SP1 CT2 5F antibiotico IVAS

Prévia do material em texto

ANTIBIÓTICO
● Pulmão
s. pneumoniae +
m. caarraris -
influenza -
bac. atípicas
pneumonia
clamídia
fosfonela
● Trato urinário
f coli
● Amigdalite
s. pyogenes
● Meninge
pneumoniae
influenza
meningites -
● Pele
s. aureus +
epidermidis +
● Abdome
e. coli
enerecocois +
cultura
qual bateria
antibiograma
teste de sensibilidade
Penicilina
fungos da família penicillium
classe de antibióticos denominados beta lactâmicos, que são caracterizados quimicamente
pela presença do anel beta lactâmico (que consiste num anel formado por três átomos de
carbono e um de nitrogênio) em sua composição. Dentro da classe dos beta lactâmicos,
temos 5 grupos: Penicilinas, Inibidores de betalactamase, cefalosporinas, carbapenêmicos e
monobactâmicos. Todos eles irão impedir a síntese da parede celular bacteriana!
Agem inibindo a síntese da parede bacteriana de Gram-positivos e Gram-negativos.
Podem ser naturais (G e V), semi sintéticas (antiesafilococas, espectro ampliado(
aminopenicilinas (amoxicilina e ampicilina) , antipseudomonas)
Penicilina G, anti estafilocócico, aminopenicilinas, penicilina antipseudomonas
Penicilina, amigdalite e febre reumática
Conceitos: A parede bacteriana pode ter diferentes composições: As Gram positivas
são formadas por uma camada de peptideoglicano, enquanto que as Gram negativas
apresentam dupla camada: uma de peptideoglicano (mais interna e mais fina que as
Gram-positivas) e outra de lipopolissacarídeo (mais externa).
Mecanismo de ação: Esse anel betalactâmico irá intermediar o mecanismo de ação de
todos esses fármacos, que consiste em interferir na síntese da parede celular bacteriana.
Isso acontece devido à ligação do antibiótico a um grupo de proteínas da membrana
plasmática chamada de “Proteínas ligadoras de Penicilina (PBP)”, necessárias para a
síntese de peptideoglicanos, que compõe a parede da bactéria, ou seja, quando as
bactérias são expostas a esses antibióticos, eles se ligam a PBPs específicas na parede e
inibem a montagem das cadeias de peptidoglicana, culminando com a destruição; já que
existem as autolisinas que degradam continuamente esta parede. Porém, lembre-se que a
PBP das bactérias Gram-positivas são mais fáceis de acessar, já nas Gram-negativas, os
betalactâmicos precisam atravessar canais protéicos na membrana externa para atingir o
espaço periplasmático e poder se ligar à PBP. Morre de lise osmótica.
Resistência: A resistência antibiótica ocorre quando a bactéria adquire genes que permitem
a interferência no mecanismo de ação do antibiótico por mutação espontânea de DNA ou
por transformação e transferência de plasmídeos.
A mutação espontânea é intrínseca, ou seja, é decorrente da própria natureza do
microrganismo. Quando é decorrente da mutação de um gene bacteriano, denomina-se
adquirida, na qual ocorre transformação e transferência de plasmídeos pelo processo de
conjugação bacteriana. Os principais mecanismos de resistência são:
• Produção de betalactamase: enzimas capazes de inativar a ligação da bactéria com o
antibiótico através da hidrólise de seu anel principal. Este vai ser o principal mecanismo de
resistência dos Gram negativos.
• PBP com baixa afinidade pelo antibiótico devido a uma ligação fraca a esta proteína.
• Canais proteicos que dificultam/impedem passagem do antibiótico.Veremos a seguir que a
penicilina G e a oxacilina são ineficazes contra a maioria dos Gram-negativos justamente
por não conseguirem atravessar as 'porinas' da membrana externa, o que não acontece
com as aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina) e· outras penicilinas de nova geração.
Espectro de ação
Clínica
Farmacocinética
Absorção: ácidos fracos, sendo por isso mais facilmente absorvidos quando o pH do meio é
baixo, pois encontra-se na sua forma indissociada, mais lipossolúvel, sendo facilmente
absorvidos. Porém por VO ele é pouco ou não absorvido.
Distribuição: Ao se ligar às proteínas, eles tornam-se mais hidrossolúveis, aumentando a
sua capacidade de se dispersar pelo organismo. A penicilina pode atingir quase to-
dos os pontos do organismo, em diferentes concentrações, chegando a barreira
hematoencefálica quando esta se encontra inflamada.
Metabolismo: as penicilinas sofrem biotransformação. Elas são quase todas transformadas
no ácido penicilóico correspondente.
Excreção: a excreção renal ocorre rapidamente, porém, outras vias também participam,
dentre elas a excreção no escarro e no leite. A ampicilina e as penicilinas de espectro
ampliado sofrem secreção mais lenta do que a penicilina G. A oxacilina é excretada tanto
por via renal como biliar, portanto não é necessário fazer ajuste da dose em casos de
insuficiência renal. Já a depuração da nafcilina ocorre principalmente por excreção biliar.
Farmacodinâmica
A meias-vida da penicilina é relativamente curto (geralmente < 1 hora)
Todos os agentes parenterais devem ser administrados a cada quatro horas quando
tratamento de infecções sistêmicas graves em pacientes com função renal normal.
Efeitos adversos
• Toxicidade renal
A manifestação mais frequente é a nefrite intersticial alérgica, e é mais comum com
oxacilina.
• Neurotoxicidade
em pacientes com insuficiência renal prévia, que faz uso de doses elevadas de penicilinas,
pode ocorrer convulsões e problemas musculares.
• Toxicidade hematológica
• Reação de hipersensibilidade
classes
Cefalosporinas
As cefalosporinas são classificadas em quatro grandes grupos ou gerações, dependendo
principalmente do espectro de atividade antimicrobiana. As cefalosporinas são
caracterizadas pelo amplo espectro de ação, cobrindo bactérias Gram + (G+), Gram - (G-),
aeróbias e anaeróbias.
bactericidas
resistência:
As beta-lactamases são enzimas que, quando produzidas pelas bactérias, degradam o anel
beta-lactâmico (hidrolisando a ligação amida) das cefalosporinas, impedindo a efetividade
da sua ação bactericida. Uma forma de driblar este mecanismo é por meio da utilização de
cefalosporinas combinadas a inibidores de beta-lactamases (ácido clavulânico, sulbactam,
tazobactam).
A perda de porinas culmina na redução da permeabilidade da parede bacteriana à
cefalosporina que, dessa forma, não consegue alcançar o seu sítio de ação.
Já na via PBP-relacionada, ocorre a mudança conformacional destas enzimas, fazendo com
que as cefalosporinas não consigam mais se ligar e inativar as mesmas.
Toxicidade: A irritação local pode produzir dor após injeção intramuscular e tromboflebite
após injeção intravenosa. Foi demonstrada a ocorrência de toxicidade renal, inclusive nefrite
intersticial e necrose tubular, com várias cefalosporinas, o que causou a retirada da
cefaloridina do uso clínico.
As cefalosporinas que contêm um grupo metiltiotetrazol (cefamandol, cefmetazol, cefotetan
e cefoperazona) podem causar hipoproteinemia e distúrbios hemorrágicos. A administração
oral de vitamina K1, 10mg duas vezes por semana, pode impedir esse problema incomum.
Os fármacos com o anel metiltiotetrazol também podem causar graves reações do tipo
dissulfiram; por conseguinte, deve-se evitar o consumo de álcool, bem como o uso de
medicações que contêm álcool.
Classificação pelo espectro
• Primeira geração: cefalexina, cefadroxila, cefazolina e cefalotina;
• Segunda geração: cefuroxima, cefaclor e cefoxitina;
• Terceira geração: ceftriaxona, cefotaxima e ceftazidima;
• Quarta geração: cefepime;
• Quinta geração: ceftarolina e ceftobiprole;
• Outras cefalosporinas: cefiderocol.
● A primeira geração consiste na cefazolina, cefadroxila, cefalexina, cefalotina,
cefapirina e cefardina. Esses fármacos são muito ativos contra cocos
Gram-positivos, como estreptococos e estafilococos. A cefalexina, a cefardina e a
cefadroxila são absorvidas em graus variáveis pelo intestino. Cefalexina pode ser
usada em grávidas.
Além disso, é bastante utilizado para faringites estreptocócicas e para profilaxia
cirúrgica (em cirurgias limpas e potencialmente contaminadas), mas não são o
antibiótico de escolha em infecções graves e em infecções no sistema nervoso
central (SNC), por não transpor a barreira hematoencefálica(BHE).
● Os membros das cefalosporinas de segunda geração incluem o cefaclor, o
cefamandol, a cefonicida, a cefuroxima, a cefapro zilá, o loracarbef e a ceramida,
bem como as cefamicinas estruturalmente relacionadas, cefoxitina, cefmetazol e
ceforte-tana, que possuem atividade contra anaeróbios. Esta geração pode ser
dividida em um subgrupo com atividade contra Haemophilus influenzae (cefuroxima)
e um subgrupo com atividade contra bacteroides (cefoxitina). As cefalosporinas orais
de segunda geração mostram-se ativas contra H. influenzae e Moraxella catarrhalis
produtores de β-lactamase e têm sido utilizadas sobretudo no tratamento de sinusite,
otite e infecções das vias respiratórias inferiores, nas quais esses microrganismos
desempenham uma importante função. A cefuroxima é usada no tratamento da
pneumonia adquirida na comunidade, em virtude de sua atividade contra H.
influenzae e H. pneumoniae produtores de β-lactamase e também contra a maioria
dos pneumococos. Apesar de a cefuroxima atravessar a barreira hematoencefálica,
é menos efetiva no tratamento da meningite do que a ceftriaxona ou a cefotaxima e,
por isso, não deve ser usada.
● Os agentes de terceira geração incluem cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima,
ceftazidima, ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima proxetil, cefdinir, cefditoren pivoxila,
ceftibuten e moxalactam. Em comparação com os agentes de segunda geração,
esses fármacos proporcionam uma cobertura ampliada contra microrganismos
Gram-negativos, e alguns deles têm a capacidade de atravessar a barreira
hematoencefálica. O grupo pode ser dividido entre aqueles com boa ação
anti-pseudomonas (ceftazidima) e aqueles com fraca atividade contra pseudomonas
(ceftriaxona e cefotaxima). Os fármacos de terceira geração com frequência são
ativos contra Citrobacter, S. marcescens e Providencia. Essas cefalosporinas
também são efetivas contra cepas de Haemophilus e Neisseria produtoras de
β-lactamase.
● A cefepima é um exemplo de cefalosporina de quarta geração. É mais resistente à
hidrólise por β-lactamases cromossômicas (p. ex., aquelas produzidas por
Enterobacter). Entretanto, à semelhança dos compostos de terceira geração, é
hidrolisada por β-lactamase de espectro ampliado. A cefepima apresenta boa
atividade contra P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, S. aureus e S. pneumoniae.
Mostra-se altamente ativa contra Haemophilus sp. e Neisseria sp. Penetra bem no
líquido cerebrospinal, é depurada pelos rins e apresenta meia-vida de 2 horas; suas
propriedades farmacocinéticas assemelham-se bastante às da ceftazidima.
Entretanto, ao contrário desta, a cefepima tem boa atividade contra a maioria das
cepas de estreptococos não sensíveis à penicilina e mostra-se útil no tratamento das
infecções causadas por Enterobacter.
FARMACOCINÉTICA
A maioria das cefalosporinas parenterais, por possuírem meia-vida curta (geralmente no
máximo 1 hora), devem ser administradas a cada 4 horas no tratamento de infecções
sistêmicas graves. Foge a esta regra a cefazolina e a ceftriaxona que, por possuírem
meia-vida mais longa, podem ser administradas a cada 8 e 24 horas, respectivamente. Com
exceção da ceftriaxona, cuja excreção biliar é relevante, as cefalosporinas devem ter sua
dose ajustada em caso de insuficiência renal. Todas as cefalosporinas atingem
concentrações terapêuticas nos fluidos corporais: líquidos pleural, pericárdico, peritoneal e
sinovial, assim como na urina. Em relação ao líquido cefalorraquidiano (LCR), as
cefalosporinas de primeira e segunda gerações (exceto a cefuroxima) não atravessam a
BHE, não sendo, dessa forma, indicados para infecções no SNC.
FARMACODINÂMICA
As cefalosporinas chegam até o sítio da infecção (seja óssea, cutânea, sanguínea, de
líquidos corporais ou de partes moles) e atuam sobre as bactérias, inibindo a síntese da
parede bacteriana
USO DURANTE A GESTAÇÃO E O ALEITAMENTO
As cefalosporinas são drogas altamente seguras, não havendo qualquer contraindicação
durante a gravidez. Já durante o aleitamento, o seu uso é desencorajado, uma vez que
estas passam para o leite e podem modificar a flora intestinal do lactente.
Carbapenemos
O grupo dos carbapenemos representa uma última linha no combate às infecções por
bactérias resistentes, são os que têm maior espectro de ação contra bactérias Gram
Negativas e Gram-positivo, incluindo os microrganismos produtores de ESBL, sendo
verdadeiramente potentes. Tem ainda uma elevada penetração através dos canais de
porina, apresentando ainda resistência contra a hidrólise da maioria das beta-lactamases.
semi sintéticas
anttiesafilococa/penicilina resistente à penicilinase/ meticilina/ oxacilina
infecções de pele
infecções comunitárias
MRSA - vancomicina
Penicilinas de espectro ampliado (aminopenicilinas, carboxipenicilinas e ureidopenicilinas)
Esses fármacos apresentam maior atividade do que a penicilina contra bactérias
Gram-negativas, em virtude de sua maior capacidade de penetrar na membrana externa
dos microrganismos Gram-negativos. Sensíveis às betalactamases. Desenvolveu os
inibidores da betalactamase (ácido clavulânico)
● aminopenicilina
cocos - (meningococo e gonococo) e +, bacilos -, anaeróbios
ampicilina 6/6h
amoxicilina 8/8h
A amoxicilina é administrada por via oral no tratamento das infecções do trato urinário,
sinusite, otite e infecções das vias respiratórias inferiores. A ampicilina e a amoxicilina são
as mais ativas entre os antibióticos β-lactâmicos orais contra pneumococos com CIM
elevadas para a penicilina e constituem os antibióticos β-lactâmicos preferidos para o
tratamento de infecções supostamente causadas por essas cepas. A amoxicilina é melhor
absorvida que a ampicilina e a tolerabilidade é maior, por ser mais espassada.
https://drive.google.com/viewerng/viewer?url=https://sanar-courses-platform-files.s3.sa-east-
1.amazonaws.com/PENICILINASAT-200318-150338-1586385935.pdf?pid%3Dexplorer&efh
=false&a=v&chrome=false
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4412/1/PPG_21378.pdf
Glicopeptídeos
Podem ser vancomicina e teicoplanina, são grandes moléculas e difíceis de penetrar para
gram +
monobactâmico
osteoform
gram-
infecções hospitalares graves
inibição da síntese proteica
- bacteriostático
macrolídeos 50S
eritromicina
+
-
atípicas
micobactérias: AIDS
novos: claritromicina, azitromicina
tetraciclinas 30S
peraciclina
doxiciclina
minociclina
amplo espectro
+ pneumoniae, aureus, pyogenes
- influenza
atípicas mycoplasma, clamídias, legionella
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4412/1/PPG_21378.pdf
interfere nos dentes e crescimento dos ossos
PROIBIDO para crianças <8 anos, grávida, lactante
aminoglicosídeos 30S - mas não impede que o rna transportador
altera estrutura do DNA
quinolonas
pneumonia
amoxicilina clavulanato - piorou
hospital
cefalosporina de 3 geracao mais doxiclina - piorou
entubou - aspirar a secreção laboratório
s aureus - vancomicina
pseudomonas - cefalosporina 4 geração, cefepina,
anato
https://forl.org.br/Content/pdf/seminarios/seminario_24.pdf
tutoria
1) Diferenciar as doenças febris agudas de etiologias bacterianas e virais.
https://forl.org.br/Content/pdf/seminarios/seminario_24.pdf
2) Definir terapia antimicrobiana profilática, empírica e dirigida,
identificando os critérios que indicam o espectro de cobertura.
•Terapia empírica (inicial)- quando o agente não foi identificado e existe risco na espera :
escolher antibiótico de largo espectro ou associações.
agente infectante não identificado: escolher fármaco seletivo,para o possível agente com
base no provável diagnóstico clínico, com menor potencial tóxico ou alergênico
•Terapia racional (definitiva)- o agente agressor foi identificado : espectro estreito e
atóxico.
Existe indicação para uso de antibiótico? Sim :
a) quadro clínico pode sugerir o microorganismo presente,
b) fazer cultura do material coletado : difusão em disco ; teste de diluições múltiplas ↑
absorbância .
•Terapia profilática- cirurgias (CCIH ) ou contacto íntimo com a bactéria : escolher o mais
indicado.
A profilaxia clínica é indicada paraprevenir o desenvolvimento de infecção sintomática ou
a propagação da doença
Utiliza-se a profilaxia antimicrobiana dependendo de:
• eficácia da droga na prevenção da infecção;
• duração da exposição e probabilidade de re-exposição ao agente infeccioso;
• defesas do paciente;
• probabilidade de o paciente desenvolver infecção sintomática;
• gravidade da doença a ser prevenida;
• aceitabilidade da droga baseada em suas potenciais reações adversas;
• probabilidade e conseqüências da promoção de resistência à(s) droga(s);
• custo e disponibilidade do regime profilático.
pode ser usada em pessoas saudáveis para proteger de bactérias as quais foram ou serão
expostas.
•rifampicina para pessoas expostas a meningite meningocócica ,
uso de trimetoprima + sulfametoxazol para infecções urinárias recorrentes por E.colli
⇨ não cirurgica
na prevenção de doença meningocócica
• indicação: para os contactantes domiciliares e outros contatos íntimos e prolongados,
definidos como aqueles que tenham contato maior ou igual a quatro horas durante 5 a 7
dias antes do início da doença.
• droga: Rifampicina (adultos: 600mg duas vezes ao dia; crianças de um mês a 12 anos:
10mg/kg duas vezes ao dia. A droga não pode ser administrada logo após as refeições.
• início: preferencialmente nas primeiras 24 horas desde que o diagnóstico tenha sido feito
no caso primário, sendo o prazo máximo até 10 dias após o início do sintoma.
• duração: dois dias.
na prevenção primária de crises recorrentes de febre reumática
• indicação: pacientes com história clínica bem documentada de surto agudo de febre
reumática.
• droga (por ordem de escolha): Benzilpenicilina benzatina, intramuscular, dose de 1,2
milhões de unidades a cada três semanas ou Fenoximetilpenicilina, oral, 250mg, 2 vezes ao
dia ou Sulfadiazina, oral - (pacientes >30kg: 1g, uma vez/ dia e pacientes < 30kg: 500mg,
uma vez/dia) ou Eritromicina adultos - 250 mg 2 vezes ao dia e crianças 125mg 2 vezes ao
dia; em casos de alergia à penicilina utilizar eritromicina (na primária) e sulfadiazina (na
recorrente)
• início: tão logo tenha sido estabelecido o diagnóstico.
• duração: ⇒ cardite reumática tem alto risco de recorrência. A profilaxia é de longo prazo,
até a idade adulta ou por toda a vida, mesmo após cirurgia valvular, incluindo troca valvular.
⇒ não apresentando cardite nos ataques prévios, o risco de envolvimento cardíaco em
caso de recorrência é menor. Interrompe-se a profilaxia após alguns anos (até o paciente
completar vinte anos, desde que não haja recorrência nos últimos cinco anos).
na prevenção de meningoncefalite por Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
� indicação: risco limitado a crianças com menos de quatro anos de idade, mas devem ser
tratados:
⇒ os contactantes domiciliares
� crianças com menos de 4 anos de idade;
� adultos que tenham contato com crianças de até 4
anos de idade;
� caso index antes da alta, por ter contato com o que está indicado nos itens 1 e 2.
⇒ creches
� ao identificar um caso, a profilaxia é indicada necessariamente para crianças com menos
de dois anos e opcionalmente para todas as crianças;
� se 2 casos forem identificados no período de 60 dias, todos os contactantes devem ser
tratados, inclusive os adultos.
• droga:
⇒ Rifampicina, oral (adultos e crianças maiores de um mês - 20mg/kg, uma vez ao dia
(dose máxima 600mg/ dia); crianças menores de 1 mês: 10mg/kg, uma vez ao dia.
• início: tão logo tenha sido estabelecida a suspeita.
• duração: quatro dias.
na prevenção de infecções bacterianas recorrentes do trato urinário
• indicação: mulheres jovens e de meia idade, não gestantes, com dois ou mais episódios
recorrentes de novas infecções em seis meses, ou três ou mais episódios por ano.
• droga (por ordem de escolha): Sulfametoxasol (400mg) + Trimetoprim (80mg), via oral,
uma vez ao dia, à noite; Nitrofurantoína, (50mg), via oral, uma vez por dia, à noite;
Norfloxacino (200mg), via oral, uma vez por dia, à noite; Cefalexina (125-250mg), via oral,
uma vez por dia, à noite.
• início: logo após constatação de recorrência.
• duração: de 6 meses a um ano, geralmente. Se houver recorrência de infecção dentro de
três meses a profilaxia deve ser reministrada por dois anos. A profilaxia diminui a
recorrência em 75%, em geral.
Há restrições para a profilaxia antimicrobiana?
• as cefalosporinas de 3ª e 4ª gerações devem ser utilizadas apenas nos casos de infecção
grave; • os aminoglicosídeos não devem ser utilizados para profilaxia;
• o cloranfenicol não deve ser utilizado para profilaxia porque sua mais grave complicação
(aplasia medular) não é dose-dependente e o seu custo é similar ao de outras drogas de
menor toxicidade (ex: metronidazol);
• a droga selecionada para profilaxia não deve ser recomendada para o tratamento de
infecções estabelecidas
tratamento dirigido
Opcionalmente, pode-se escolher o antimicrobiano após diagnóstico obtido em anamnese
detalhada. As informações fornecidas na consulta vão:
• indicar a urgência do início do tratamento;
• orientar a escolha inicial do antimicrobiano adequado ao caso e
• justificar a prescrição de medicamento de forma empírica. O tratamento empírico não
prescinde, contudo, da coleta de amostras para cultura antes do início da antibioticoterapia
empírica. A coleta deve ser feita em todos os casos para, posteriormente, confirmar ou
redirecionar o tratamento antimicrobiano. Outra prática recomendada é a utilização de
exames bacterioscópicos que são realizados rapidamente e resultam em informações úteis
para direcionar a terapêutica. O tratamento empírico é exceção, não regra.
3) Caracterizar as infecções das vias aéreas superiores, diferenciando
faringoamidalites virais, bacterianas e alérgicas.
Faringoamigdalite aguda estreptocócica
infecção aguda da orofaringe, na maioria das vezes, produzida por um estreptococo
beta-hemolítico, o Streptococcus pyogenes do grupo A.
A importância desta doença está no fato de que, além das complicações supurativas
provocadas diretamente pela infecção, ela pode desencadear reações não supurativas
tardias, como febre reumática (FR) e glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), conforme o
tipo de cepa. A FR pode ser, em larga extensão, evitada com o uso apropriado de
antimicrobianos (AM).
O período de incubação é de dois a cinco dias.
O meio mais comum de contágio é pelo contato direto com o doente, por secreções
respiratórias.
Sinais e sintomas
O início é mais ou menos súbito, com febre alta, dor de garganta, prostração, cefaléia,
calafrios, vômitos e dor abdominal. Na inspeção da orofaringe, há congestão intensa e
aumento de amígdalas, com presença de exsudato purulento e petéquias no palato. Ainda
pode estar presente adenite cervical bilateral. A presença de exantema áspero, macular e
puntiforme, com sensação de “pele de galinha”, flexuras avermelhadas (sinal de Pastia) e
palidez perioral (sinal de Filatov) são características da escarlatina.
Diagnóstico
aumento significativo das amígdalas, linfonodomegalia cervical dolorosa, erupção
escarlatiniforme e ausência de coriza, exsudato amigdaliano e história de exposição à
infecção estreptocócica da garganta nas duas semanas antecedentes. O diagnóstico de
certeza de FAE é realizado somente através do exame laboratorial de esfregaço da
orofaringe. Assim, é opinião dos autores que o pediatra, durante o exame físico, ao
encontrar congestão faríngea, aumento significativo do volume amigdaliano (com ou sem
exsudato), linfonodomegalia cervical dolorosa e ausência de coriza está autorizado a
realizar o diagnóstico presuntivo de FAE e a dar prosseguimento à conduta adequada.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com:
– faringites virais: coriza, tosse, rouquidão e vesículas ou ulcerações na orofaringe;
– faringite por micoplasma e clamídia: mais comum em adolescentes;
– mononucleose, citomegalovirose, toxoplasmose (com suas manifestações próprias,
incluindo comprometimento de órgãos e estruturas a distância);
– faringite meningocócica ou gonocócica (história e dado epidemiológico);
– difteria: placas branco-acinzentadas aderentesna orofaringe, invasão eventual da úvula,
comprometimento laríngeo;
– faringites por outros estreptococos, hemófilos ou moraxella: raras;
– outras afecções: tumor de orofaringe e angina da agranulocitose.
Exames complementares
Teste rápido de identificação direta de material da garganta: há uma tendência atual a ser o
método preferido no lugar do exame cultural (padrão-ouro), quando são usados reagentes
de alta sensibilidade. Quando disponível, deve ser utilizado para a confirmação do
diagnóstico. Não é necessário realizar cultura para os testes de alta sensibilidade de
resultado negativo. O alto custo deste teste ainda dificulta a sua indicação de rotina na
prática médica em nosso país. Nos testes de sensibilidade mais limitada, um resultado
negativo demanda a realização do exame cultural. Outros testes específicos para
diagnóstico diferencial, como mononucleose, micoplasma, gonococo, entre outros.
Tratamento geral
– Repouso no período febril.
– Estimular ingestão de líquidos não ácidos e não gaseificados e de alimentos pastosos, de
preferência frios ou gelados.
– Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou ibuprofeno.
– Irrigação da faringe com solução salina isotônica morna. Tratamento específico
Antimicrobianos: encurtam a fase aguda e reduzem complicações. Os antibióticos de
primeira escolha são a penicilina G ou a amoxicilina.
– Fenoximetilpenicilina (Penicilina V Oral) Doses: <27 kg: 400.000 U (250 mg), 8/8 horas,
por 10 dias. >27 kg: 800.000 U (500 mg), 8/8 horas, por 10 dias.
– Penicilina G benzatina: garante o tratamento em casos de suspeita de má adesão ao
tratamento. Doses: <27kg: 600.000 U, IM, dose única. >27kg: 1.200.000 U, IM, dose única.
A injeção torna-se menos dolorosa se o frasco for previamente aquecido à temperatura
corporal. Observação: a penicilina G benzatina deve ser considerada como primeira escolha
no tratamento da FAE, em casos de potencial não adesão ao tratamento.
– Amoxicilina: 40-50 mg/kg/dia, VO, 8/8 horas ou 12/12 horas, por 10 dias.
– Eritromicina estolato (alérgicos a penicilina): 20- 40mg/kg/dia, em 2-3 tomadas por dia, por
10 dias.
– Cefalexina: dose: 30mg/kg/dia, 8/8h, por 10 dias.
1ª Escolha: Penicilina G benzatina, dose única, IM. OU • Amoxicilina, VO, por 10 dias.
Nos casos de má resposta à primeira escolha: • Amoxicilina + Ácido Clavulânico, VO OU •
Cefalosporinas de 1ª (cefalexina), VO Duração do tratamento: 10 dias; OU • Macrolídeo
(azitromicina por 5 dias ou claritromicina por 10 dias), VO
Nos casos de alergia à penicilina: • Azitromicina, VO, por 5 dias OU • Claritromicina, VO, por
10 dias OU • Cefalosporina 1ª geração (nos casos de alergia sem hipersensibilidade
imediata): Cefalexina, VO, por 10 dias.
Observação: tetraciclinas e sulfonamidas não devem ser utilizadas no tratamento de FAE.
Drenagem cirúrgica ou punção aspirativa: podem estar indicadas nos casos de abscedação
com flutuação de linfonodo cervical.
Manejo da artrite reacional: acompanhamento cardiológico a longo prazo, com vistas à
possibilidade do surgimento de cardite. Alguns autores recomendam profilaxia com
penicilina, por períodos de meses a anos. Se ocorrer cardite, tratar como FR
faringoamigdalites agudas virais
Os vírus mais associados são os rinovírus (20%), coronavírus (5%), adenovírus (5%),
herpes simples (4%), influenza (2%) e parainfluenza (2%), entre outros (coxsakie,
citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, HIV). A faringoamigdalite causada pelo vírus
EpsteinBarr cursa com quadro clínico com particularidades
O paciente com faringoamigdalite viral apresenta sintomas de leve intensidade. Os
principais são dor de garganta e disfagia. A maioria dos pacientes irá apresentar mialgia e
febre baixa, associadas a coriza hialina e espirros. O exame físico mostra eritema da
mucosa faríngea. As tonsilas podem estar aumentadas, mas frequentemente não há
exsudato. Características que sugerem etiologia viral são: febre moderada, tosse, coriza e
obstrução nasal, ausência de adenopatia ou adenopatia difusa.
Tratamento
O tratamento das infecções virais não é específico e consiste em terapias de suporte com
medicações analgésicas e antiinflamatórios. Antibióticos são utilizados somente no caso de
infecções bacterianas secundárias.
sinusite aguda
É uma doença das vias aéreas superiores comum na infância e na adolescência.
Os agentes etiológicos podem ser vírus, bactérias ou fungos. Os tipos de vírus são
identificados em menos de 10% das infecções em crianças.
Na sinusite bacteriana, a prevalência dos agentes etiológicos da sinusite passou por
mudanças após a introdução da vacinação, sendo polimicrobiana em 33%-56% das
crianças.
As bactérias mais comumente encontradas são:
1- Streptococcus pneumoniae (30% dos casos).
2- Haemophilus influenzae não tipável (30% dos casos).
3- Moraxella catarrhalis (10% dos casos).
4- Streptococcus beta hemolítico do grupo A. . Outros agentes menos frequentes são: •
Streptococcus do grupo C, Staphylococcus aureus em caso de complicações orbitárias ou
infecções dentárias associadas.
Pseudomonas aeruginosa e Gram negativos em caso de infecção nosocomial (geralmente
crianças em intubação ou em uso de cateter) e imunodeficientes.
Os seios paranasais desenvolvem-se como paracavidades da cavidade nasal. Na maioria
das crianças, a cavidade nasal e os seios paranasais atingem proporções comparáveis aos
adultos aos 12 anos, embora o desenvolvimento possa não estar completo até os 20 anos.
• Os seios maxilares: presentes ao nascer e se expandem rapidamente até os quatro anos
de idade . A atividade ciliar é necessária para a drenagem de secreções do seio maxilar no
nariz porque o óstio está localizado no alto das paredes mediais do seio maxilar.
• Os seios etmoidais: presentes ao nascer; eles são feitos de uma coleção de pequenas
células de ar, cada uma com sua própria abertura no nariz.
• Os seios esfenoides começam a se desenvolver durante os dois primeiros anos de vida,
são tipicamente pneumatizados aos cinco anos de idade, e atingem seu tamanho
permanente aos 12 anos.
• O desenvolvimento dos seios frontais é variável. A aeração inicia-se a partir de 3 a 4 anos
e pode continuar a se desenvolver até pouco depois dos 18 anos. Entre 1 e 4% dos adultos
têm agenesia dos seios frontais, 80% têm seios frontais bilaterais, e o restante tem
hipoplasia sinusal frontal unilateral
A sinusite geralmente se inicia após uma infecção viral da via aérea superior que gera
edema e inflamação da mucosa nasal. Essas alterações anatômicas causam obstrução dos
seios paranasais. Bactérias que atingem os seios encontram um ambiente propício para
multiplicar-se devido às secreções depositadas e à menor possibilidade de serem
eliminadas devido à obstrução dos óstios de drenagem.
Diagnóstico
é clínico. A associação de sinais e sintomas de inflamação dos seios paranasais, como
tosse diurna, sintomas nasais ou ambos, podendo durar entre 10-30 dias ou mais se houver
sintomas graves. A infecção viral normalmente tem duração menor que 10 dias e a
bacteriana permanece entre 10 dias a menos que 4 semanas. Pode haver complicações
importantes decorrente da disseminação bacteriana para ossos circundantes e espaços
orbitais podendo acometer inclusive meninges e seio venoso central.
Critérios para distinção entre infecção bacteriana e viral: presença de dois sinais/sintomas
maiores ou 1 sintoma/sinal maior e dois ou mais menores são sugestivos de sinusite
bacteriana aguda. O diagnóstico da sinusite bacteriana aguda é eminentemente clínico.
NENHUM EXAME COMPLEMENTAR É NECESSÁRIO DE ROTINA
O tratamento é feito com soro fisiológico para lavagem nasal, antitérmicos, analgésicos. •
Corticosteroides intranasais (se história de rinite alérgica) associado a irrigação nasal com
solução salina normal (recomendação fraca)(3). • Não há evidência suficiente para uso de
mucolíticos, nem anticolinérgicos em crianças (3,5–7). • O tratamento com antibiótico pode
ser postergado naqueles casos não complicados (qualidade de evidência B).
amoxicilina
Indicação
• Casos complicados para crianças maiores de 2 anos.
• Dosesconvencionais: 50 mg/kg/dia de 8 em 8 horas ou de 12 em 12 horas. Via de
administração: oral
• Tempo de tratamento: criança < 2 anos: 10 dias ≥ 2 anos: 5-7 dias.
Amoxicilina com clavulanato
Indicação
• Crianças menores de 2 anos de idade para agir contra Haemophilus e Moraxella. • Doença
moderada a grave.
• Crianças que frequentam creche.
• Exposição a antibióticos nas últimas 4 semanas.
• Dose: 50 mg/Kg/dia considerando a amoxicilina. Via de administração: oral
• Tempo de tratamento: criança < 2 anos:10 dias ≥ 2 anos: 5-7 dias. O uso de amoxicilina
com dose dobrada associado a Clavulanato possui recomendação moderada
Observação Uma opção viável da prática clínica para viabilizar o uso da dose dobrada é a
associar Amoxicilina (dose usual) + Amoxicilina com Clavulanato (dose usual), isto evitará
dobrar dose do clavulanato e seus efeitos adversos como diarreia.
4) Caracterizar o quadro gripal quanto ao mecanismo de lesão, o
diagnóstico, as complicações e o tratamento.
A influenza é caracterizada por infecção aguda das vias aéreas que cursa com febre
(temperatura ≥ 38ºC), com a curva febril declinando após 2 a 3 dias e normalizando em
torno do 6º dia de evolução. Os demais sintomas são habitualmente de inicio súbito, como
calafrios, mal-estar, cefaleia, mialgia, artralgia, dor de garganta, prostração, rinorréia e tosse
seca. Podem ainda estar presentes, com menor frequência: diarreia, vômito, fadiga,
rouquidão e hiperemia conjuntival. O período de incubação é de 1 a 4 dias, e a
transmissibilidade ocorre 24hs antes do início dos sintomas, até 5 dias da doença. Em
crianças até 10 dias, e em imunossuprimidos mais tempo.
fatores de risco
Gestação e puerpério até 14 dias após o parto.
Idosos ≥ 60 anos.
Crianças < 2 anos.
População indígena aldeada. Indivíduos > 19anos em uso prolongado de ácido
acetilsalicílico.
Obesidade com IMC > 40.
Imunossupressão relacionada a medicamentos, neoplasias ou HIV/AIDS.
Doença sistêmica com repercussão clínica significativa: – Pneumopatia – incluindo asma; –
Cardiopatias – exceto hipertensão arterial; – Hepatopatias; – Nefropatias; – Diabetes
Mellitus; – Doenças Hematológicas (incluindo anemia falciforme). Doença neuromuscular
que aumente o risco de aspiração.
5) Identificar os diferentes modos de transmissão dos agentes
microbianos e as medidas de precaução recomendadas aos possíveis
contactantes, incluindo profilaxia pós-exposição.
Transmissão de doenças infecciosas – direta por contato
Exemplos:
● Contato de sangue e fluídos corporais do paciente diretamente com mucosa ou
pele não íntegra como HIV, Hepatites virais, Clostridium difficile,
● Contato direto (mesmo pele íntegra) com pacientes infestados com escabiose
● Contato direto (mesmo pele íntegra) com pacientes portadores de lesão herpética
Transmissão de doenças infecciosas – direta por gotas (respiratória)
Quando espirramos, tossimos, ou mesmo falamos, emitimos pequenas partículas que saem
por nossa boca ou nariz. Essas partículas são dispersadas por uma certa distância até
caírem no chão. dependendo do tamanho e peso dessas partículas, elas podem ter
diferente alcance.
Existem dois tipos de transmissão direta por gotas ou transmissão respiratória:
● Transmissão por gotícula
● Transmissão por aerossol
Transmissão de doenças infecciosas – Via respiratória por gotícula
As gotículas respiratórias são partículas muito pequeninas que medem menos que 5 μm
(não podem ser vistas a olho nu) e saem do corpo do doente através de tosse, espirro ou
fala. As gotículas respiratórias entram no corpo penetrando nas mucosas de olhos, nariz ou
boca.
Exemplo: vírus sincicial respiratório, Bactérias,
Transmissão de doenças infecciosas – Via respiratória por aerossol
https://www.drakeillafreitas.com.br/risco-de-transmissao-do-hiv-de-acordo-a-exposicao/
https://www.drakeillafreitas.com.br/causas-de-hepatites/
https://www.drakeillafreitas.com.br/virus-herpes-simples-tipo-1-e-2/
https://www.drakeillafreitas.com.br/h1n1-tudo-o-que-voce-precisa-saber/
https://www.drakeillafreitas.com.br/bacterias-que-mais-ameacam-a-saude-humana/
A transmissão por aerossol ocorre pela disseminação de núcleos goticulares ou de
pequenas partículas (<5 μm de tamanho). Essas partículas contêm agentes infecciosos que
permanecem infectantes por períodos prolongados e podem percorrer longas distâncias. O
tamanho da partícula proporciona a forma ideal para a inalação, uma vez que é
suficientemente pequena para atingir a árvore respiratória sem ser contida pelos cílios
presentes na mucosa do trato respiratório superior.
Exemplos: esporos de Aspergillus spp; Mycobacterium tuberculosis
Os micro-organismos carreados desta forma podem atingir longas distâncias através das
correntes de ar e ser inalados por pessoas suscetíveis que não tiveram contato próximo ou
que estiveram no mesmo quarto com a pessoa infectada
Transmissão de doenças infecciosas – indireta pelo Ar
Transferência de um agente infeccioso desde um reservatório até um hospedeiro através de
núcleos de poeira ou gotículas suspensas no ar. Núcleos de poeira se instalam em
superfícies e depois viajam pelo ar através do vento ou queimadas. Gotículas são partículas
muito pequenas e leves que conseguem ficar suspensas no ar por mais tempo e alcançam
distancias maiores que os núcleos de poeira e se dispersam mais facilmente.
Exemplo: sarampo.
Transmissão de doenças infecciosas – indireta por veículo
Transferência de um agente infeccioso desde um reservatório até um hospedeiro por vias
como:
● Material biológico (como o sangue)
● Comida
● Agua
● Fomites (objetos inanimados: como luvas, roupas, materiais cirúrgicos, etc)
Um veículo pode funcionar apenas para um meio de transporte para o agente infeccioso, ou
como um reservatório (onde ele pode crescer e se multiplicar)
Transmissão de doenças infecciosas – indireta por vetores
Transferência de um agente infeccioso desde um reservatório até um hospedeiro por
intermediários animados (animais).Os vetores podem transportar os agentes infecciosos por
meios puramente mecânicos ou participarem do ciclo de vida do micro-organismo.
Cada animal (vetor) pode ser capaz de transmitir um ou vários agentes infecciosos.
Exemplos de vetores:
● Moscas ( bactérias causadoras de diarreias infecciosas)
● Carrapatos (Borreliose – doença de lyme)
● Mosquitos Aedes aegypti (Dengue, Zika, Chikungunya, Febre Amarela)
● Mosquitos do gênero Anopheles (Malária)
● Roedores (Leptospirose)
● Morcegos (Raiva, Histoplasmose)
● Pombos (Paracoco)
● Gatos (Toxoplasmose, Raiva)
Porta de entrada:
É a via pela qual o agente infeccioso atinge o hospedeiro susceptível.
Exemplos:
● Trato respiratório,
● Trato gastrointestinal,
● Trato urinário,
● Pele não íntegra,
● Mucosas
6) Aplicar os conceitos de incidência, período de incubação e período de
transmissão em diferentes situações clínicas
Incidência
Taxa de aparecimento de casos novos numa população. Classicamente medida como “taxa
de ataque”.
Período de incubação
Tempo decorrido entre a infecção e o aparecimento dos sintomas de uma doença. Não
confundir com período de latência.
Resistência
1) Redução, devido a seleção genética, da susceptibilidade de um parasita ou seu vetor à
quimioterapia.
2) Capacidade do hospedeiro em resistir a um patógeno. Compare com a imunidade.
Horizontal, transmissão
Transmissão occurrendo dentro de uma população entre seus indivíduos, mas que não
inclui transmissão vertical.
Transmissão
Processo pelo qual um patógeno passa de uma fonte de infecção para um novo hospedeiro.
Há dois tipos de transmissão: horizontal e vertical. A maioria das formas de transmissão se
dá horizontalmente, ou seja, de hospedeiro para hospedeiro.
Limiar de transmissão
Ocorre quando a taxa reprodutiva básica Ro de um parasita é igual 1. Abaixo deste limiar a
doença é incapaz de se manter na população. Para parasitas de transmissão direta há um
limiar de transmissão para o tamanho da população hospedeira.
Vertical, transmissão
https://www.drakeillafreitas.com.br/saiba-mais-sobre-o-zika-virus/
https://www.drakeillafreitas.com.br/infeccao-pelo-virus-chikungunya/https://www.drakeillafreitas.com.br/saiba-mais-sobre-a-febre-amarela/
https://www.drakeillafreitas.com.br/prevencao-contra-a-malaria/
https://www.drakeillafreitas.com.br/profilaxia-contra-a-raiva-em-humanos/
https://www.drakeillafreitas.com.br/toxoplasmose-em-humanos/
Transmissão vertical ocorre quando um genitor passa a infecção para seu feto, como ocorre
na sífilis humana e entre artrópodes que transmite transovarianamente arbovírus. A
infecção perinatal é uma forma especial de transmissão vertical.