DIABETES MELLITUS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Nicolas Martins 2025.1 - CM2
DIABETES MELLITUS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Diabetes mellitus é uma doença do metabolismo intermediário, caracterizada fundamentalmente pela ocorrência
de HIPERGLICEMIA CRÔNICA, que em longo prazo promove lesões em órgãos-alvo, podendo cursar também
com descompensações metabólicas agudas... De acordo com a etiopatogenia, os fatores que contribuem para
a hiperglicemia são:
⇒ Déficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou resistência à insulina. De qualquer forma, o resultado final é
sempre a diminuição da utilização periférica e aumento da produção (hepática) de glicose.
EPIDEMIOLOGIA ● 7-10% da população (alguns trabalhos falam até 12%)
● Principal causa de amputação não-traumática de membros
● Segunda causa de DRC dialítica (além disso, geralmente anda junto com a HAS)
● Alto risco de doença coronariana → maior gravidade e mais precoce
● Principal causa de cegueira adquirida na meia idade
● 1/3 dos diabéticos não sabe que tem a doença
DM2 tipo dois tendem a ser oligossintomáticos tendendo a ser uma doença silenciosa na
maioria dos casos implicando um grande riscos de complicações e apresentando essas
complicações já desenvolvidas no momento do diagnóstico
As complicações macro e microvasculares são mais comuns e mais graves no paciente
diabético, desse modo, o diabético morre mais, morre mais rápido, a sobrevida é menor
do que em um paciente não diabético.
● Redução da expectativa de vida em diabéticos
No gráfico a esquerda representam homens e o da direita mulheres, onde se observa a
expectativa de anos de vida e vemos que paciente que é diagnosticado com DM aos 40
anos, perde em média de 6 a 7 anos de vida; tanto no sexo masculino, quanto
feminino é igual; seja por doenças cardiovasculares e não cardiovasculares, como
cãncer, infecções e cetoacidose. Pacientes com diagnóstico precoce e tratamento
adequado conseguem preservar sua qualidade de vida e consequentemente sua
expectativa de vida que chega a ser semelhante aos não diabéticos. O problema não é a
doença em si, e sim o que ela representa no ponto de vista de impacto à saúde do
indivíduo que tem essa patologia
1 / 3 dos diabéticos não sabem
que possuem a doença.
Dos 2/3 que sabem que têm a
doença 73% estão sendo tratados
de forma inadequada, ou seja, 1/3
não sabe que tem e aqueles que
sabem que tem a maioria possui
um controle péssimo controle da
sua diabetes. Isso acaba afetando
a expectativa de vida desses
pacientes
FISIOLOGIA ● HORMÔNIOS REGULADORES ( Insulina - anabólico )
- Glicose
- Gliconeogênese
- Lipogênese
- Síntese Proteica
● HORMÔNIOS CONTRA-REGULADORES (Glucagon, Adrenalina, Cortisol, GH)
- Gliconeogênese
- Glicogenólise
- Lipólise
- Cetogênese
- Proteólise
No estado pós-prandial predomina o ANABOLISMO, marcado pela síntese de glicogênio
hepático e muscular, de triglicerídeos nos adipócitos e de proteínas em todos os tecidos,
juntamente à utilização da glicose pela via glicolítica como principal substrato energético.
Ocorre predomínio da insulina em relação aos hormônios contrarreguladores.
Ao comer a uma elevação de glicose no plasma e a insulina é secretada para armazenar
aquela forma de energia e estocá-la nos órgão para que seja quebrada posteriormente
sendo essa energia armazenada no tecido adiposo, fígado e muscular. Os hormônios
contra-reguladores fazem o caminho inverso, ou seja, atuam transformando as formas de
energia armazenada para produzir energia e tornar o ambiente propício para a quebra da
gordura como fonte de energia. Se antes a insulina guardava os macronutrientes
provenientes do alimento, os hormônios contrarreguladores vão fazer a quebra
Se a gente fizer um jejum prolongado de horas e dias, essa produção de corpos cetônicos
pode ocorrer. O jejum intermitente faz a gliconeogênese, ou seja, retira a energia dos
locais de armazenamento para produzir glicose e quando prolongado esse lipídios são
convertidos em corpos cetônicos dando a sessão de saciedade.
No período pós-prandial, predomina uma situação de anabolismo, onde o substrato
energético é a glicose; vou ter um predomínio da insulina e uma supressão dos
contrarreguladores, aumentando os estoques e diminuindo a hiperglicemia no período
pósprandial.
No período interprandial ocorre o inverso, predominando o catabolismo, objetivando
manter um nível adequado de glicose plasmática, evitando que haja uma hipoglicemia
FISIOPATOLOGIA Para a fisiopatologia precisamos pensar em duas palavras para cada tipo de DM:
1. DM1 = Hipoinsulinismo absoluto - Se assemelha a um periodo de jejum
- Gliconeogênese
- Glicogenólise
- Lipólise
- Cetogênese
- Proteólise
Na DM1 temos um prejuízo dos mecanismos de regulação da glicemia. Prejuízo é mais
grave, afetando o metabolismo da glicose de forma direta e indiretamente do lipídio e da
proteína. Aqui temos alteração predominante da contrarregulação com um aumento
da gliconeogênese e glicogenólise, mas como o DM1 é incapaz de produzir a insulina e
pelo aumento do glucagon, isso se assemelha a um período de jejum absoluto → Ocorre
lipólise, proteólise e pode haver a produção de corpos cetônicos ( Podem complicar para
cetoacidose diabética )
2. DM2 = Hipoinsulinismo relativo
- Gliconeogênese
- Glicogenólise
Na DM2 possuímos alterações fisiológicas onde ocorre uma incapacidade de produzir
insulina para o ambiente necessário, ou seja, produzir de forma insuficiente em relação à
necessidade, mas é suficiente para que não ocorra comprometimento da contrarregulação
em relação ao metabolismo dos lipidios e proteinas. Temos uma gliconeogênese
exacerbada, principalmente no fígado, uma glicogenólise e a ausência de lipólise,
proteólise e cetogênese
Não posso dizer que o DM1 é muito mais grave que o DM2, do ponto de vista
fisiopatológico, ambos vão culminar no aumento da glicemia, porém no DM1 tenho essas
nuances metabólicas, que torna o controle glicêmico mais difícil. Quando falamos em
prognóstico, risco, temos que levar em consideração outros fatores, como por exemplo, o
DM2 que acomete indivíduos de maior idade, com outras comorbidades associadas. Tanto
DM1 e 2 são de alta complexidade.
CRITÉRIO
DIAGNÓSTICO
2 OU MAIS CRITÉRIOS EM RELAÇÃO À GLICOSE
Existe um critério que não preciso repetir, basta ter uma glicemia plasmática
pontual > 200 + sintomas característicos (poliúria, polidipsia e perda de peso)
GLICEMIA CAPILAR NÃO É CRITÉRIO DIAGNÓSTICO
● Para validação do diagnóstico, a hemoglobina glicada tem que ser realizada pelo
método HPLC ou por algum outro método que seja validado pelo NGSP
● A glicemia capilar serve para monitorização, mas não é critério diagnóstico (pois
tem uma variação de até 20%
CLASSIFICAÇÃO
Na DM1 há um distúrbio autoimune,
com destruição das células β
pancreáticas
O DM 2 (cerca de 90%) é o mais
comum, associado à resistência
insulínica, o indivíduo tem a
capacidade de produzir insulina, mas
o organismo é resistente, mesmo
com aumento da produção, é
insuficiente para manter o controle
da glicemia a longo prazo
OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS
⇒ Devemos destacar o uso de glicocorticóides. Devem ser usados só se necessário na
menor dose possível e no menor tempo possível
⇒ Endocrinopatias - Cushing, Hipotireoidismo e hipertireoidismo
⇒ Feocromocitoma
⇒ Pancreatite aguda e crônica
⇒ CA de pâncreas
QUADRO
CLÍNICO
● DM1
Hiperinsulinismo absoluto vai resultar
no aumento da glicemia, lipólise e
proteólise.
⇒ Consumo da musculatura e reserva
adiposa - Perda de peso, paciente
fraco e desanimado
⇒ Apresenta sintomas de
hiperglicemia como: Polidipsia,
polifagia, poliúria, perda de peso e
enfraquecimento
Método de apresentação inicial do DM1 deixa claro a suspeita diagnóstica fazendo com
que se consiga diagnosticar de forma precoce, conseguindo na maioria dos casos fazer o
diagnóstico na maioria dos casos pela sintomatologia + glicemia plasmática > 200
A formação de corpos cetônicos é importante. Na pediatria, o
DM1 vai ser diagnosticado após uma internação, cerca de 30%
desses pacientes abrem o quadro com uma cetoacidose
diabética
● DM2
O DM2, hipoinsulinismo