DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS

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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
IRA ESTÁGIO 1 
• Creatinina ≥ 0,3 nas ultimas 48h OU 
• ⬆ creatinina 1,5 a 1,9x o valor de base nos últimos 
7 dias OU 
• Débito Urinário < 0,5 por > 6h 
 
IRA ESTÁGIO 2 
• ⬆Creatinina 2,0 a 2,9x o valor de base nos últimos 
7 dias 
• Débito Urinário < 0,5 por ≥12h 
 
IRA ESTÁGIO 3 
• Creatinina ≥ 4,0 OU 
• ⬆Creatinina 3x o valor de base nos últimos 7 dias 
• Débito Urinário < 0,3 por ≥ 24h 
• Anuria ≥ 12h 
 
ETIOPATOGÊNIA 
PRÉ-RENAL 
MECANISMO: ↓ perfusão renal (↓ vol. sanguíneo 
intravascular / vasodilatação / ↓ DC) = ↓ TFG 
• REFLEXO MIOGÊNICO: ⬆ liberação de prostaglandinas = 
vasodilatação da arteríola aferente = facilita a 
passagem sanguínea e melhora a perfusão renal 
• Ativação do SN simpático = vasoconstrição periférica = 
⬆ RVP 
• ⬆ ADH: vasoconstrição periférica + ⬆ reabsorção de 
sódio e água 
RENAL 
MECANISMO: Isquemia prolongada e/ou ⬆ 
liberação de substâncias nefrotóxicas = necrose 
tubular aguda = ↓ TFG 
PÓS-RENAL 
MECANISMO: Obstrução do fluxo urinário = ↓ TFG 
QUADRO CLÍNICO 
Síndrome urêmica: acumulo de escórias 
nitrogenadas nefrotóxicas = oliguria ou anuria, 
anemia, hemólise, disfunção plaquetária, 
confusão mental, convulsões, disfunção na 
motilidade gastrointestinal (náuseas, vômitos, 
diarreia, soluço) 
Sinais de hipervolemia: HAS, edema agudo de 
pulmão e edema periférico 
Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos: 
hiperpotassemia, hiponatremia, acidose 
metabólica, hiperfpsfatemia, hipocalcemia 
DIAGNÓSTICO 
• Bioquímica urinária 
• Relação ureia/creatinina 
• Exame de sedimentação urinária (EAS) 
• USG de rim 
• TC de abdome 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Reposição volêmica (em casos de hipovolemia) 
• Correção dos distúrbios acidobásicos e 
hidroeletrolítico 
• Tratamento da causa base 
• Dialise 
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DEFINIÇÃO 
↓ TFG < 60ml/min e/ou presença de 
anormalidades na estrutura renal acima de 3 
meses. 
FISIOPATOLOGIA/COMPLICAÇÕES 
 
Insulto renal = perda irreversível de néfrons = ⬆ 
pressão e fluxo glomerular = proteinúria = fibrose e 
perda de função renal. 
ANEMIA: fibrose renal = ↓ produção renal de 
eritropoetina = ↓ produção de células precursoras 
da linhagem vermelha =anemia nomocrômica e 
normocítica 
OSTEODISTROFIA/ DEFICIÊNCIA DE VIT. D: ↓TFG = ↓ 
eliminação renal de fosforo = ⬆ formação de 
osteócitos e de FGF23 (proteína que evita o ⬆ 
sérico de fosforo) = FGF23 inibe a enzima 
responsável pela conversão da vitamina D em sua 
forma ativa (calcitrol) = ↓ vit. D = ↓ absorção de 
cálcio = ⬆ produção de paratormônio (PTH) = ⬆ 
reabsorção óssea (desmineralização óssea). 
 
ACIDOSE METABÓLICA: ↓ excreção de ácido + ↓ 
reabsorção de bicarbonato 
 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
• Hemograma 
• Função renal: TFG 
• Sedimento urinário: células, cilindros, cristais 
• Albumina: microalbuminúria (30 a 300mg/24h) / 
macroalbuminúria ( > 300mg/24h) 
 
IMAGEM 
 
USG dos rins e da bexiga: ⬆ ou ↓ rins, rins policísticos 
CLASSIFICAÇÃO 
KDIGO: avalia TFG (0,1,2,3a,3b,4 e 5) e proteinúria 
(A1,A2,A3) 
 
TRATAMENTO 
PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO 
• ⬆ ingestão de proteínas 
 
• Controle da PA (IECA/BRA +diurético) 
 
• ↓ ingestão de sódio (< 2g de sódio elementar/dia) 
 
• Controle da DM 
 
• Evitar drogas nefrotóxicas (AINEs, contraste 
iodado) 
 
• Correção da acidose metabólica (administrar 
bicarbonato e ⬆ ingesta de frutas e vegetais) 
 
TRATAMENTO DA IRC 
 
ANEMIA: reposição de ferro quando ferritina 
<500ng/mL 
 
OSTEODISTROFIA: 
• Restrição alimentar de fósforo (carnes, ovos, leite, 
grãos, corantes artificiais) 
• Reposição de 25-OH- vit.D: colecalcifenol (manter 
valores acima de 30ng/mL) 
 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL/ DIÁLISE: DRC 
estágio V 
• Hemodiálise, diálise peritoneal, transplante renal 
 
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DEFINIÇÃO 
MESURAÇÃO DIRETA: ⬆ Pressão na veia porta ≥ 
6mmHg 
GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPATICA 
(Punção da veia jugular interna): > 5mmHg 
CLASSIFICAÇÃO 
PRÉ-HEPÁTICA: ⬆ resistência ao fluxo sanguíneo na 
veia porta e suas confluentes 
Trombose da veia porta: infecção/cateterismo 
umbilical 
Veia mesentérica superior + veia esplênica = veia 
porta 
INTRA-HEPÁTICA: ⬆ congestão dentro do sistema 
porta 
Pré-sinusoidal: esquistossomose (deposição de 
ovos do parasita nas vênulas hepáticas = resposta 
inflamatória = reação granulomatosa nas vênulas 
hepáticas (localizadas nos espaços-porta)= 
fibrose de Simmers e obliteração das vênulas 
portais) 
Sinusoidal: cirrose hepática (fibrose do espaço de 
Disse = compressão dos sinusóides e ⬆ da 
resistência do fluxo porta) 
Pós sinusoidal: obstrução sinusoidal hepática 
PÓS HEPÁTICA: congestão na veia cava inferior 
Síndrome de Budd-Chiart: trombose das veias 
hepáticas envolvendo diversas causas (desordens 
mieloproliferativas, gestação, uso de ACO, 
trombofilias) 
IC congestiva grave 
QUADRO CLÍNICO 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL: vasos ingurgitados 
irradiando da cicatriz umbilical 
VARIZES ESOFÁGICAS: sangramento, 
hematêmese, melena, anemia 
ASCITE: ⬆ pressão nos vasos sanguíneos portais = 
saída do líquido (ascítico) com proteínas dos vasos 
hepáticos e intestinais = acumulo abdominal 
ESPLENOMEGALIA: leucopenia, plaquetopenia e 
anemia 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
DERRAME PLEURAL: vasodilatação funcional da 
circulação pulmonar devido à hipóxia. 
DIAGNÓSTICO 
 
• Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
• USG com Doppler e/ou RM 
 
TRATAMENTO 
 
TRATAMENTO PROFILÁTICO DA HDA 
• Betabloqueador (BB) não seletivo: 
propranolol/nadolol (bloqueiam os receptores B- 
adrenérgicos = vasoconstrição arteriolar esplênica 
= ↓ fluxo na veia porta) 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
• Oxigenoterapia 
• Reposição volêmica 
• Vasoconstritores esplênicos: somastotatina, 
octreoite, terlipressina 
• Ligadura elástica endoscópica/ escleroterapia 
• Tamponamento com balão de sengstaken-
blackmore 
TRATAMENTO HP CIRÚRGICO 
• Tratamento endovascular (TPS): prótese vascular 
por meio da veia julgular até o fígado 
• Anastomose portocava terminolateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
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DEFINIÇÃO 
IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO 
ST: oclusão coronariana total 
IAM SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO 
ST: oclusão coronariana parcial elevação dos 
marcadores de necrose miocárdica 
ANGINA INSTÁVEL (AI): oclusão parcial, sem 
necrose miocárdica, ou seja, biomarcadores de 
lesão miocárdica negativos 
FATORES DE RISCO 
• História familiar (1° grau) de doença arterial 
coronariana prematura 
• Síndrome Metabólica 
• Microalbuminúria (30-300 mg/min) ou 
macroalbuminúria (>300 mg/min) 
• Hipertrofia Ventricular Esquerda 
• Proteina C – reativa de alta sensibilidade >3 mg/L 
• Doença aterosclerótica subclínica 
• ITB < 0,9 
 
ETIOPATOGENIA 
 
ATEROSCLEROSE: placa ateromatosa revestida por 
uma capa fibrosa de colágeno = ruptura da placa 
aterosclerótica = exposição do conteúdo lipídico 
na luz do vaso = agregação plaquetária + 
ativação da cascata de coagulação = formação 
de trombo oclusivo/ suboclusivo 
 
QUADRO CLÍNICO 
ANGINA: dor precordial (pressão/aperto) 
retroesternal que pode irradiar para o braço 
esquerdo, epigástrio, mandíbula ou região 
interescapular +10min. 
EQUIVALENTES ANGINOSOS: dispneia, sudorese, 
síncope, confusão mental, náuseas. 
**Comum em pacientes idosos, diabéticos, IR e 
pacientes com demência. 
DIAGNÓSTICO 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG): 12 derivações 
realizado em até 10min após a admissão 
hospitalar 
BIOMARCADORES: troponina, CK-MB e mioglobinaOUTROS EXAMES: Teste ergométrico, 
ecocardiograma, angiotomografia 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
KILLIP: baseado nos achados do exame físico 
• KILLIIP I: sem B3 ou estertor pulmonar 
• KILLIIP II: dispneia e estertor pulmonar na ½ inferior 
ou B3 
• KILLIIP III: edema agudo de pulmão 
• KILLIIP IV: choque cardiogênico 
TIMI, GRACE, HEART (baixo risco p/ evento 
cardíaco maior em 6 semanas após a 
apresentação inicial = heart ≤ 3) 
TRATAMENTO 
Oxigênio suplementar (SatO2 < 90%) 
Analgesia: morfina 
Nitrato: vasodilatador = melhora perfusão 
coronariana 
Antiplaquetários orais (AAS +inibidor de receptor 
P2Y12) 
Anticoagulante: heparina de baixo peso 
molecular 
Betabloqueador: ↓ FC e contratilidade cardíaca = 
↓ consumo de O2 pelo miocárdio 
IECA: IC com FEVE < 40% 
TERAPIA DE REPERFUSÃO 
Fibrinolíticos (estreptoquinase/ateplase) 
Intervenção coronariana percutânea: stent 
coronário p/ reestabelecer o fluxo coronariano 
MONA – BC 
PREVENÇÃO 
Estatinas 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
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ETIOLOGIAS 
IC SISTÓLICA - cardiopatia dilatada 
HAS, doença coronariana, doença de Chagas, 
cardiopatia idiopática...) 
IC DIASTÓLICA – hipertrofia concêntrica 
Idade avançada, HAS, fibrose isquêmica, 
miocardiopatia hipertrófica) 
Fisiopatologia 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA: ⬆ pós 
carga do VE (dificuldade de esvaziar o ventrículo) 
= represamento do sangue vindo das veias 
pulmonares = ⬆ pressão pulmonar = congestão 
pulmonar 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA: congestão 
pulmonar = ⬆ pós carga do VD = represamento do 
sangue venoso = congestão sistêmica 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BIVENTRICULAR: IC 
direita + esquerda 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA: ↓ 
complacência ventricular 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA: ↓ 
contratilidade do miocárdio, ⬆ dilatação 
ventricular, ↓ fração de ejeção 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
LEI DE FRANK-STARLING: ⬆ volume diastólico = ⬆ 
distensão diastólica final = ⬆ força de contração 
cardíaca, evitando ↓ DC 
CONTRATILIDADE DOS MIÓCITOS REMANESCENTES: 
↓ DC = ativa o SN simpático adrenérgico = age nos 
receptores alfa-1 e beta-1 = ⬆ contração cardíaca 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: ⬆ pressão = 
hipertrofia concêntrica (⬆ espessura da parede 
ventricular, sem ⬆ cavidade) 
⬆ volume = hipertrofia excêntrica (⬆ cavidade 
predomina sobre o ⬆ da espessura da parede) 
NORADRENALINA: ↓ volume sistólico = ativa o SN 
simpático = ⬆ liberação de noradrenalina = 
vasoconstrição compensatória 
**Substância cardiotóxica = ↓ funcionalidade dos 
miócitos e induzindo apoptose 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: ↓ 
DC = ativação da angiotensina II = vasoconstrição 
** Induz apoptose dos miócitos e proliferação de 
fibroblastos dentro no musculo cardíaco 
CLASSIFICAÇÃO 
DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
ICFE reduzido: FEVE < 40% + alteração estrutural e 
disfunção sistólica 
ICFE intermediário: FEVE 40-49 % + alteração 
estrutural e/ou disfunção diastólica 
ICFE preservado: FEVE > 50% + alteração estrutural 
e/ou disfunção diastólica 
DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS SINTOMAS 
I – Assintomática 
II- Sintomas leves (atividade habituais) 
III- Sintomas moderados (atividades menos 
intensas que as habituais) 
IV- Sintomas graves (repouso) 
DE ACORDO COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA 
A – Risco de desenvolver IC + ausência de doença 
estrutural ou sintomas = controlar fatores de risco 
para IC e monitorar cardiotoxidade 
B – Doença estrutural + ausência de sintomas = 
IECA + betabloqueador e antagonista 
mineralocorticoide 
C – Doença estrutural + sintomas =tratamento 
clinico otimizado , considerar cirugia 
D – IC refratária ao tratamento clinico = transplante 
cardíaco 
QUADRO CLINICO 
CONGESTÃO PULMONAR 
• Dispneia aos esforços 
• Ortopneia 
 
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• Dispneia Paroxística Noturna (DPN) 
• Tosse seca 
• Fadiga 
CONGESTÃO SISTÊMICA 
• Edema de MMII e bolsa escrotal 
• Ascite 
• Dor abdominal em HD devido à hepatomegalia 
congestiva 
 
Diagnóstico 
ECOCARDIOGRAMA: avalia câmaras cardíacas, 
efetividade da fração de ejeção e função 
valvular 
 
PEPTIDEOS NATRIURÉTICOS: biomarcadores 
secretados pelo coração mediante sobrecarga 
pressórica ou volumétrica 
 
• BNP < 100 pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/mL: IC 
improvável 
• BNP 100-500 pg/mL ou NT-proBNT 300-900 pg/mL: 
IC possível 
• BNP >500 pg/mL ou NT-proBNT > 900 pg/mL: IC 
muito provável 
 
RADIOGRAFIA DE TORÁX: avaliar cardiomegalia e 
padrão intersticial de edema pulmonar 
 
TRATAMENTO 
 
NÃO FARMACOLÓGICO: restrição de sódio, cessar 
tabagismo, vacinação e reabilitação 
cardiovascular 
 
FARMACOLÓGICO 
• IECA/BRA 
• Betabloqueadores (BB) 
• Antagonistas dos receptores mineralocorticoides 
• Inibidores da neprilisina e dos receptores da 
angiotensina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
 
SÍNDROME CLÍNICA DE APRESENTAÇÃO 
• Insuficiência ventricular esquerda 
• IC congestiva 
• Choque Cardiogênico 
• Edema agudo de pulmão 
TEMPO DE EVOLUÇÃO 
• IC aguda nova (IAM, crise hipertensiva) 
• IC crônica agudizada (infecção, baixa adesão ao 
tratamento, embolia pulmonar) 
 
TIPO DE DISFUNÇÃO VENTRICULAR 
 
• ICFE reduzida: FEVE < 40% 
• ICFE intermediário: FEVE 40-49% 
• ICFE preservada: FEVE > 50% 
 
MODELO CLINICO-DINÂMICO 
• QUENTE-UMIDO: DC preservado e congesto 
• QUENTE-SECO: DC preservado e sem congestão 
• FRIO-UMIDO: ↓ DC e congesto 
• FRIO-SECO: ↓ DC e sem congestão 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
 
CRITÉRIOS MAIORES 
• Dispneia Paroxística Noturna 
• Turgência Jugular 
• Reflexo hepatojugular 
• Estertores pulmonares crepitantes 
• Cardiomegalia ao raio-x de toráx 
• Edema pulmonar agudo 
• Galope de 3ª bulha 
 
CRITÉRIOS MENORES 
• Edema de tornozelo bilateral 
• Tosse noturna 
• Dispneia aos mínimos esforços 
• Derrame pleural 
• Taquicardia 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS: 
• BNP < 100 pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/mL: IC 
improvável 
• BNP 100-500 pg/mL ou NT-proBNT 300-900 pg/mL: 
IC possível 
• BNP >500 pg/mL ou NT-proBNT > 900 pg/mL: IC 
muito provável 
 
RADIOGRAFIA DE TORÁX: avalia área cardíaca e 
congestão pulmonar 
 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO 
 
Baixo, intermediário e alto risco 
 
TRATAMENTO 
 
• OXIGENOTERAPIA (Sat02 <90%) 
• CHOQUE CARDIOGÊNICO (PAS < 90mmHg + sinais 
clínicos de vasoconstrição periférica): inotrópicos 
• EDEMA AGUDO DE PULMÃO: diuréticos 
 
• PAS >110 → Quente e seco: IECA/BRA + BB 
 →Quente e úmido: vasodilatador + 
furosemida + BB + IECA/BRA 
 
• PAS 85-110 →Quente e úmido: vasodilatador + 
Furosemida +BB + IECA/BRA 
 → Frio e úmido: vasodilatador + 
Inotrópicos + Furosemida (redução de BB e 
suspenção de IECA/BRA na IC aguda nova) 
 
• PAS < 85 → Frio e úmido: Inotrópicos + 
vasoconstritores + Furosemida (suspender BB, 
IECA/BRA) 
 →Frio e seco: reposição de volume 
(suspender BB, IECA/BRA) 
 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
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FATORES DE RISCO 
• TEV prévio 
• Obesidade 
• Trauma 
• Imobilização e viagens prolongadas 
• Câncer 
• Uso de ACO ou terapia hormonal 
• IC 
• Gestação 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
TRÍADE DE VIRCHOW: estase venosa, 
hipercoagulabilidade, alterações vasculares 
 
⬆ pressão pulmonar (obstrução mecânica + 
vasoespasmo) = ⬆ pós- carga do VD = dilatação 
do VD = ´p/manter o DC = ⬆ necessidade de O2 
do VD = isquemia do VD = ↓ DC e contratilidade 
cardíaca = ↓ PA = ↓ perfusão coronariana do VD = 
IVD 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
•Dispneia súbita 
• Dor torácica 
• Síncope 
• Sinais neurológicos 
 
OBS: dispneia + ausculta normal = suspeitar de TEP 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
• ESCORE DE WELLS: TEP provável > 4 / TEP improvável 
≤ 4 
 
• ESCORE DE GENEBRA 
 
Diagnóstico 
 
D-DÍMERO: produto da degradação da fibrina 
 
ANGIOTOMOGRAFIA PULMONAR (ANGIO-TC): 
exame de escolha p/ TEP 
 
CINTILOGRAFIA COM V/a SPECT: usado em 
gestantes e alérgenos ao contrate da angio-TC 
 
ECOCARDIOGRAMA: exame complementar 
 
Estratificação de risco 
 
• TEP MACIÇO: choque obstrutivo (PAS < 90mmHg + 
sinais de hipoperfusão) 
 
• TEP SUBMACIÇO: PA normal, mas com outras 
evidências de estresse cardiopulmonar 
 
• TEP LEVE: os outros casos 
 
TRATAMENTO 
 
• Reposição Volêmica 
• Oxigenoterapia (Sat02 < 90%) 
• Anticoagulação Parenteral: Heparina 
• Anticoagulação oral: Varfarina (controle de RNI – 
entre 2 e 3) ou Rivaroxaban 
• Trombólise – TEP maciço: Estreptoquinase) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FATORES PRECIPITANTES 
 
• Exposição ambiental: poeiras, ácaros, pelos de 
animais e poluição 
• Exposição ocupacional: látex, produto de limpeza 
• Infecções Respiratórias: influenza, rinovírus 
• Tabagismo 
• Má adesão ao tratamento 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
SENSIBILIZAÇÃO 
Exposição ao alérgeno → apresentação aos linf. T 
auxiliares pelas células dendríticas → produção de 
citocinas (interleucinas) → resposta Th2 (humoral) 
→ estimulo da produção de IgE pelos linf. B 
 
FASE IMEDIATA 
Nova exposição ao alérgeno → liga-se ao IgE → 
liga-se aos receptores nos mastócitos → 
degranulação com liberação de mediadores 
inflamatórios → broncoespasmo, ⬆ produção de 
muco, ⬆ permeabilidade vascular, ⬆ recrutamento 
de leucócitos (eosinófilos) → obstrução das vias 
aéreas 
 
FASE TARDIA – horas após exposição 
 
Chegada dos leucócitos recrutados → liberação 
de mediadores inflamatórios → remodelamento e 
fibrose pulmonar 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
• Dispneia 
• Opressão retroesternal 
• Sibilos 
• Tosse 
• Uso de musculatura acessória 
 
**Os sintomas ocorrem com + frequência à noite 
ou pela manhã, recorre sazonalmente e pode ser 
desencadeada em resposta a exposições 
específicas 
 
Diagnóstico 
 
EPIROMETRIA 
Antes do uso de broncodilatador 
• VEF1: < 80% do previsto 
• CVF: < 75% em adulto e < 86% em criança 
 
Após o uso de broncodilatador 
• VEF1: aumento ≥ 12% e ≥ 200ml em relação ao 
valor basal 
• CVF: ≥ 350ml 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Radiografia de toráx 
• Avaliação da etiologia alérgica (IgE) 
 
TRATAMENTO 
 
NÃO FARMACOLÓGICO 
• Educação da doença: explicar caráter sazonal, 
importância da adesão correta ao tratamento 
 
• Controle ambiental: capa anti-ácaro, limpeza 
adequada dos ambientes, remoção de mofo.. 
 
• Cessação do tabagismo 
 
FARMACOLÓGICO 
 
PREFERENCIAL 
 
MANUTENÇÃO 
 
CSI (Budesonida) + FORMOTEROL (LABA – agonista 
beta adrenérgico de longa duração) 
 
DEGRAUS 1-2: baixa dose 
DEGRAUS 3: baixa dose 
DEGRAUS 4: media dose 
DEGRAUS 5: considerar adicionar LAMA 
 
ALÍVIO/CRISE 
 
CSI (Budesonida) + FORMOTEROL (dose baixa de 
acordo com a necessidade) 
 
ALTERNATIVA 
 
MANUTENÇÃO 
 
DEGRAUS 1: CSI sempre que um SABA é 
administrado 
DEGRAUS 2: CSI (dose baixa) 
DEGRAUS 3: CSI + LABA (dose baixa) 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
DEGRAUS 4: CSI + LABA (dose média/alta) 
DEGRAUS 5: considerar adição de LAMA 
 
ALÍVIO/CRISE 
 
SABA (SALBUTAMOL – agonista beta adrenérgico 
de curta duração) 
 
CONTROLE 
GINA: avalia sintomas diurnos > 2x/semana, 
despertares noturnos, medicação de resgate > 
2x/semana, limitação das atividades 
• Nenhum item: asma controlada 
• 1-2 itens: asma parcialmente controlada 
• 3-4 itens: asma não controlada 
OUTRAS ESCALAS: ACQ-7 / ACT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
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FATORES DE RISCO 
• Tabagismo: ↓ VEF1 
• Poluição do ar interior e exterior 
• Exposição ocupacional 
• Fatores genéticos: deficiência de alfa-1 
antitripsina (responsável pela inibição das 
proteases) 
• Envelhecimento 
• Infecções respiratórias graves: ↓ função pulmonar 
• Asma: hipereatividade das vias aéreas 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Fatores ambientais + fatores do hospedeiro → 
inflamação crônica das vias aéreas → acumulo 
de células inflamatórias (macrófagos, neutrófilos, 
linf. T (CD8) → liberação de mediadores 
inflamatórios → lesão do parênquima pulmonar e 
manutenção da inflamação neutrofilica → 
liberação de proteases + deficiência de alfa-1 
antitripsina → destruição do parênquima 
pulmonar → ↓ capacidade pulmonar p/ realiza 
trocas gasosas = dispneia 
 
Hipertrofia das glândulas mucosas e células 
caliciformes secretoras de muco → ⬆ secreção de 
muco = tosse + expectoração 
 
COR PUMONALE: ↓ PaO2 → desnaturação da 
hemoglobina → vasoconstrição pulmonar 
hipóxica → hipertensão da A. pulmonar → ⬆ pós 
carga do VD → insuficiência do VD → edema 
periférico, uso de musculatura acessória, estase 
jugular, cianose, b2 hiperfonética 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
SINTOMAS 
• Dispneia progressiva e persistente que piora aos 
esforços 
• Tosse crônica 
• Expectoração 
 
SINAIS 
• Presença de Sibilância 
• Hipersonoridade a percussão 
• FTV e MV ↓ 
 
ESTERIÓTIPOS 
PINF PUFFER: enfisematoso (ausência de ruídos 
adventícios) , magro, ⬆ diâmetro ântero-posterior 
do tórax (tórax em barril), pletora facial, dispneia 
do tipo “soprador”, hipoxemia leve 
BLUE BLOATER: bronquitico (presença de ruídos 
adventícios), edemaciado, cianótico, hipoxemia 
grave e retenção de CO2 com frequente 
exarcebações (Cor Pumonale) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
ESPIROMETRIA: mede a capacidade de inspiração 
e expiração do individuo 
 
VEF1/ CVF < 0,7 = DPOC 
 
VEF1 PÓS-BRONCODILATADOR 
• GOLD 1 (LEVE) = VEF1 ≥ 80% do previsto 
• GOLD 2 (MODERADO) = 50 % ≤ VEF1 < 80% do 
previsto 
• GOLD (GRAVE) = 30% ≤ VEF1 < 50% do previsto 
• GOLD 4 (MUITO GRAVE) = VEF1 < 30% do previsto 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Radiografia e TC de toráx 
• Gasometria Arterial (Sat02 < 92%) 
• Dosagem de alfa-1 antitripsina 
 
ESTADIAMENTO 
 
• Escala de Dispneia (mMRC) 
• Teste de Avaliação da DPOC (CAT) 
• N° de Exarcebações/hospitalizações 
 
Tratamento 
LABA: agonista beta adrenérgico de longa ação 
LAMA: inibidores da acetilcolina 
SABA: agonista beta adrenérgico de curta 
duração 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
 
 
EXARCEBAÇÕES 
Roflumilaste: VEF1 < 50% do previsto e bronquite 
crônica com pelo menos 1 hospitalização no ano 
anterior 
Azitromicina: ex-fumante 
 
VACINAÇÃO 
• Influenza 
• Pneumocócica 
• Covid-19 
 
TRATAMENTO TABAGISMO 
 
AVALIAÇÃO DO GRAU DE DEPENDÊNCIA À 
NICOTINA 
• Carga tabágica = n° de cigarros por dia / 20 x n° 
de anos de tabagismo 
• Teste de Fagerstrom 
 
ABORDAGEM NÃO MEDICAMENTOSA: 
aconselhamento estruturado 
 
-Ausência de sinais e sintomas de abstinência 
-N° de cigarros/dia ≤ 5 
-Consumo de 1° cigarro do dia ≥ 1h após acordar 
-Adolescentes, gestantes e lactentes 
 
ABORDAGEM MEDICAMENTOSA 
 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO DE NICOTINA (TRN): 
• Goma de mascar/pastilha: até 5 cigarros/dia 
• Adesivo de nicotina: > 5 cigarros/dia 
 
CLORIDRATO DE BUPROPIONA 
 
 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
PNEUMONIA COMUNITÁRIA: infecçãofora do 
ambiente hospitalar ou com surgimento em até 
48h após admissão hospitalar 
 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL/HOSPITALAR: infecção 
após 48h da admissão hospitalar 
 
FATORES DE RISCO 
 
• Idade avançada 
• Tabagismo 
• DPOC 
• Alcolismo 
• DM 
• ↓ nível de consciência 
• IC congestiva 
• Doença cérebro-vascular 
 
ETIOLOGIA 
 
PNEUMONIA COMUNITÁRIA 
BACTÉRIAS TÍPICAS: S. pneumoniae e H. influenzae 
BACTÉRIAS ÁTIPICAS: Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophiis 
VÍRUS: influenza, rinovírus 
 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL 
BACTÉRIAS GRAM - : E. coli, Klebsiella pneumoniae, 
Enterobacter spp., Proteus, Serrata marceps 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
VIRULÊNCIA X DEFESA DO HOSPEDEIRO 
 
Colonização das vias aéreas superiores → 
microaspiração (partículas menos densas) + 
fatores predisponentes + ⬆ virulência → 
colonização das vias aéreas inferiores → 
proliferação do microrganismo → recrutamento 
de leucócitos (macrófagos) → liberação de 
mediadores inflamatórios ( TNF-alfa, interleucinas, 
fatores quimiotáticos p/ neutrófilos) → 
recrutamento de neutrófilos → perpetuação do 
processo inflamatório agudo 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
 
• Epitélio faríngeo: Fibronectina (receptor para 
adesão das bactérias gram +) 
**Quando há redução desse receptor, favorece a 
colonização de bactérias gram – 
• Reflexo da tosse 
 
• Sulfactante alveolar: rico em IgG e IgM com efeito 
antibacteriano 
 
• Macrófagos alveolares 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
SINTOMAS 
• Febre alta 
• Tosse 
• Expectoração purulenta 
• Dor pleurítica 
 
** Atentar-se aos pacientes idosos (desorientação 
repentina, ↓ capacidade funcional, 
descompensação de doenças prévias). 
 
SINAIS 
• Estertoração pulmonar 
• Taquipneia (FR > 24) 
• Taquicardia (FC > 100) 
• Som bronquial 
• ⬆ FTV 
• Submacicez 
• Broncofonia e pectoriloquia fônica (⬆ sussurro) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 
CONSOLIDAÇÃO: Opacidade pulmonar 
(hipotranparência) + broncograma aéreo 
 
• Broncopneumonia: consolidação alveolar 
multifocal 
 
• Pneumonia lobar: consolidação alveolar extensa, 
geralmente ocupando um lobo inteiro 
 
TC DE TORÁX: exame complementar em caso de 
duvida 
 
DETERMINAÇÃO ETIOLÓGICA - apenas em casos 
graves que não respondem ao tratamento 
empírico 
 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
• Hemocultura 
• Cultura de escarro 
• Lavado broncoalveolar 
• Pesquisa de antígeno urinário 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Avaliam a necessidade de internação 
FINE: 2 etapas (fatores de risco + aspectos 
clínicos/laboratoriais = pontuação de I a V, sendo 
IV e V indicado à hospitalização) 
CURB -65: pontua de 0 a 5, sendo que escore > 1é 
indicado à hospitalização 
Confusão mental: presente 
Ureia > 50 mg/dL 
Respiração: FR > 30 
Baixa PA: PAS < 90 e/ou PAD < 60 
65: idade > 65 anos 
TRATAMENTO 
AMBULATORIAL 
Sem fator de risco: MACROLÍDEO OU BETA-
LACTÂMICO 
Doenças associada e/ou uso de antibiótico nos 
últimos 3 meses: QUINOLONA OU BETA-
LACTÂMICO + MACROLÍDEO 
INTERNADOS NÃO GRAVE: QUINOLONA OU BETA-
LACTÂMICO + MACROLÍDEO 
UTI 
Sem fatores de risco: BETA-LACTÂMICO + 
QUINOLONA OU MACROLÍDEO 
Com risco de Pseumodomas sp.: BETA- 
LACTÂMICO + QUINOLONA 
PREVENÇÃO 
Vacina Influenza 
Vacina Pneumocócica