado é na maioria das vezes ocasionado pela manipulação uterina • Tem que ficar 6 meses sem engravidar Imunização pelo Rh Todas as mulheres com sangramento de priméro trimestre e com tipagem sanguínea Rh negativa devem receber imunoglobulina anti-D. Lembrar de realizar anticoncepção para essa mulher: refazer o endométrio e reduzir as chances de abortar na próxima gestação. Se teve abortamento infectado -> 6 meses de anticoncepção 9 Definição Gravidez cuja implantação e desenvolvimento do ovo ocorrem fora da cavidade corporal do útero. Este termo é mais abrangente que gravidez extrauterina, por incluir a gravidez cervical, a intersticial e a gravidez em cicatriz de cesárea. Localização • 90% ocorrem nas trompas, 70% na porção ampular, seguida do istmo, região infundibular e região intersticial da tuba (porção intramural da trompa). • Outras localizações: cicatriz cesárea, colo uterino, ovário, abdome (fígado) O trofoblasto invade a mucosa da trompa, causando rompimento e grande sangramento abdominal (ectópica rota) Etiologia Associada a fatores de risco que causam lesão tubária ou alteração no transporte ovular. • Doença inflamatória pélvica (DIP): infecções genitais (principalmente as causadas por Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrheae -> pois alteram mais significativamente a tuba). Antecedentes de DIP confirmada por laparoscopia. • Uso de DIU: alguns consideram esse fator de risco como o principal para gravidez ectópica. Isso ocorre pelo fato de que esse dispositivo apresenta grande eficácia para a prevenção de gravidez tópica, o que eleva a possibilidade dessas mulheres desenvolverem uma gravidez ectópica. • Cirurgia tubária pélvica: salpingostomia, reanastomose, fimbrioplastia e lise de aderências. Gravidez posterior a falha na esterilização tubária também apresentam maior risco de ectópica. • Antecedente de gravidez ectópica: mulheres com esse antecedente possuíam risco de 6 a 8 vezes mais de nova gravidez ectópica. • Procedimento relacionados à reprodução assistida: o aumento dos valores sanguíneos de estrógeno, produto do efeito das drogas indutoras de ovulação, pode interferir no mecanismo de transporte tubário por alterar a motilidade nas tubas. • Anticoncepção de emergência: principalmente com levonorgestrel, que altera a motilidade da tuba, retardando a chegada do ovo à cavidade endometrial. • Estilo de vida: início precoce da atividade sexual, antecedente de múltiplos parceiros sexuais, tabagismo. Diagnóstico Anamnese • Dor abdominal, atraso menstrual, sangramento vaginal (TRÍADE CLÁSSICA) • o Algumas mulheres podem não apresentar atraso menstrual, porém referir irregularidades • Náuseas vômitos, tontura, dor escapular • Alterações gastrointestinais e urinárias • Outros sintomas observados com frequência em pacientes com gravidez ectópica também são encontrados na gestação tópica, 10 como aumento do volume e da sensibilidade nas mamas, náuseas, vômitos, alterações intestinais e síncope. • Abdome agudo • Choque hemorrágico • Quadros de rotura: abdome agudo e choque hemorrágico Exame físico Os achados no exame fíciso variam de acordo com o estado hemodinâmico da paciente. • Palidez progressiva incompatível com o sangramento vaginal e variações de pressão arterial e pulso com a posição da paciente -> importantes sinais de sangramento • Hipotermia (choque hemorrágico) • Equimose periumbilical – sinal de Cullen (proveniente de hemorragia volumosa intra-abdominal) -> geralmente só está presente em pacientes com parede abdominal pouco espessa ou na presença de hérnia umbilical • Dor à palpação (em apenas um quadrante se gravidez ectópica íntegra e generalizada se for rota) • Sinais de irritação peritoneal: distensão abdominal, descompressão brusca dolorosa (sinal de Blumberg) e diminuição ou parada de ruídos hidroaéreos) • Massa pélvica o Exame bimanual o Presente em 20% dos casos • Exame tocoginecológico: pode haver sangramento, geralmente em pequena quantidade, escuro, acompanhado de coágulos e restos de decídua. O colo uterino apresenta- se amolecido (igual a uma gestação tópica). O exame de fundo de saco pode ser extremamente doloros (sinal de Proust ou grito de Douglas). O útero pode estar de tamanho normal, porém estará amolecido e o volume uterino discretamente aumentado (inferior ao esperado para um atraso menstrual). • Culdocentese (antiga) – punção de fundo de saco o Agulha em FSP o Aspiração de sangue ou coágulos Quadro de abdome agudo -> beta-hCG positivo -> culdocentese positivo -> cirurgia Beta-hCG A concentração sérica de beta-hCG em casos de gestação tópica tende a ser menor do que a observada na gestação tópica evolutiva da mesma idade. USG: 11 12 Tratamento Expectante Potencial de complicações, terapia medicamentosa e cirúrgicas seguras, raro. Pode romper e levar a um caso de abdome agudo e choque hemorrágico. (pouquíssima segurança). Clínico • Metotrexate o Antagonista do ácido fólico, usado desde 1982 o Inibe a deidrofolato redutase, impedindo a síntese de DNA o Altamente efetivo contra a proliferação do trofoblasto o Dose única (mais frequente) ou sequencial o Bloqueia o desevolvimento da gravidez o Contraindicações: gestação avançada (> 6 meses) Cirúrgico • Salpingostomia: abertura da trompa e retirada do conteúdo, deixa fechar por 2ª intenção (sem sutura para tentar mantê-la pérvia) • Salpingotomia: abre a trompa, retira o conteúdo e fecha com sutura • Expressão fimbrial: malaxar (= comprimir) a trompa em direção às fímbrias -> se mais solta, pode sair na mão pela fímbria sem necessidade de abrir a trompa • Esses tratamentos são uma potencial causa de obstrução tubária, sendo fatores de risco para nova ectópica. Dependendo da situação podemos tentar preservar a trompa • Tratamento radical: se já teve muitos filhos ou se rompeu a trompa • Salpingectomia: retirada da trompa • Ressecção cornual: é a ressecção da parte que passa pelo meio do meiométrio para chegar à cavidade uterina. Esse procedimento corresponde a uma dúvida, poruqe, se eu não retirar essa parte, posso deixar um pedaço potencial para ser sede de uma nova ectópica, se retirar, irá deixar uma cicatriz no fundo uterino (a mulher nunca poderá entrar em TP, pois poderá haver rotura uterina) -> a tendência é não ressecar pela gravidade da rotura se comparado a ectópica13 Definição É um termo genérico que engloba um conjunto de alterações que surgem a partir do trofoblasto. Humano e apresentam como característica comum o antecedente gestacional. Essas alterações se caracterizam pela proliferação anormal dos diferentes tipos de epitélio trofoblástico (citotrofoblasto, sinciciotrofoblasto e trofoblasto intermediário). Classificação: • Mola hidatiforme (benigna): completa ou parcial • Neoplasia trofoblástica gestacional (maligna): mola invasiva, coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio placentário e tumor trofoblástico epitelióide. Neoplasia: malignização dessa degeneração placentária 14 Mola hidatiforme (completa ou parcial) Completa Não há desenvolvimento do embrião, membranas e cordão umbilical. Macroscopicamente, a mola completa tem o aspecto de “cacho de uva”. Do ponto de vista histológico, todas as vilosidades se encontram alteradas, com dilatação hidrófica e formação de cisterna central repleta de líquido. Não há vaso ou hemácia fetal na vilosidade coriônica. A principal característica histológica é a hiperplasia difusa do citotrofoblasto e dos sinciciotrofoblasto. Do ponto de vista genético, a mola completa tem seus cromossomos exclusivamente de origem paterna e em sua maioria as molas desse tipo são 46, XX. Por um mecanismo pouco conhecido, os cromossomos do óvulo estão ausentes ou inativos. Em relação a evolução clínica, a mola completa progride para formas malignas de doença trofoblástica gestacional em torno de 20% das vezes. As vesículas da mola são preenchidas por hormônios (testosterona, Hcg, LH, PRL - > tem sintomas de gravidez muito mais proeminente). Há degeneração completa da placenta Parcial Macroscopicamente, pode ser identificado um embrião ou feto com inúmeras malformações associado a placenta aumentada com presença de vesículas (o feto vai a óbito rapidamente). A análise microscópica pode evidenciar vilosidades normais juntamente com vilosidades hidrópicas. A inclusão do trofoblasto dentro do estroma, ainda que não seja patognomônica, é altamente sugestiva de mola parcial. A hiperplasia é focal e em geral limitada ao sinciciotrofoblasto. Do ponto de vista genético, aproximadamente 90% das molas parciais se originam da fecundação de um óvulo normal por dois espermatozóides, resultando em uma célula triploide (69, XXX ou 69, XXY), enquanto os 10% restantes são tetraploides. A mola parcial apresenta evolução mais benigna que a completa, e aproximadamente 5% dos casos progridem para formas malignas de doença trofoblástica gestacional. 15 Degeneração parcial da placenta Diagnóstico Quadro clínico A presença de quadro clínico típico da mola depende da idade gestacional de seu diagnóstico. EM virtude do avanço e da difusão da ultrassonografia, cada vez mais o diagnóstico de gestações molares é precoce, sendo que nesses casos as pacientes são assintomáticas em sua maioria O sangramento vaginal é o sinal mais encontrado nos casos de mola, associado ou não a atraso menstrual. Apresenta-se com coloração escura, em geral em pequena quantidade, e tem início por volta da oitava semana de gravidez. A eliminação espontânea de vesículas é indício patognomômico dessa enfermidade; contudo, atualmente, é de ocorrência rara, em virtude do diagnóstico cada vez mais precoce. O sangramento pode vir acompanhado de dores abdominais, geralmente localizadas no hipogástrio. Sintomas: hiperêmese gravídica, perda grande de peso, hipertireoidismo (beta- hCG muito aumentado é similar ao TSH, podendo estimular a tireoide materna), pré- eclâmpsia no início da gravidez (pois existe muito hormônio circulante) Ao exame físico, nota-se a discordância entre o volume uterino e o atraso menstrual. O aumento exagerado do volume, consequência da proliferação do conteúdo molar, é o segundo sinal mais frequente da mola. Com exceção de casos de mola parcial com feto, não se identificam partes fetais ou presença de batimentos cardíacos fetais. As pacientes com mola completa podem apresentar cistos ovarianos (tecaluteínicos -> pela hiperestimulação do beta-hCG) com mais de 6cm de maior diâmetro, é comum a ocorrência de dor abdominal pela distensão da cápsula ovariana. 16 Nos exames, o T4 livre está aumentado, TSH reduzido (suprimido pela ação do beta-hCG simulando o TSH). O Raio- X de tórax pode ser útil para identificar metástases (se malignizar o pulmão é o primeiro local acometido) Tratamento • Curetagem por vácuo aspiração (risco de perfuração uterina e de deixar restos – esvaziamento incompleto) – não utiliza a curetagem cortante por risco de perfuração • Histerectomia: exceção, em prole definida • Acompanhamento: o Beta-hCG semanas até 3 normais consecutivas, mensais por 6 meses e com 1 ano o Contracepção: ACO ou injetável, DIU contraindicado (pela inflamação que causa no endométrio, dificultando a visualização do ógão pelo USG) o Imunoglobulina anti-D para paciente Rh– e parceiro Rh+ Neoplasia trofoblástica gestacional Mola invasora é menos grave, enquanto o caoriocarcinoma é mais grave 17 • Apenas quimioterapia (QTX) quando a paciente ainda deseja ter filhos. • Já a histerectomia é feita na paciente com prole definida ou na presença de sangramento incontrolado -> histerectomia total abdominal (HTA) • 3 negativos semanais -> mensal por um ano (para ver se não tem recrudescência da doença ou metástase não vista • Estadio IV: manter dosagem mensal por 2 anos • MAC = método contraceptivo por 5 anos (não pode engravidar neste período)
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