Diabetes Mellitus

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1 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Diabetes Mellitus 
 
 
O diabetes mellitus consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia 
persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação. A hiperglicemia 
persistente esta associada a complicações crônicas micro e macrovasculares. 
 DIABETES MELLITUS TIPO 1 
O DM1 é uma doença autoimune poligênica, decorrente de destruição das células betas 
pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina. Ela é mais 
frequentemente diagnosticada em crianças e adolescentes, afetando igualmente homens e 
mulheres. Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência 
laboratorial de auto anticorpos circulantes. 
 DIABETES MELLITUS TIPO 1A: forma mais frequente de DM1, confirmada pela 
positividade de um ou mais auto anticorpos(ICA, IAA, ANTI-GAD65). Embora 
sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da 
predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta 
imune. Entre as principais exposições ambientais estão às infecções virais, 
componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal. 
Inicialmente manifesta-se com cetoacidose diabética. 
 DIABETES MELLITUS TIPO 1B: é denominado também de idiopático, e é 
atribuída aos casos nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na 
circulação. O diagnostico apresenta limitações e pode ser confundido com 
outras formas de DM. 
 DIABETES MELLITUS TIPO 2 
O DM2 corresponde a 90% de todos os casos de DM. Possui etiologia complexa e multifatorial, 
envolvendo componentes genéticos e ambiental. Geralmente a DM2 acomete indivíduos a 
partir da quarta década de vida. 
Trata-se de uma doença poligênica, com forte herança 
familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja 
ocorrência tem contribuição significativa de fatores 
ambientais. . Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, 
que contribuem para a obesidade, destacam-se como os 
principais fatores de risco. O desenvolvimento da hiperglicemia 
ocorre concomitantemente com hiperglucagonemia, 
resistência dos tecidos periféricos à ação de insulina, aumento 
da produção hepática de glicose, aumento de lipólise e 
ácidos graxos. 
 
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Dentre os fatores que justificam a hiperglicemia são: (1) resistência à insulina; e (2) déficit 
secretório das células beta. Acredita-se que ambos sejam necessários para a expressão clínica 
da doença, e parece que a resistência à insulina surge primeiro, fazendo com que a célula beta 
trabalhe em excesso até atingir uma “exaustão” secretória. 
O resultado é o hipoinsulinismo “relativo”, isto é, a insulina pode estar “normal” ou mesmo alta, 
mas é sempre insuficiente para manter a homeostase da glicose. 
Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o 
diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações 
crônicas. Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de 
hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicado). 
Os consagrados fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar da idade, 
obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional 
(DMG) e presença de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e 
dislipidemia. 
Um importante sinal clinico é a Acantose nigricans. Sempre que observar essa lesão pensar em 
resistência a insulina; 
 
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 
A gestação consiste em condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios 
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com consequente aumento 
compensatório na produção de insulina e na resistência à insulina, podendo evoluir com 
disfunção das células β. O DMG trata-se de uma intolerância a carboidratos de gravidade 
variável, que se inicia durante a gestação atual, sem ter previamente preenchido os critérios 
 
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diagnósticos de DM. O DMG traz riscos tanto para a mãe quanto para o feto e o neonato, sendo 
geralmente diagnosticado no segundo ou terceiro trimestres da gestação. Pode ser transitório ou 
persistir após o parto. 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
Na história natural do DM, alterações fisiopatológicas precedem em muitos anos o diagnóstico 
da doença. A condição na qual os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, 
mas ainda abaixo dos valores diagnósticos de DM, denomina-se pré-diabetes. 
Na maioria dos casos de pré-diabetes ou diabetes, a condição é assintomática e o diagnóstico 
é feito com base em exames laboratoriais. 
 Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após jejum calórico de no mínimo 8 
horas; 
 TOTG: previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em água, coleta-se uma 
amostra de sangue em jejum para determinação da glicemia; coleta-se outra, então, 
após 2 horas da sobrecarga oral. Importante reforçar que a dieta deve ser a habitual e 
sem restrição de carboidratos pelo menos nos 3 dias anteriores à realização do teste. 
 Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 
3 a 4 meses e ao sofrer menor variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum 
para sua determinação. 
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o 
mesmo exame alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos 
de hiperglicemia. 
Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e 
emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do 
jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem caso se 
verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. 
As categorias de pré-diabetes, além de conferirem risco aumentado para desenvolvimento de 
DM, também estão associadas a maior risco de doença cardiovascular e complicações 
crônicas. 
Os critérios diagnósticos para DM1 são semelhantes aos utilizados no DM2. No primeiro caso, 
porém, comumente a sintomatologia já chama muito mais a atenção do clínico do que no 
segundo caso. 
DIAGNOSTICO DE DIABETES MELITTUS GESTACIONAL 
No primeiro trimestre da gestação, sugere-se identificar DM preexistente por meio de exames 
habituais. 
Gestantes com diagnostico de DM no primeiro trimestre de gestação devem ser consideradas 
tendo DM preexistente. Elas apresentam maior risco de malformações fetais e outras 
complicações gestacionais e neonatais. 
O valor de corte da glicemia em jejum durante a gestação difere do considerado normal, sendo 
<92mg/dl em qualquer fase da gestação. 
Toda gravida deve ser submetida a TOTG entre 24 e 28 semanas de gestação. 
 
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CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
O diagnostico de diabetes mellitus requer a 
demonstração laboratorial de 
hiperglicemia. 
Excetuando o critério 4, todos os demais 
precisam ser confirmados numa segunda 
dosagem. O que isso quer dizer? Se não 
estiver diante de uma franca 
descompensação metabólica aguda 
(como cetoacidose ou estado hiperosmolar 
não cetótico) será preciso repetir o exame. 
1. ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS 
Existem pacientes que tem glicemia 
alterada, mas ainda não preenchem os 
critérios formais para o diagnostico de DM. 
Esses são os indivíduos pré-diabéticos, ou 
seja, pessoas com alta probabilidade de 
desenvolver DM tipo 2 em curto prazo, 
Além disso, o paciente pré-diabético 
também demonstra um risco cardiovascular 
aumentado. 
A conduta nesses casos é baseada em medidas higienodietético, isto é, ORIENTAÇÃO 
NUTRICIONAL + ATIVIDADES FÍSICAS REGULARES, visando à redução do peso corporal e reversão 
do estado de resistência à insulina... A cessação do tabagismo também tem se mostrado 
importante, pois o cigarroé comprovadamente um agravante da resistência insulínica. 
 
 
 
 
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AUTOMONITORIZAÇÃO DIÁRIA DA GLICEMIA CAPILAR 
A monitorização da glicemia capilar diariamente por indivíduos de qualquer faixa etária traz 
grandes benefícios, por diminuir o risco de complicações agudas, tais como cetoacidose e 
hipoglicemia. 
Idealmente, esta medida deveria ser feita no mínimo quatro vezes ao dia: pré-prandial (antes do 
café da manhã, almoço e jantar) e antes de dormir. No entanto, para certos pacientes, uma 
monitorização ainda mais frequente seria ideal (ex.: 6-10 vezes ao dia, acrescentando, por 
exemplo, medidas entre 1-2h após o início das principais refeições – as chamadas “glicemias 
pós-prandiais”, que podem ajudar a se chegar numa dose mais adequada de insulina em alguns 
casos). 
Naquelas pacientes que possuem um diabetes mellitus pré-gestacional é aconselhável a 
monitorização das glicemias capilares pré e pós-prandial em todas as refeições (média 7 ao 
dia). 
Para mulheres que desenvolveram a DM na gestação, recomendam-se a monitorização da 
glicemia capilar quatro vezes ao dia: em jejum e após as três principais refeições. 
RASTREIO POPULACIONAL 
O diagnostico de DM tipo 1 geralmente é feito sem dificuldades a partir do momento em que o 
paciente torna sintomático (o que tende a ser precoce na evolução da doença). 
 
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No caso da DM tipo 2, infelizmente o diagnostico é tardio em grande parte dos casos. Logo, é 
mandatório estabelecer uma estratégia de rastreio com o intuito de detectar a doença 
precocemente na população assintomática. 
As atuais indicações de rastreio do DM tipo 2 em pacientes assintomáticos são: 
(1) “Sobrepeso” (IMC ≥ 25 kg/m2 em todas as raças, exceto asiáticos, onde o critério passa a 
ser IMC > 23 kg/m2) + pelo menos um dos fatores de risco de DM tipo 2. 
(2) Na ausência do critério nº 1, qualquer adulto > 45 anos de idade. 
(3) Crianças e adolescentes com sobrepeso + pelo menos DOIS fatores de risco de DM tipo 2. 
Todos os métodos utilizados no diagnostico (glicemia de jejum, TOTG 75 ou A1C) podem ser 
empregados no rastreio. Se ele for negativo, os exames devem ser repetidos a cada três anos. 
Aceita-se a realização de rastreio do DM 1 somente em pacientes de alto risco (parentes de 1º 
grau de um indivíduo acometido). O método é a pesquisa dos autoanticorpos característicos no 
soro! Caso esse screening seja positivo, até o momento a única recomendação é orientar o 
paciente quanto à possibilidade de surgimento da doença e o que fazer para levar um estilo de 
vida mais saudável. 
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA 
Os diabéticos tipo 1 geralmente são magros, necessitando de aporte calórico suficiente para 
manter o seu peso ideal. Podemos calcular este aporte multiplicando-se o peso ideal por 22. Por 
exemplo, se o peso ideal for 52 kg, o aporte calórico deve ser 52 x 22 = 1.145 kcaL. 
Classicamente, recomenda-se que a dieta contenha em média 55-60% de carboidratos 
(especialmente amido e fibras solúveis, presentes em alimentos como verduras, frutas e legumes), 
10-20% de proteínas e 30-35% de lipídios (especialmente as gorduras mono ou poli-insaturadas, 
contidas nos óleos vegetais e azeite). A preferência deve ser para os alimentos com baixo índice 
glicêmico (que elevam menos a glicemia pós-prandial), como o arroz integral, feijão e fibras 
solúveis (aveia, cereais, grãos). Os açúcares refinados (sacarose) devem ser limitados, mas não 
totalmente proibidos. É prudente substituí-los por adoçantes (ex.: sucralose) ou produtos 
diet. A restrição de lipídios – principalmente ácidos graxos saturados, ácidos graxos trans e 
colesterol – é importante para o controle do colesterol LDL (“colesterol ruim”) e redução do risco 
cardiovascular. 
Uma importante medida prática para indivíduos 
em uso de insulina é a ingestão, NA CEIA, de 
alimentos com baixo índice glicêmico (ou seja, 
de absorção mais lenta, como carboidratos 
complexos) em conjunto com lipídios e/ou 
proteínas (que retardam o esvaziamento 
gástrico), mantendo-se, assim, uma glicemia 
estável ao longo da noite, com menor risco de 
hipoglicemia durante o sono. 
O álcool deve ser desencorajado, por aumentar 
tanto o risco de hipoglicemia, em usuários de 
insulina (o metabolismo do álcool inibe a 
 
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gliconeogênese hepática), quanto o risco de hiperglicemia (no caso de bebidas adocicadas). 
O exercício físico regular é uma medida promotora de saúde, indicada de rotina em diabéticos, 
sendo ainda mais importante no DM tipo 2 por ajudar no controle da obesidade, da hipertensão 
e aumentar a sensibilidade à insulina. No caso do DM tipo 1, vale ressaltar os riscos do exercício 
físico extenuante sobre o controle glicêmico. 
TRATAMENTO DIABETES MELLITUS TIPO 1 
O uso de insulina é imprescindível no tratamento do DM1 
e deve ser instituído assim que o diagnóstico for 
realizado. Estudos demonstraram que o tratamento 
intensivo do DM1, com três ou mais doses diárias de 
insulina (de diferentes tipos de ação) ou com sistema de 
infusão contínua de insulina (SICI; bomba de insulina), é 
eficaz na redução das complicações crônicas advindas 
do mau controle. 
 ADMINISTRAÇÃO E DOSE DE INSULINA 
O objetivo do tratamento do DM1 é manter as metas 
glicêmicas nos limites da normalidade. 
Na prática, a reposição insulínica é feita com uma 
insulina basal (cuja função é evitar a lipólise e a 
liberação hepática de glicose no período interalimentar), 
uma insulina durante as refeições (bolus de refeição) e 
doses de insulina necessárias para corrigir hiperglicemias 
pré e pós-prandiais ou no período interalimentar (bolus 
de correção). 
A insulinoterapia em esquema intensivo 
(basal-bolus), seja com múltiplas 
aplicações de insulina ao dia, seja com 
SICI, constitui a terapêutica 
fundamental e deve ser aliada à terapia 
nutricional com contagem de 
carboidratos, automonitorização e 
prática regular e planejada de 
atividade física, a fim de complementar 
o tratamento, cujo objetivo principal é o 
bom controle metabólico, postergando-
se complicações crônicas. 
A dose diária total de insulina 
preconizada em pacientes com DM1, 
com diagnóstico recente ou logo após 
diagnóstico de cetoacidose diabética, 
varia de 0,5 a 1,0 U/kg/dia. 
 
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TRATAMENTO DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Os antidiabéticos são divididos em diferentes classes. Os hipoglicemiantes orais formam a base 
da terapêutica medicamentosa do DM tipo 2, e exercem seu efeito de algumas formas: 
 Estimulando a secreção de insulina pelas células beta (SULFONUREIAS E GLINIDAS - 
secretagogos), 
 Aumentando o efeito periférico da insulina – principalmente no fígado e musculo 
(METFORMINA E GLITAZONAS) 
 Retardando a absorção de carboidratos (ACARBOSE) 
 Agindo simultaneamente na célula beta – estímulo para síntese de insulina – e alfa – 
reduzindo a produção de glucagon (INIBIDORES DA DPP-4). 
 Inibem a reabsorção tubular renal da glicose filtrada no glomérulo – promovem glicosúria 
(INIBIDORES DO SGLT-2). 
 Estimula os receptores do GLP1, aumentando a síntese de insulina pelas células beta e 
reduzindo a produção de glucagon (AGONISTAS GLP1) 
É importante ressaltar que pode existir uma progressão insidiosa da disfunção da célula beta 
com o passar dos anos, explicada em parte pelo efeito da própria hiperglicemia 
(glicotoxicidade à célula beta). Isso fortalece a necessidade de se controlarem os níveis 
glicêmicos precocemente. Muitos desses pacientes acabam evoluindo após cerca de 15 anos 
para uma grave disfunção das células beta, tornando-se refratários ao tratamento oral e 
necessitando de já sei. 
1. BIGUANIDAS 
A única representante dessa classe é a Metformina (850mg x 3), que, aliás, é o medicamento 
mais utilizado no tratamento de pacientes diabéticos, uma vez que ela está indicada para todosos pacientes DM 2 que não tenham contraindicação. – Melhora sensibilização periférica à 
insulina. Metformina xr – 1000mgx2. 
O principal efeito é sobre o fígado, reduzindo a gliconeogênese hepática, que é a maior 
responsável pelos altos níveis glicêmicos no paciente diabético. 
Além disso, em menor escala, ela também retarda a absorção intestinal de carboidratos e 
aumenta a translocação de GLUT-4 na periferia (especialmente em células musculares), o que 
diminui a resistência insulínica. 
No entanto, é importante a gente se atentar de que seu uso é contraindicado quando o 
paciente apresenta: 
• Alguma insuficiência (renal, cardíaca…) 
• Acidose Grave 
Obs: Dosar vitamina B12 
Os principais efeitos adversos são: Gastrointestinais, dor abdominal, diarreia e empachamento. 
2. GLITAZONAS OU TIAZOLINEDIONAS 
O principal representante é a Poliglitazona, que é a nossa segunda opção de droga quando o 
paciente tem contraindicação ou não respondeu bem à Metformina. 
 
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Já com relação à sua ação, essa droga possui um efeito genômico (ou seja, vai demorar 
semanas para agir): ela vai atuar sobre um receptor nuclear conhecido como PPAR-γ, que está 
relacionado aos tecidos adiposo e muscular, promovendo o metabolismo da glicose e também 
a produção de adipócitos. – Aumenta sensibilização periférica. 
Em cima disso, a gente percebe que a ação do fármaco sobre esse receptor, além de diminuir a 
resistência insulínica nos tecidos adiposo e muscular, também está relacionada a uma maior 
formação de adipócitos (e, por isso, ganho de peso) nas regiões periféricas do corpo. 
Visto isso, temos que as principais contraindicações para seu uso são: 
• Insuficiência cardíaca (NYHA III ou IV) 
• Insuficiência hepática 
• Gravidez 
Os principais efeitos adversos são: edema, insuficiência cardíaca, ganho de peso, infecção em 
trato respiratório alto e sinusite/faringite. 
3. SULFONIUREIAS 
Essa classe de drogas, juntamente com a das biguanidas, é uma das mais utilizadas no 
tratamento de pacientes diabéticos. 
O efeito desses medicamentos é sobre as células beta do pâncreas. Basicamente, o que eles 
fazem é bloquear os canais de K+, o que leva a uma despolarização da membrana plasmática 
e consequente abertura dos canais de Ca+2. O influxo de cálcio, então, favorece a 
degranulação das vesículas com insulina, liberando o hormônio no meio externo. 
As Sulfonilureias só terão efeito nos pacientes que ainda tiverem células betas preservadas - 
aqueles em estágio 
mais avançado não se 
beneficiam. 
Como 
contraindicações, 
temos: 
• Insuficiência 
renal; 
• Insuficiência 
hepática; 
• Gravidez 
Os principais efeitos 
adversos são: hipoglicemia (pelo aumento da insulina), ganho de peso. 
4. GLINIDAS 
Essa classe de medicamentos atua de forma muito 
semelhante às sulfonilureias: promovem a secreção de 
insulina pelo mesmo mecanismo de ação. 
A diferença entre elas é apenas o tempo de meia vida 
 
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das drogas, que é bem menor no caso das glinidas. Dessa forma, o seu uso deve ser sempre 
antes de alguma refeição, para que ela consiga reduzir a glicemia pós-prandial - é por isso que 
a sua principal indicação é em casos de pacientes que não tem horário fixo para as refeições. 
Diante disso, conseguimos perceber que as glinidas atuam apenas sobre os momentos de pico 
de insulina, mas não sobre o nível basal desse hormônio, de modo que essas drogas não podem 
ser utilizadas isoladamente. 
Indicada para paciente com glicose aumentada no pós-prandial. 
Além disso, também não podem ser prescritas juntamente com uma sulfonilureia, afinal o 
mecanismo de ação das duas é o mesmo. 
No que tange às contraindicações, tem-se apenas uma: gravidez. 
Os efeitos adversos são: hipoglicemia e ganho de peso. 
5. INIBIDORES DA DPP-4 - GLIPTINAS 
A ação deles se baseia em inibir a enzima DPP-IV, cuja 
função é degradar as incretinas que foram liberadas após a 
alimentação. 
A partir disso, sem sofrer degradação, as incretinas têm o seu 
efeito prolongado, ou seja: há um maior estímulo à liberação 
de insulina (mas dependente da presença de glicose). 
Por conta desse seu mecanismo, esses medicamentos estão pouco relacionados à hipoglicemia 
e também não possuem muitas contraindicações, no máximo alergias - mas, no geral, são bem 
tolerados. 
Contudo, é importante destacar que eles são bem caros e não estão disponíveis no SUS, de 
modo que acabam não sendo utilizados na prática. 
Os principais efeitos adversos são: nasofaringite, cefaleia ou tontura e diarreia. 
6. ANÁLOGOS DA GLP-1 
Essa classe de medicamentos atua mimetizando uma das 
incretinas (no caso: o GLP-1) e, assim, estimulando a 
liberação de insulina. 
A sua administração deve ser subcutânea - diferente de todas as outras drogas que vimos até 
aqui (que são orais) - e o seu efeito depende dos níveis de glicose, ou seja: se a glicemia estiver 
baixa, elas não atuam o que implica dizer que o risco de hipoglicemia é muito baixo! 
Além disso, outra vantagem dessa classe é que os medicamentos conseguem reduzir bastante o 
peso e inclusive são usados no tratamento de obesidade, até porque praticamente não há 
contraindicações para seu uso. 
Os principais efeitos adversos são: náuseas e possibilidade de pancreatite aguda injetável. 
Ex: LIRAGLUTIDA (diária); SEMAGLUTIDA (semanal) 
 
 
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7. INIBIDORES DO SGLT-2 
O SGLT-2 (cotransportador de sódio e glicose) é um canal 
presente na membrana apical das células do túbulo 
proximal do néfron responsável pela reabsorção de cerca 
de 90% da carga de glicose filtrada. 
Esses medicamentos bloqueiam este canal, aumentando a 
perda urinaria de glicose. Tal ação exerce discreto efeito 
hipoglicemiante, além de ser capaz de promover alguma perda de peso. A pressão arterial 
também é reduzida com seu uso (provável efeito natriurético associado). 
Pacientes com Doença Renal crônica devem evitar esse medicamento. 
Seus principais efeitos colaterais são o aumento na incidência de infecção urinária e candidíase 
vulvovaginal. Parece que a acentuação da glicosúria seria o mecanismo responsável por esses 
paraefeitos. 
8. INIBIDORES DA α-GLICOSIDASES 
Essa classe de medicamentos atua impedindo a ação da enzima α-glicosidase, que atua no 
intestino quebrando as moléculas de carboidrato para facilitar a sua absorção. 
Com isso, lentificam a absorção intestinal de glicose, fazendo reduzir a glicemia pós-prandial nos 
diabéticos tipo 2. 
Outro efeito benéfico dessas drogas é a redução da relação LDL/HDL, o que pode diminuir os 
riscos de evento cardiovascular. São excelentes drogas para os diabéticos com glicemia de 
jejum normal, porém com hiperglicemia pós-prandial documentada. 
Como contraindicação, temos apenas: 
• Gravidez 
• Doença Inflamatória Intestinal 
Os principais efeitos adversos são: flatulência (devido a passagem de carboidratos não digeridos 
ao cólon, onde serão metabolizados por bactérias locais), distensão abdominal e dor abdominal. 
DECISÃO TERAPÊUTICA 
• PRÉ-DIABETES 
Caso a gente identifique que o paciente está em um quadro de pré-diabetes, a principal 
medida a ser adotada é a orientação quanto à MEV. 
De todos os medicamentos disponíveis, apenas a Metformina mostrou conseguir reduzir o 
desenvolvimento de diabetes – e só em pacientes com menos de 60 anos. Isso quer dizer que só 
prescrevemos metformina para pré-diabéticos que são: 
 Obesidade grau II (IMC > 35) 
 História de DM Gestacional 
 HbA1c aumentada > 6% (mesmo com MEV) 
 
 
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• DM TIPO 2 
Toda vez que a gente for pensar na terapia de uma paciente 
com DM 2, é importante levar em consideração 4 perguntas 
chaves: 
Caso o paciente tenha insulinopenia (4 Ps), nós precisaremos passar para ele um secretagogo 
(SULFONIUREIAS E GLINIDAS) ou então iniciar uma 
insulinoterapia - mas essa última sópode ser 
considerada caso o paciente se enquadre em pelo 
menos das seguintes indicações específicas: 
Agora, se o paciente tiver com uma resistência 
insulínica, aí vamos precisar passar a Metformina e/ou a Poliglitazona. 
Se o paciente DM 2 for assintomático ou tiver apenas sintomas leves e uma glicemia < 200mg/dL, 
provavelmente ele só tem a resistência insulínica, então para eles a gente pode começar com 
uma monoterapia usando Metformina ou Poliglitazona. 
Por outro lado, se ele já chegar com uma glicemia 
entre 200-300mg/dL e com manifestações (só que não 
graves) aí é porque além da resistência, ele também 
já deve estar começando a reduzir produção de 
insulina, então junto com Metformina/Poliglitazona, a 
gente deve indicar o uso de um secretagogo 
(SULFONILUREIA OU GLINIDA). 
Mas e se o paciente tiver com glicemia > 300mg/dL e 
com manifestações graves? Bem, aí ele já entra 
naquela indicação para insulinoterapia. 
No caso de pacientes com um maior risco de 
hipoglicemia, como é o caso dos idosos e dos 
pacientes com demência ou algum acometimento 
cardiovascular, é importante a gente avaliar bem se vamos passar uma sulfonilureia ou uma 
glinida, por exemplo. 
Se a gente iniciar a terapia do paciente e ele não responder e continuar descompensado? 
Vamos associando outras drogas pra ver se regula, sendo que quando atingirmos a marca de 3 
fármacos hipoglicemiantes, a gente já deve começar a refletir sobre a necessidade de introduzir 
insulina. 
• Glicemia>300mg – 
iniciar insulina (pode ser 
combinada com 
metformina) 
• Terapia tripla não 
funcionando – iniciar 
insulina. 
• HBa1c em torno de 12- 
iniciar insulina 
 
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INSULINOTERAPIA NA DM2 
A insulinoterapia no DM tipo 2 não deve ser interpretada 
como uma exceção ou como um sinal de falência 
terapêutica. 
A insulina exógena no DM tipo 2 tem sua maior indicação 
na falência da terapia oral (HbA1c > 7% apesar da terapia 
tripla ou dupla). Neste caso, devemos adicionar uma dose 
de insulina NPH ou uma insulina de ação prolongada 
(glargina ou detemir) à terapia oral prévia. 
Nesse gráfico a gente consegue ver que a insulina tem uma 
concentração basal que se mantém ao longo de todo o dia, porém, apresenta picos após as 
principais refeições do dia e a gente precisa ter isso em nossa cabeça porque na insulinoterapia, 
o objetivo é criar uma associação que mimetize esse gráfico. 
 
Dessa forma, há dois grupos de insulina: 
• INSULINA BASAL 
Fisiologicamente falando, a insulina basal é aquela que se mantém em níveis constantes ao 
longo de todo o dia e aí, para mimetizar o seu efeito, nós podemos utilizar insulinas de: 
Ação prolongada/lenta: Glargina; Detemir; Degludeca 
Ação intermediária: NPH 
1. Glargina, Detemir e Degludeca: São as nossas melhores opções de insulina basal, uma vez 
que elas conseguem se manter por um período médio de 24h (ou seja, o paciente só 
precisará fazer uma aplicação ao dia) e, além disso, ainda não apresentam picos 
significantes, o que é um fator importante pois diminui os riscos de hipoglicemia. 
Obs: Degludeca tem efeito durante mais de 24h e o maior benefício disso é que se cria um 
intervalo de proteção em relação ao horário da tomada do medicamento, de modo que o 
paciente pode se atrasar um pouco e ainda assim terá seu nível de insulina basal garantido. 
2. NPH: Diferente das opções anteriores, a NPH é uma insulina de ação intermediária, tendo 
efeito por apenas 12h (ou seja, serão necessárias, no mínimo, 2 aplicações por dia: uma 
de manhã e outra de noite) e ela também possui um pico significante, o que a afasta do 
 
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que seria considerado fisiológico. Contudo, essa é a única opção de insulina basal 
disponibilizada pelo SUS, de modo que acaba sendo mais frequentemente utilizada do 
que as demais. 
No caso da NPH (ação intermediaria), utiliza-se uma aplicação noturna, antes de dormir, 
começando com 10 U SC (0,1-0,2 U/kg), no intuito de inibir a produção hepática de glicose na 
madrugada e início da manhã (fenômeno do alvorecer); isso facilita a ação dos antidiabéticos 
orais durante o dia. 
• INSULINA PRANDIAL 
Já a insulina prandial, por sua vez, é a responsável por fazer o pico após as refeições e depois 
ceder para voltar aos níveis basais. Então nesse caso, o paciente precisa fazer uso dessas 
insulinas antes de cada refeição principal. 
Ação ultrarrápida: Lispro; Aspart; Glulisina 
Ação rápida: Regular 
1. Lispro, Aspart e Glulisina: As insulinas de ação ultrarrápida são aquelas que começam a 
fazer efeito de forma mais imediata (só precisam ser aplicadas 15min antes da refeição) e 
cujo tempo de ação é mais curto, o propicia que ela forme um pico muito semelhante ao 
fisiológico. 
2. Regular: Já a insulina Regular, que possui ação rápida, é aquela que demora um pouco 
para surtir efeito (então precisa ser aplicada 45min antes da refeição) e ainda tem um 
tempo de ação mais longo, formando picos mais alargados e diferentes do que 
considerado fisiológico. Contudo, essa é a única insulina prandial que está disponível pelo 
SUS e, portanto, acaba sendo a mais utilizada no cenário brasileiro. 
 
 
15 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
CÁLCULO DO BOLUS DE CORREÇÃO 
Fator de sensibilizada: 1500/quantidade de Insulina diária. 
Ex: 1500/30 = 50, ou seja, 1 unidade de insulina reduz 50g de glicose na corrente sanguínea. 
Bolus correção: glicemia aferida - glicemia desejada/FS 
Ex: 250 – 100/50 =3, ou seja, o bolus de correção será 3UI de insulina regular. 
CÁLCULO DE BOLUS ALIMENTAR 
BOLUS ALIMENTAR: CARBO / 15 
Ex: BA: 40/15 = 2,8 
CÁLCULO DE BOLUS TOTAL 
BOLUS TOTAL: BC + BA 
Ex: BT: 3 + 2,8= 6