Resumo Neuro - Tabelas

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Dor
Definição Fisiopatologia Tratamento
Resultado da ativação de
receptores periféricos
especializados, chamamos
nociceptores, que são
estimulados por um evento
nocivo, tendo três categorias:
Estímulo nocivo mecânico por
pressão, incisão ou crescimento
de massa. Estímulo nocivo
Térmico = frio ou calor.
Estímulo nocivo Químico =
isquemia ou infecção.
Dor aguda resulta de lesão ou
inflamação, importante para a
sobrevivência do indivíduo,
evita que gerem novas lesões
na cicatrização.
Dor crônica interpretada como
uma doença, após 6 meses ou
após a cura da patologia.
Sensação desagradável restrita a
uma parte do corpo, relacionada
com dano tecidual ou potencial,
acompanhada de ansiedade e
desejo de escapar da sensação ou
interromper (dualidade da dor –
sensação/emoção). Pode estar
presente na ausência de danos (dor
fantasma).
Transdução = conversão do
estimulo do nociceptor em um sinal
elétrico.
Transmissão = transmissão do sinal
elétrico do nociceptor através dos
axônios das fibras Adelta ou C por
caminhos medulares. Modulação =
atenuação dos sinais dolorosas
através da atividade inibitória
intrínseca dentro do SNP e SNC
antes de ser entendida como uma
sensação desagradável.
Dor Aguda: eliminar sua causa Tratamento em Escada:
1º degrau = não opioides e drogas adjuvantes pro
controle de dores leves (1-3).
2º degrau = manter não opioides,, associar um opioide
fraco (codeína, tramadol, oxicodona) pra dores
moderadas (4-6)
3º degrau = mantem não opioide e associada um
opioide forte (morfina, metadona, fentalina, oxicodona
dose alta) pra dores intensas (7-10).
Dor Crônica: Ocasionada por uma sensibilização do SN
que ocorre sem causa precipitante evidente, como
fibromialgia ou cefaleia crônica, tornando-se uma
doença. ANTICONVULSIVANTES E
ANTIARRÍTIMICOS: dor neuropática, sendo a fenitoína
e a carbamazepina (neuralgia do trigêmeo). Agem se
ligando as subunidades alfa-2-delta dos canais de
cálcio gabapentina e pregabalina.
ANTIDEPRESSIVOS:tricíclicos ADT, especialmente a
nortriptilina e a desipramina, são uteis e possuem um
espectro relacionado com a dose que inclui analgesia
em distúrbios crônicos.
Tipos:
Nociceptiva afeta estruturas somáticas como pele, músculos, tendões, ligamentos, ossos e articulações.
Neuropática lesão do SN somatossensorial
Somática bem localizada, pele, músculos, articulações.
Visceral órgãos internos por inflamação, isquemia, oclusão de fluxo, etc. Mal localizada, características emocionais.
Disfuncional síndromes dolorosas que amplificam a sinalização da dor. Síndrome do intestino irritável, fibromialgia, cistite,
eritromelalgia, dor extrema paroxística
Mista união das dores, geralmente em câncer
Meningite Bacteriana
definição etiologia fisiopatologia manifestações diagnóstico tratamento
Processo
infeccioso que
acomete
meninges e o
espaço
subaracnóideo.
Intensa reação
inflamatória do
SNC, com ↑
leucócitos no
E.coli,
salmonella,
enterobactérias,
klebsiella: RN.
crianças:
Neisseria
meningitidis
;Streptococcus
pneumoniae;Hae
mophilus
formas de entrada:
cirurgias, infecções,
inervação e
vascularização. Mais
comum é a colonização
das vias aéreas por
patógenos seguido da
invasão do epitélio e
disseminação para
corrente sanguínea,
Tríade: febre,
rigidez de nuca e
alteração do estado
mental.
Síndrome de
toxemia: febre, mal
estar, prostração e
agitação
psicomotora.
Síndrome de
coleta de líquor:
aumento da
celularidade,
neutrófilos e
proteínas, queda
de glicose
contraindicações:
piodermite no local
da punção, sinais
de choque,
ATB empírico via
IV por 7-14 dias,
ceftriaxona +
ampicilina.
Dexametasona
junto com a
primeira dose do
ATB.
Isolamento
respiratório por
LCR. È a forma
mais frequente
e agressiva!!
influenzae.
adultos:
meningococo,
pneumococo e
haemophilus.
idosos:
pneumococo
por cirurgia:
staphylococcus
aureus e
staphylococcus
epidermidis.
alcançando o plexo
coroide e invadindo as
meninges (LCR tem
baixa Ig, favorável à
multiplicação
bacteriana). Com a
intensa multiplicação,
ocorre lise bacteriana e
liberação de elementos
da parede que induzem
a intensa inflamação,
levando a
permeabilidade capilar e
alteração da BHE,
causando edema e
aumento da PIC.
irritação meníngea:
sinal de kernig,
brudzinski e do
desconforto lombar
Síndrome de
hipertensão
Intracraniana:
cefaleia
holocraniana
intensa, náuseas,
vômitos(em jato,
sem náusea antes),
fotofobia e
confusão mental
suspeita de
meningococcemia,
tumor, sinais de
herniação.
TC antes da
punção em casos
de
imunossupressão,
neoplasias, TCE
recente, déficit
neurológico e
papiledema.
Neuroimagem:
areas de edema
e/ou isquemia,
Preferivel RN.
24h, hidratação
isosmolar, elevar
cabeceira da
cama, manitol
para diurese e
diazepam para
convulsão.
outras Meningites
Virais
Etiologia Manifestações Diagnóstico Tratamento
Epstein baar,
enterovírus, coxsackie,
HIV.
início agudo, náuseas,
vômitos, cefaleia, diarreia,
rash maculopapular. Pode
evoluir para encefalite.
Coleta de líquor- normal,
com menos leucócitos e sem
consumo de glicose - e
sorologia
Suporte: reposição
hidroelétrica, controle de
convulsões, isolamento
respiratório. Tende a ter
bom prognóstico!
Fúngica Fungos como C.
neoformans, C.imitidis
ou H. capsulatum.
Geralmente acomete
imunossuprimidos
cefaleia inexorável, rigidez de
nuca, febre baix, letargia por
varias semanas,
anormalidades dos nervos
cranianos e sudorese noturna.
Coleta de liquor - aumento
de proteinas e redução de
glicose - com tinta nanquim
ou cultura.
Anfotericina B com
flucitosina, depois deve
consolidar com fluconazol.
Análise do Líquor.
Abcesso cerebral
definição etiologia, epidemio e fisiopatologia. manifestações diagnóstico tratamento
Processo
supurativo, focal,
localizado
intimamente com
o parênquima
cerebral. Lesão
inicial é chamada
condições: após TCE, infecções
dentárias e das vias aéreas.
Patogenos: aspergillus spp,
mycobacterium spp, toxoplasma
gondii, cryptococcus neoformans.
Acomete mais homens, de 1 a 3
décadas, transplantados.
4 estágios: cerebrite
precoce e tardia(4-9
dja), cápsula inicial e
tardia (14 dias)
Tríade: febre, cefaléia
e déficit neurológico
focal.
RNM: identifica
fases,
complicações e
edema
PL é
contraindicado
em déficit
ATB empírico -
penicilina G cristalina,
metronidazol em
infecções dentárias,
otite média, sinusite,
endocardite.
de cerebrite e
ocorre em área de
tecido
desvitalizado.
A região mais
atingida é a
frontal.
O abscesso pode se desenvolver
em associação com foco supurativo
- ex sinusite - seguido de um
trauma, por disseminação
hematogênica ou criptogênica (sem
causa conhecida)
Ruptura pode causar ventriculite,
meningite e trombose.
Pode ter paralisia
facial, vômito, disfagia,
cefaleia e febre.
Complicação: efeito de
massa que pode
causar aumento da
PIC e herniação.
neurológico por
risco de
herniação.
Empiema Subdural
Definição Epidemio e etiologia Fisiopato Manifestações Diagnóstico Tratamento
Infecção
purulenta no
espaço
subdural.
Raro, homens jovens,
predispostos pelo
Rinossinusite que
envolve os seios
frontais.
Agentes:
estreptococos,
estafilococos,
enterobacterias.
Propaga-se por
tromboflebite
séptica das
veias da
mucosa ou por
propagação
contígua pro
espaço.
Geralmente
unilateral.
Febre e cefaleia
progressiva, pode ter
sintomas de déficit
neurológico, rigidez de
nuca, progressão para
hipertensão intracraniana
com vômitos, convulsões
e papiledema.
Complicações:
tromboflebite que pode
levar ao infarto cerebral.
História de
rinossinusite.
RN superior
a TC
emergência. Evacuação
neurocirúrgica do
empiema por
craniotomia,
craniectomia ou
drenagem. ATB IV
empírico (cefalosporina
3 geração com vanco e
metronidazol) por 3-4
semanas.
Encefalite Viral
definição Etiologia Fisiopato Manifestações Diagnóstico Tratamento
Processo inflamatório e
infeccioso que afeta o
parênquima cerebral,
difuso e sem afetar
meninges.
Herpes vírus
tipo 1 é a
principal
etiologia.
Raiva,
citomegalovíru
s
(imunossuprim
idos)
Vírus entra
na mucosa e
se dissemina
no SNC,
pode estar
associada a
necrose.
febre, mal estar, mialgia,
síntomas neurológicos
como hemiparesia,afasia
precedidos por náuseas,
vômito, diarreia, tosse,
dor de garganta, rash
cutânea e convulsão.
exame do LCR com
aumento de proteínas,
glicose normal e
contagem celular com
predomínio de
linfócitos. PCR para
identificar antígeno.
antiviral.
Direcionado ao
herpes:
aciclovir IV por
14-21 dias.
Cefaleias
Enxaqueca
/Migrânea
crise que dura 4 a 72h,
unilateral, pulsátil,
intensidade moderada ou
forte, piora com atividade
física, pode ser
acompanhada de
náuseas e/ou vômitos,
fotofobia e fonofobia
Enxaqueca sem aura é a
forma mais comum.
Mulheres, 25-55 anos
Pode ser desencadeada
por luz, barulho, fome,
stress, álcool, menstruação,
insônia..
aura com caracteristicas
positivas: pontinhos
brilhantes (fotopsinas)
negativas: perda total ou
parcial da visão
(escotomas)
Visuais são mais comuns.
Segundo tipo mais comum
de cefaleia primária..
Dividida em fases: começa
como um pródromo(sinais
antes da crise de dor,
sintomas inespecíficos)
,seguido da aura antes de
iniciar a dor. Pode ter dor
no pescoço junto, tontura,
osmofobia e dificuldade de
pensar. Por fim, a fase de
posdromo que se
assemelha a prodomo.
pródromo→ aura→ dor →
pósdromo
Evitar os gatilhos. Se for
leve usa analgesia
generalizada, se for
moderada pode fazer
combinações. Se for
muito intensa da pra usar
terapia específica com
triptanos
Terapia farmacológica:
AAS, dipirona,
paracetamol, ibuprofeno,
diclofenaco, e triptanos
(naratriptano,
sumatriptano.)
Opioides são pouco
eficazes!!
Tipo
tensão
cefaleia de 30 minutos a
sete dias, qualidade de
aperto/pressão, não
pulsátil,bilateral,
intensidade de leve a
moderada, não agravada
por exercícios físicos,
ausência de náusea ou
vômito, fotofobia e
fonofobia ausentes ou
apenas um
Cefaleia primária mais
frequente em todo mundo,
mais comum em mulheres,
pico na 4 década de vida.
Fatores desencadeantes:
insônia, stress, fadiga.
é moderada, maioria dos
pctes não procura
atendimento, pode durar
minutos, horas ou dias.
Analgesicos simples
(paracetamol, AAS,
AINES)
Evitar uso por mais de
15 dias!
Associar com cafeína.
Em salvas crises intensas de dor
unilateral, orbitária, supra
orbitária e/ou temporal, de
15 a 180 minutos, injeção
conjuntival e
lacrimejamento,
congestão nasal e/ou
rinorreia, edema palpebral
ipsilateral, sudorese da
fronte e da face ipsilateral,
miose e/ou ptose,
sentimento de
inquietude/agitação.
Homens de meia idade.
Parece ter predisposição
genética.
Diariamente por semanas e
depois ter um longo período
assintomático.
Dor atinge o seu máximo de
intensidade em cerca de
nove minutos e tende a
terminar abruptamente.
Ritmicidade: ocorre em
determinado horário do
dia(mais comum a noite) e
em determinada época do
ano.
uso de inalação de
oxigênio a 100%, com
máscara, de 7 a 10 L/min
a 15 ou 30min.
Prevenção: prednisona,
verapamil, litio.
Crônica
diária
presente mais de 15 dias
em um mês, não sendo
específica, 5% da
população. Pode ser
desencadeada por
infecção prévia,
traumatismo ou evento
estressante da vida.
Mais comum em mulheres.
A principal causa é uso
excessivo de analgésicos,
mas pode estar associada a
depressão e ansiedade.
Ocorre sensibilização
central associada às
estruturas dolorosas ao
redor da cabeça.
Prevenção com ADT,
inibidores da recaptação
de serotonina,
anticonvulsivantes, BB e
BCC.
TCE
Definição/
Características
Fisiologia Consequências/ Conduta Tratamento/ Medidas
Principal causa
de morte e
incapacidade em
jovens
Causas:
acidentes de
carro, quedas,
golpe e
contragolpe,
ondas.
Lesão primária:
imediata, ocorre
devido a
transferência de
energia externa
pra região
intracraniana.
Secundária:
consequências
da primária,
conseguimos
evitar através da
estabilização
(controlar hipoxia,
hipotensão,
hipovolemia,
glicose e
temperatura.)
Doutrina de Monro
Kellie: volume total do
conteúdo intracraniano
deve permanecer
constante, já que o
crânio não é expansível.
Há um limite de
deslocamento do LCR e
do sangue intravascular,
permitindo que a PIC
permaneça normal após
o trauma. Quando esse
limite é atingido, a PIC
aumenta e a perfusão
cerebral reduz,
causando isquemia.
Resuminho:
Edema: ↑volume -
drenagem de líquor e
sangue venoso como
mecanismo de
compensação - chega
ao limite - ↑PIC
↑resist do fluxo que
chega - ↓fluxo
sanguíneo - morte dos
neurônios
Edema: ocorre aumento
anormal de líquido.
-Vasogênico: extracelular,
quebra da BHE e aumento da
permeabilidade em torno das
lesões
-Citotóxico: intracelular, redução
do oxigênio e isquemia.
Hipertensão Intracraniana:
impede a circulação e colaba os
vasos. Efeito de massa,
herniação e morte ( PIC > PS)
Manifestações vao variar de
acordo com a gravidade do
acidente, podendo ter aumento
transitório da PA, apneia ou
disfunção cerebral:
Brando: cefaleia, dificuldade de
concentração, ansiedade, sono
perturbado.
Moderado: comprometimento
cognitivo, motor e sensitivo, fala
prejudicada.
Muito grave: coma, perda de
consciência.
TCE leve: sinais de alerta -
perda momentânea de
consciência, idade inferior a 2
anos, múltiplos traumas,
cefaleia progressiva com
vomito.
TCE grave: sempre faz TC se
paciente estiver estável!
Objetivo é parar a lesão em andamento e
preservar ao máximo a função neurológica.
Medidas de suporte:
Manter pressão de perfusão cerebral: >
60mmHg (diferença entre PAM e PIC), da pra
usar norepinefrina e fenilefrina.
Monitorar a pressão intracraniana: quando
>20mmHg compromete o fluxo sanguíneo
cerebral, podendo ter infarto, isquemia e
herniação.
Avaliar hernia que manifesta com síndrome
de Cushing ( Triade: hipertensão arterial,
bradicardia e alterações respiratórias).
Da pra fazer uma craniectomia
descompressiva.
Tratar edema cerebral indiretamente:
diuréticos osmóticos (manitol).
Barbitúricos reduzem a PIC.
hiperventilação (reduz co2 e Pco2, causando
vasoconstrição e reduzindo a PIC, porém,
deve ser usado com moderação pq pode
causar redução do fluxo sanguínea)
Intervenções cirúrgicas: quando tiver feridas
penetrantes, hemorragia intracerebral com
efeito de massa e lesão óssea.
Tratamento clinico e intensivista: lesões
focais, hipóxico-anóxicas, lesões axonais
difusas e
microvasculares difusas.
Prognóstico: o indicador é o exame
neurológico, quanto
mais baixo, menos provável que o pcte venha
se recuperar bem.
Tipos
Fraturas de
crânio
Sinais clínicos de fratura da base do crânio: equimose periorbital(OLHOS DE GUAXINIM), equimose
retroauricular(SINAL DE BATTLE), rinorreia, otorreia e disfunção dos nervos cranianos (paralisia facial e
perda da audição ). É necessario uma TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA COM ‘’JANELA’’ PARA OSSO
para identificação.
Lesões
intracranianas
difusas
Concussão
(parênquima)
alteração da consciência secundária ao trauma, transitório, geralmente leve e sem
sequelas. TC pode ser normal porque as lesões são microscópicas, RN melhor.
Contusão
(parênquima)
Lesão cerebral fechada, focos de hemorragia. Mais grave que concussão. TC repetidas
vezes para avaliar as mudanças nos padrões da contusão
Lesão axonal
difusa
Lesão dos axônios por causa do cisalhamento por alta velocidade ou desaceleração,
gerando múltiplas hemorragias pontilhadas nos hemisférios , ocorre interrupção
segmentar do fluxo axonal. Afeta subs branca. Perda da consciência por mais de 6h.
Lesões
intracranianas
focais
Hematoma epidural: A. meníngea média, acúmulo de líquido e compressão cerebral. Envolve sangramento
arterial, que tem pressão e empurra o parênquima, dando a forma biconvexa ou lenticular.
Hematoma Subdural: trauma das veias do córtex cerebral, formato de contorno do cérebro, associado com
lesões parenquimatosas concomitantes. Envolve sangramento venoso, não tem pressão, forma de meia lua
ou côncava. Mais grave.
Avaliação:
A – AIRWAY: garantir via aérea
B – BREATHING: realizar ventilação se
necessário,intubar se necessário.
C – CIRCULATION: avaliar circulação, controlar
hemorragias, manter normovolemia.
D – DISABILITY: exame neurológico, ver a
incapacidade do pcte com escala de Glascow.
E – EXPOSURE: exame físico geral com historia do
pcte.
Escala de Glascow:
→ Leve: 13-15
→ Moderado: 9-12
→ Grave < 8Resposta pupilar:
→ Não responsivas:subtrair 2 pontos
→ Uma responsiva: subtrair 1 ponto
→ Ambas responsivas: inalterado.
Trauma raquimedular.
Definição/
Características
Fisiologia Consequências Análise/
Diagnóstico
Tratamento/ Medidas
Ocorre por
insulto
vertebro-medul
ar, gerando
alterações
temporárias ou
permanentes
na função
motora,
sensibilidade e
função
autonômica do
organismo. O
local de maior
acometimento
é o cervical, em
causas:
acidentes
automobilísticos
, por mergulho
em águas
rasas, quedas
de altura,
ferimentos por
arma de fogo,
esportes.
Alta morbidade
Paraplegia: perda dos movimentos dos
MMII
ocorrendo por lesões torácicas ou mais
inferiores abaixo de T1.
Tetraplegia: perda dos movimentos dos
MMII e dos MMSS, e também da
sustentação axial, acima de T1.
Lesão Medular Completa: perda de
todos os movimentos, com disfunção
esfincteriana, arroflexia,
hipotonia generalizada, perda total dos
movimentos e sensibilidade. Tem
choque medular com ausência do
reflexo bulbocavernoso, priapismo
(descarga
adrenérgica e pior prognóstico).
Exame de
escolha para
confirmar lesão é
Tomografia.
RM detecta por
compressão de
partes moles,
como hematomas
Rx de perfil, a
incidência
transoral mostra
primeiras
vértebras
cervicais.
Incidência lateral
visualiza base do
A sequência de atendimento
inicial é ABCDE.
Imobilização: posição neutra,
supina, sem rotação da
coluna. Imobilizar pescoço
com colar cervical e utilizar
pranchas para apoiar a
cabeça. A remoção da
prancha é feita com
rolamento em bloco para
inspeção e palpação do
dorso. COLAR CERVICAL É
SEMPRE A PRIMEIRA
COISA A FAZER!!!!!!
Suporte: intubação e
ventilação mecânica se
necessário. Se a pressão não
melhorar e não houver foco
de hemorragia, usar
50% dos
casos, seguido
de toracica,
toraco lombar e
lombossacra.
Mais em
homens entre
15-40 anos
Lesão medular incompleta:
manutenção dos movimentos de certos
grupamentos musculares de um
hemicorpo.
Choque neurogênico: lesão das vias
descendentes do sistema nervoso
simpático a nível cervical ou torácico.
Choque medular: perda do tônus
muscular e de reflexos, mas pode
voltar a ter algum nível de
funcionamento.
cranio e as setes
vertebrais
cervicais,
vasopressores. Profilaxia
contra tromboembolismo.
Cirurgia: nas primeiras 24h. O
tto das lesões depende do
tipo
Fratura e luxação da cervical:
redução fechada por uso de
tração
Lesões toracolombares:
redução aberta seguida de
estabilização.
TIPO A – LESÃO COMPRESSIVA: ocorre o achatamento das vértebras
TIPO B – LESÃO POR RUPTURA: anteroposterior, platô superior, do disco vertebral. Geralmente
abordadas cirurgicamente.
TIPO C – LESÃO POR DESLOCAMENTO: tipo mais grave, envolve compressão, rupturas e
deslocamentos.
● Luxação atlanto ocipital: resulta de movimentos acentuados de flexão e tração, de natureza
traumática.
● Fratura do axis: lesão mais comum, fratura por explosão da vértebra
● Subluxação por rotação em C1: maior frequência em crianças, pode ocorrer após
traumatismos de grande ou pequeno porte, com infecções respiratórias altas ou
acompanhando a artrite reumatoide
● Coluna toracolombar: maioria das fraturas do esqueleto axial, mais em transições, jovens por
acidentes.
SÍNDROMES MEDULARES:
Síndrome central medular: perda de força acentuada nos MMSS, queda pra frente com impacto facial. Desproporção da força
motora do membro superior e inferior, perda sensorial variável, recuperação começa no MMII, vesical e depois MMSS e maões.
Síndrome anterior medular: paraplegia e dissociação da perda sensorial, perde sensibilidade dolorosa e de temperatura (lesão
incompleta de pior prognóstico). Função da coluna posterior é preservada.
Síndrome posterior medular: perda da propriocepção, sensação vibratória (colunas dorsais) e trato epicrítico.
Síndrome de Brown-Séquard ou Hemissecção medular: comprometimento do trato corticoespinhal, perda da sensibilidade
contralateral, perda do trato espinotalamico. Geralmente traumatismo penetrante. Bom prognóstico
GRADUAÇÃO DE FORÇA MUSCULAR: vai de 0-5, avaliando contra gravidade e contra a força do
examinador.
0→ nenhum movimento
1→ esboço de movimento
2→ força muscular e movimento, se retirada a resistência da gravidade
3→ força muscular e movimento contra a gravidade, mas não contra a resistência do examinador
4→ força muscular reduzida, mas com movimento contra a resistência do examinador
5→ força muscular normal
ESCALA DE FRANKEL: avalia a gravidade do déficit neurológico, usando critérios clínicos de
função motora e sensitiva:
→ A = pcte sem resposta motora, rompimento completo de medula.
→ B = função sensitiva até S4/S5, sem resposta motora, rompimento incompleto.
→ C = Pcte com força inferior, rotura incompleta.
→ D = resposta motora com força superior na maioria dos grupos, rotura incompleta.
→ E = normal
Coma
definição etiologia fisiopatologia manifestações diagnostico
estado de sono
profundo, sem
alerta, paciente
fica de olhos
fechados e não
é acordado com
estímulos
vigorosos.
TCE, AVC,
tumores,
abscessos,
encefalite,
meningites,
hidrocefalia,
distúrbios de
natremia,
glicemia,
hipoglicemia,
hipóxia..
Na formação reticular do
mesencéfalo e núcleo centro
mediano do tálamo, há um grupo de
neurônios que mandam axônios
para fazer sinapses. Se diminuir a
atividade desses neurônios, a
atividade cortical reduz e a pessoa
dorme. Convulsões, intoxicação e
alterações metabólicas podem
inativa-los
O nível de consciência
é avaliado chamando o
paciente pelo nome em
voz alta. Deve-se pedir
pro paciente olhar para
cima e baixo. Estímulos
nociceptivos graduando
as respostas.
história de
antecedentes de
cefaleia, vômitos, uso
de drogas… Exame
físico avalia sinais
vitais. TC de crânio
quando o diagnóstico
não foi esclarecido.
Estado vegetativo
definição fisiopatologia diagnóstico
distúrbio de consciência em que a
vigília é mantida, mas a
consciência de si e do ambiente é
ausente. Pode ser transitório ou
crônico e imutável.
causado por lesões cerebrais difusas ou
multifocais que desconectam os córtices
do tálamo, mas poupam tronco encefálico
e hipotálamo. Ocorre por hipoxia e
isquemia do tálamo e córtex
EEG: ondas lentas difusas ou isoelétricas.
Necessidade de médicos, enfermeiros,
fisioterapia e nutrição. Pacientes que não
recuperam a consciência em 3 meses tem
1% de chance de se recuperar.
Morte encefálica
Definição e fisiopatologia Clínica Diagnóstico
Paciente não apresenta funções
encefálicas mensuráveis. Resulta de
lesões traumáticas, hemorrágicas,
meningites ou dano hipóxico
isquêmico. O edema aumenta a PIC
e causa HIC. Isso gera morte
isquêmica dos neurônios e
herniação.
sinais:
Glasgow = 3
sem esforço ventilatório,
pupilas não reativas, ausência
de fatores de confusão e
ausência de reflexos de tronco
encefálico (pupilar, córneo
palpebral, oculo cefalico, tosse)
Requer documentação com no mínimo 2 exames
sequenciais ou 1 exame seguido de 1 teste de
neuroimagem.
Exames indicam ausência de atividade encefálica:
EEG, potenciais evocados e dosagem de neurônios.
Indicam ausência de fluxo vascular encefálico;
angiografia encefálica, TC contrastada, cintilografia
de perfusão e doppler transcraniano.
TESTE DE APNEIA POSITIVO.
Epilepsias
Definição Epidemio/Etiologia Fisiologia Diagnostico Tratamento
distúrbio
cerebral que
se
caracteriza
pela
predisposiçã
o do cérebro
a gerar
crises
epilépticas. é
preciso 2 ou
mais crises
em mais de
24h para
estabelecer
o diagnóstico
inicio da infância e idade
adulta(50-60 anos). Pode
ter como causa qualquer
distúrbio na condução de
impulsos nervosos.:
Estrutural: anormalidades
visíveis em estudos de
neuroimagem estrutural,
pode ser adquirida como no
AVC e trauma ou genética
como a esclerose tuberosa.
Infecciosa: as crises são os
sintomas centrais, ex HIV,
toxoplasmose cerebral...
Metabólica: relacionada a
distúrbios metabólicos.
Imune: inflamação
imunomediada no SNC
Fatores de risco: infância:
crises febris, TCE,
infecções cerebrais, retardo
mental, paralisia cerebral e
transtorno de hiperatividade
e déficit de atenção.
adultos: TCE, infecções
cerebrais,AVE e Alzheimer
resulta de um desvio
de equilibrio entre
excitação e inibição do
SNC. A desregulação
de neurotransmissores
e o bloqueio da ação
GABA permite a
geração de surtos de
potenciais de ação
descontrolados.
Fatores envolvidos:
eventos intrínsecos da
membrana de
determinadas células,
grau de desinibição da
população neuronal,
presença de circuitos
recorrentes
excitatórios,
modulação da
concentração de ions
transmissores no
espaço intercelular,
presença de
interações elétricas
entre os neurônios
EEG em vigília e
em sono é
obrigatório para
confirmar
diagnostico.
RM do encéfalo e
TC do crânio usa
quando suspeita
de causas
estruturais.
focado na melhora do quadro agudo
e eliminação de futuras crises.
Fármacos antiepiléticos: Divididos
em 3 gerações - 1ª : brometo de
potássio, fenobarbital e derivadas da
estrutura dos barbitúricos como
fenitoína e etossuximida. 2ª :
carbamazepina, valproato e os
benzodiazepínicos. 3ª: vigabatrina ,
tiagabina, lamotrigina e topiramato
(ILAE): fármacos anticonvulsivantes
preferíveis
➢ Adultos com epilepsia focal:
Carbamazepina, Fenitoína e Ácido
valproico ➢ Crianças com epilepsia
focal: Carbamazepina
➢ Idosos com epilepsia focal:
Lamotrigina e Gabapentina
➢ Adultos e crianças com crises
tônico-clônica generalizada, crianças
com crises de ausência, epilepsia
rolândica, epilepsia mioclônica
juvenil e Crises generalizada:
usualmente são utilizados o Ácido
valpróico (1° escolha), Lamotrigina e
Etossuximida.
Manifestações:
Motoras Não motoras
Automatismos: movimentos estereotipados, como mastigação.
Atonia: perda do tônus muscular.
Tônica: hipertonia muscular;
Clônica: abalos rítmicos focais;
Mioclônica: abalos focais breves e irregulares (semelhante a um
susto)..
Hipercinética: movimentos rápidos.
Espasmos : flexão e extensão dos braços e flexão do tronco .
Cognitivo: alteração de linguagem, sensação de dejavu,
incerteza
Emocional: ansiedade, medo extremo;
Sensitivo: parestesia, hipoestesia
Parada comportamental: indivíduo parado com olhar
vago.
Tipos de crise:
Focais acomete apenas um dos
hemisférios cerebrais.
crises bem localizadas ou
mais difusamente distribuídas
Simples: convulsão em uma pessoa em alerta
Complexa: convulsão com alteração da consciência o Generalização
secundária: começa em uma área e se espalha para outro hemisfério
Generalizadas ambos os hemisférios
cerebrais, causando uma
alteração de consciência
Tonico-clônicas: inicia com enrijecimento do paciente, seguido de queda das
construções.
Atonicas: ocorre queda abrupta do paciente ao chão.
Ausência: olhar fixo ou piscando sem síncope.
Mioclônica: abalos focais breves e irregulares, sendo semelhante a um susto,
normalmente o paciente não percebe.
Combinada quando um mesmo paciente
apresenta tanto crises focais,
como crises generalizadas.
Síndrome de Lennox-Gastaut: corresponde a um tipo raro de epilepsia da
infância, caracterizada por crises que aparecem sem febre e são resistentes a
fármacos. É acompanhada de disfunções cognitivas, atraso do
desenvolvimento neurológico e psicomotor
AVC isquêmico (80%)
Etiologia Fisiopatologia Manifestações Diagnóstico Tratamento
Pode ser embólico(trombo
proveniente da circulação
distante, ex: fibrilação atrial,
carótida com placas de
ateroma);trombótico (trombo
formado na própria artéria
envolvida no AVE) e
criptogênico (sem causa
conhecida)
Observações:
Origem cardíaca tende a ser
múltiplos avcs no mesmo
tempo, devido ao
desprendimento do embolo,
diferente da carótida
dissecção arterial é causa
comum de avc em jovens.
estiramento da artéria em
lesões, trauma, quimiotaxia,
esportes, movimentos muito
rápidos. nesse caso, ocorre
uma lesão no parênquima,
sangue entra e acaba
formando um trombo que se
desprende.
A artéria se oclui
e forma a área de
abolição do fluxo
de sangue, ao
redor dessa área,
temos uma
redução parcial do
fluxo. Na área
central,
geralmente já teve
lesão irreversível,
mas a área ao
redor (chamada
de penumbra),
causa sintomas
devido a redução
do fluxo, mas
ainda não houve
dano irreversível.
depende do
local da lesão:
art. cerebral
média -
deficiência
motora e
sensitiva do
lado oposto;
art. cerebral
anterior -
deficiência
motora e
sensitiva da
perna
contralateral
art cerebral
posterior: deficit
visual
No início TC é
normal,
24/72h pode
aparecer
lesão
hipodensa.
RN por
difusão é mais
sensível, pode
avaliar áreas
de perfusão,
porém nem
sempre está
disponível
Objetivo é minimizar os déficits ( TEMPO
É CÉREBRO!)
até 4,5h: Trombólise feito com alteplase,
excluir a possibilidade de AVE
hemorrágico e não tem contraindicações
como IAM nos últimos 3 meses, grande
cirurgia nos últimos 14 dias, suspeita de
HSA, suspeita de endocardite infecciosa,
antecedente patológico de sangramento
recente.
Medidas de suporte: respiratório,
temperatura, monitorização cardíaca
obrigatória
nas primeiras 24h (arritmias no período
pós AVC isquêmico), PA (não diminui no
primeiro dia, só acima de 220x120, já que
a pressão mantém as artérias colaterais ),
cabeceira elevada 30°, nutrição,
natremia..
Antiagregante plaquetário: AAS droga de
escolha principal (usar sempre)
Menos de 6h: trombectomia percutânea,
por cateterismo.
é feito uma punção da artéria femoral,
radial…
Navega por dentro dos vasos, passa pela
aorta, carótida, até chegar ao coágulo,
liga uma bomba de aspiração, e desfaz o
coágulo, artéria volta a funcionar.
AVC hemorrágico (20%)
Ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão
das estruturas encefálicas: isquemia secundária e edema.
Características Manifestações Diagnóstico Tratamento
Intraparenquimatoso MAIS COMUM,
sangramento acontece
dentro do parênquima
cerebral, normalmente por
conta da fragilidade das
paredes vasculares dessa
região e por rompimento
dos aneurismas de
Charcot-Bouchard (que
são causados pela
adaptação do vaso à
HAS).
Cefaleia súbita e
intensa,
déficit neurológico
focal,
rebaixamento do
nível de
consciência
TC sem
contraste,
evidencia de área
de hemorragia
localizada,
hiperdensa
suporte: Controle da PIC a fim
de evitar evento isquêmico,
manter cabeceira elevada,
hiperventilação.
Sangramento só é abordado
se houver efeito de massa
muito grande.
Subaracnóide O sangramento ocorre
entre as meninges
aracnóide e pia-máter,
sendo o principal
mecanismo o rompimento
de aneurismas saculares.
Cefaléia
holocraniana de
forte intensidade,
pode ter
complicações
convulsivas,
síncope, vômitos,
rigidez de nuca e
sinais de
meningismo.
TC sem
contraste, pode
necessitar de
punção lombar
para diagnóstico
diferencial. (liquor
será
xantocrômico)
Intervenção precoce em até 3
dia ou depois dos 14.
Clipagem de aneurismas ou
COIL (colocação de molas
dentro do aneurisma, não
permitindo circulação para
subaracnoide)
Escala de Fischer Modificada: útil no prognostico do paciente, dividido em 5 graus, hematoma aumenta de tamanho 12-36h depois do AVE,
importante fazer a escala mais de uma vez
Grau 0: ausência de sangramento
Grau 1: hemorragia subaracnóidea<1 mm, sem hemorragia intraparenquimatosa ou sangue nos ventrículos
Grau 2: hemorragia subaranoidea<1mm sem hemorragia intraparenq com sangue nos ventrículos laterais
Grau 3: hemorragia subaranoidea>1mm sem hemorragia intraparenq ou sangue nos ventrículos laterais
Grau 4: hemorragia subaranoidea>1mm com hemorragia intraparenq ou sangue nos ventrículos laterais
ESCALA DE FAST: primeira escala a ser utilizada, sendo usada na
triagem do paciente para o reconhecimento rápido de sinais clínicos de
AVE, avaliando os seguintes critérios:
✓ Face: presença de paralisia facial
✓ Arms: se ocorre fraqueza nos músculos superiores
✓ Speech: presença de alterações de fala
✓ Time: tempo do início e duração dos sintomas: importante pois a
terapia de trombólise intravenosa em AVE isquêmico só funciona em
tempo menor que 4,5 horas.
ESCALA NH: utilizada para realizar a quantificação do déficit
neurológico, sendo feita rapidamente por qualquer profissional da saúde
treinado. Está escala avalia o déficit do AVE através da pontuação de
alguns parâmetros, variando entre 0 (sem déficit) até 42(maior déficit), sendo os parâmetros: ✓
Nível de consciência observado; Orientação no tempo e espaço; Resposta a comandos; Olhar;
Campo visual; Movimento facial; Função motora dos membros superiores e inferiores; Ataxia de
membros; Sensibilidade; Linguagem; Articulação da fala; Extinção ou desatenção durante o exame.
AIT - Ataque Isquêmico Transitório
Definição Etiologia Quadro Tratamento
déficit neurológico
focal com duração
inferior a 24h sem
lesão isquêmica no
exame de imagem.
Geralmente dura
menos de 1h.
Pode ser um sinal de
alerta para um possível
AVC em pacientes >60
anos, diabetes,
hemiparesia .
A principal causa são os
símbolos da carótida!
Clínica semelhante ao AVC. Pode ter
microinfartos e necrose neuronal
seletiva.
Diagnóstico diferencial com epilepsia,
aura enxaquecosa e vertigem pela
anamnese e EF.
RN para confirmar se não tem dano
tecidual.
anti plaquetária: AAS, 300 mg
VO na hora, 75 a 100 mg por
90 dias como prevenção,
anticoagulante
controle dos fatores de risco
como PA, DM e perfil lipídico.
Neoplasias do SNC
► Distúrbio generalizado ou focal (ou ambos) da função cerebral.
► Pressão intracraniana aumentada em alguns pacientes.
► Evidência neurorradiológica da lesão que ocupa espaço.
Quando suspeitar de Tumor?
Cefaleia tendo geralmente caráter tensional ou migranosa, constantes e frontais; Exacerbada pela tosse, em decúbito ou sono,
desperta o paciente durante a noite, cefaleia de início recente com mudança de padrão ou mais intensa que anteriores,
associada a náuseas, vômitos ou déficits neurológicos.
Manifestações
Sinais neurológicos focais, que dependem do local do tumor, pois cada área cerebral desempenha
uma função neurológica. Refletem a localização do tumor.
Diagnóstico
RM: com e sem gadolíneo, mostra bem qualquer tumor intracraniano, e alguns extra-axiais são muito característicos como
neuroma acústico e meningioma nem precisa confirmação histológica. RM com perfusão depois de uma infusão rápida de
gadolínio pode medir o volume sanguíneo cerebral relativo e a neovascularização associada a um tumor: perfusão elevada: grau
mais elevado de malignidade
TC: pode usar na emergência e quando tem contraindicação para RM como marcapasso
Diagnóstico definitivo de qualquer câncer é histopatológico, através da obtenção de uma parte do conteúdo do tumor.
Primárias: gerado pelo próprio tecido nervoso, mais comum em crianças e jovens, associado à
radiação ionizante.
Benignos: Quase todos são extra-axiais (meningiomas e neuromas acústicos), que podem ser
curados com ressecção completa
Definição Característica Manifestações Diagnóstico Tratamento
Meningioma tumor
encefálico
BENIGNO
mais comum,
20% de todos
os tumores do
SNC, comum
em mulheres
na meia idade
Grau I (mais
comum), II e III.
Origina-se a
partir da
dura-máter ou
aracnoide,
Podem surgir
após grandes
quantidades de
radiação.
Crescimento lento.
Raramente
invadem o tecido
encefálico.
Geralmente é
assintomático, qnd
há compressão
pode ocorrer
cefaleia,
convulsões e
déficits
neurológicos
progressivos.
Como crescem
lentamente,
podem ser muito
volumosos no
momento do
diagnóstico
Alterações identificadas
pela TC e RM são bem
específicas. A maioria é
isodensa ou hiperdensa a
TC. Massas bem
delimitadas lisas ou
lobuladas que captam o
contraste de forma
uniforme. Pode haver
calcificações. Há espaço
preenchido por liquor entre
o tumor e o tecido
encefálico.
Angiografia é usada para
avaliar a viabilidade e
segurança de embolização
pré operatória que pode
tornar a ressecção mais
fácil e segura.
Ressecção cirurgica
total é o objetivo. A
localização, tamanho e
envolvimento das
estruturas vasculares e
neurais determinam a
dificuldade da
ressecção.
Astrocitoma Representam
½ de todos os
tumores do
SNC.
Pilocítico grau I;
Difuso grau II;
Anaplásico grau
III
São muito
variáveis,
podem evoluir
pra
indiferenciação
tornando-se
malignos ou
permanecem
estaveis por
anos.
Cefaleia,
convulsão e
déficits
neurológicos
progressivos,
sintomas
relacionados ao
aumento da PIC
podem estar
presentes na
doença avançada.
baixo grau: hipodensos na
TC, hipo a isodensos na
RM, não captam contraste,
podem aparecer com
massas infiltrativas bem
delimitadas ou difusa, é
comum a presença de
edema asspcoada e pode
aparecer calcificações
Alto grau: captam contraste,
area hipodensa
corresponde a necrose,
edema perilesional (RM é
hiperintenso)
Ressecção cirúrgica
agressiva, radioterapia
em todo o encéfalo e
quimioterapia
sistêmica.
Para todos os
astrocitomas, o
prognóstico está
associado aos fatores:
idade < 40 anos, bom
estado funcional no
momento do
diagnóstico, maior
extensão da ressecção
cirúrgica, menor grau
histológico de
diagnóstico.
Oligodendroglioma comum em
adultos de
meia idade,
mais em
mulheres,
representam
50% de todos
os tumores
primários do
encefalo
IDH mutante e
codeleção
1p/19q
Grau II e III.
Crescimento lento.
Pode causar
convulsões e
sintomas
semelhantes ao
astrocitoma.
baixo grau: infiltrativos,
hipointenso em T1 e
hiperintenso em T2.
alto grau: captam contraste
e tem mesmos achados de
baixo grau. Necrose é
incomum!Comum ter
calcificação intratumoral.
Histologia de citoplasma
“em ovo frito” e
vascularização “em tela de
arame”.
Biopsia cirurgica e
redução do volume
tumoral + radioterapia
+ quimioterapia.
Em geral, a sobrevida
de tumor de baixo grau
em 5 anos é de 75%. .
Schwannoma origem nas
céls de
Schwann,
maioria
BENIGNO.
Tríade: perda auditiva,
zumbido e desequilíbrio.
<1,5 cm com audição
perfeita são
acompanhados a cada
6 meses por 2 anos e
anualmente por 5. >2,5
cm indicação de
cirurgia
Malignos: neovascularização, atipia citológica, necrose regional e invasão tecidual: tudo para ajudar a
expansão do tumor, são os mais agressivos, grau III ou IV da OMS: tumores da micróglia como o
glioblastoma multiforme
Tipo definição/
epidemio
características manifestações diagnóstico tratamento/ prognóstico.
Gliomas. MALIGNO
primária mais
comum.
Pico entre 45
e 75 anos,
homens.
IDH mutante e
selvagem (pior
prognóstico de
todos)
Grau IV:
Glioblastoma
Multiforme: pico de
incidência entre
55-60 anos, é o
tipo de glioma que
evolui
significativamente
pior que os demais
graus.
queixas
inespecíficas e
pressão
intracraniana
aumentada.
Os gliomas de alto grau,
que apresentam
caracteristicamente
reforço do contraste,
ocorrem na substância
branca cortical e exibem
um significativo edema
adjacente. Os
glioblastomas
frequentemente
apresentam regiões de
necrose central e pode
haver hemorragia.
A evolução é
rapidamente
progressiva, com
prognóstico ruim. A
remoção cirúrgica total
nâo é possivel A
radioterapia e a
quimioterapia podem
prolongar a sobrevida
Meduloblastoma 2 forma mais
comum em
crianças (1 é
astrocitoma.
Pico de
incidencia aos
7 anos.
pressão
intracraniana
aumentada
acompanhada por
sinais do tronco
cerebral e
cerebelares.
Cefaleia, náusea,
vômito e ataxia +
obstrução do fluxo
do líquor
causando
hidrocefalia.
tumor hiperdenso e bem
delimitado dos hemisférios
cerebelares ou do verne,
captam contraste. Pode se
disseminar por todo SNC
pelo liquor ( RM de
contraste)
Ressecção cirúrgica é 1
opção + radioterapia
pós operatório.
Linfoma
primário do
SNC
Incomum,
subtipo de
linfoma não
hodgkin,
homens, entre
45 e 70 anos,
associados a
imunodeficieni
a
A apresentação
pode ser com
déficits focais ou
com distúrbios da
cogniçâo e
consciência. Pode
ser indistinguível
da toxoplasmose
cerebral. Tumor
pode afetar o
LCR, olho e o
Cntagem de células CD4
no diagnóstico.
Ressecção cirúrgica
não está associada a
um aumento da
sobrevida e pode
causar grande
morbidade neurológica:
biópsia, e não a
ressecção, é a melhor
abordagem cirúrgica.
Quimioterapia é o
tratamento primário:
cérebro
(multifocal)
agente quimioterápico
mais importante é o
metotrexate
Secundárias: advindo de sítios primários distantes (ca de pulmão, mama, melanoma). Mais comuns
adultos > 50 anos, 5x mais comum que os primários
Distúrbios da audição e fala
Afasias
definição fisiopatologia diagnóstico tratamento
disfunção de linguagem que
pode envolver dificuldadena
formulação da linguagem
e/ou, compreensão
déficits na compreensão e
expressão envolvem o
hemisfério dominante
(destros - lado esquerdo
dominante)
clínico, análise da fala
espontânea, compreensão,
nomeação, repetição, leitura e
escrita por meio de perguntas
como ‘’o que comeu ontem? o que
fez ontem?’’
terapia fonológica
(quanto antes, melhor!)
Mais útil na afasia de broca.
Prognóstico ruim devido todas
as etiologias ser AVC
isquêmico, a melhora começa
entre 2 e 6 meses.
Tipos
Wernicke
(Lobo temporal póstero posterior)
Sensorial; fala fluente, mas com parafasias e anomias; compreensão auditiva muito
alterada(afasia de compreensão); pcte não percebe que tem dificuldade na comunicação;
incapazes de repetir frases. Inervada pelo ramo superior da artéria cerebral
Broca (lobo frontal posterior inferior
dominante)
Motora; fala não fluente; compreensão auditiva preservada(afasia de formulação);
percebe a dificuldade na comunicação, fica frustrado, associado com depressão.
Inervada pelo ramo inferior da arteria cerebral media
Lesões nas vias auditivas
Característica Diagnóstico Tratamento
Condução lesões que envolvem a
orelha externa ou media,
tipicamente por perda quase
igual em todas as frequencia
e por discriminação da fala
bem preservada.
Principal etiologia é
impactação de cerume, otite
grave infecciosa ou não
Testes a beira do leito, observar a resposta aos
comandos falados em diferentes intensidades
(sussurro, conversação, gritos).
Diapasão: avalia o nível auditivo pra tons puros de
frequencia conhecido.
1.Teste de Rinne: condução aérea é comparada à
condução óssea quando se pressiona o diapasão
contra a porção mastóidea do osso temporal ate que o
som não possa mais ser ouvido. Em seguida colocado
do lado da orelha. Se a condução óssea for melhor do
que a condução aérea, a perda auditiva é de
condução.
2.Teste de weber: diapasão é colocado na fronte ou
nos dentes superiores do paciente. Se o som for
referido para o lado da perda auditiva unilateral, a
perda auditiva é de condução; se ele for referido para o
outro lado, a perda é neurossensorial.
Próteses amplificam o
som, na maioria das
vezes com o objetivo de
tornar a fala inteligível.
Pctes com perda auditiva
de condução demandam
amplificação simples,
aqueles com perda
auditiva neurossensorial
precisam de amplificação
seletiva de frequência
para que as próteses
auditivas sejam úteis. O
tto com ATB e
descongestionantes para
otite média deve prevenir
a perda auditiva. Os
Neurosse
nsorial
lesões da cóclea e/ou da
divisão auditiva do VIII nervo
craniano. Os níveis de
audição pra diferentes
frequências não são iguais
(melhor audição pra tons de
baixa frequência).
Surdez hereditária: por
aplasia ou deteriorização das
céls ciliares
Audiometria: tons puros são frequências apresentadas
por fones de ouvido (condução aérea) ou por um
vibrador pressionado contra a porção mastóidea do
osso temporal (condução óssea), e o nível mínimo que
o indivíduo pode ouvir (limiar) é determinado pela
frequência.
Existem 5 padrões:
Ascendente: fases iniciais da doença de Meniere
Descendente: frequencias mais altas são as primeiras
a se alterar. Presbiacusia.
Em U: labirintopatias
Entalhe(colher): tem um V. Indica ruido.
benzodiazepínicos ou
aminas tricíclicas podem
aliviar temporariamente
os sintomas do zumbido.
Medicamentos: furosemida,
aas, aminoglicosídeos.
doença de meniere: hidropsia
entre 20-50 anos Sintomas
como zumbido, vertigem/
tontura.
Presbiacusia: perda auditiva
bilateral do envelhecimento