Resumo Processo 2avd

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Resumo por Letícia Tenório 
Processos Patológicos 
 
 
 
 
 
 
Importante: Esses resumos são de autoria própria, feitos para estudo pessoal através de 
anotações referentes às aulas presenciais, pesquisas, artigos, livros didáticos e mais! Ressalto que, dessa 
forma, não possuem nenhuma correção profissional sujeito a erros ortográficos e de literatura. 
 
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pena de 3 meses a 4 anos de reclusão ou multa) 
 
 
 
Reparação Tecidual 
 
É o processo de cura de lesões teciduais 
▪ Pode ocorrer por: 
▪ Regeneração – tecido morto substituído por 
outro morfofuncionalmente idêntico. (Não deixa 
marcas) 
▪ Cicatrização – tecido neoformado, originado do 
estroma (conjuntivo ou glia), substitui o tecido 
perdido 
o Não produz mesma função e desempenho 
do tecido anterior 
 
Regeneração 
Substituição de células perdidas por células 
semelhantes, estrutural e funcionalmente completa. 
 
A regeneração depende da nobreza (poder de divisão) 
das células: 
▪ Células lábeis – células em constante renovação 
o As células perdidas são repostas 
o Ex.: epitélios, pele, mucosas, ductos e tecido 
hematopoiéticos 
o Células-tronco são constituintes de tecidos 
lábeis 
▪ Células estáveis – células em atividade replicativa 
mínima 
o Em resposta a um estímulo, lesão ou perda 
de tecido 
o Ex.: células parenquimatosas (fígado, rim, 
pâncreas), tecido ósseo e cartilaginoso 
▪ Células Perenes ou Permanentes – células que 
não se renovam 
o Sem características proliferativas 
o Ex.: sistema nervosos, músculo estriado 
esquelético, músculo cardíaco 
 
 
 
Fatores que afetam a velocidade de regeneração: 
▪ Principalmente a genética, mas também está 
relacionado com o modo de vida 
▪ Ex.: nem todas as pessoas que fumam possuem 
câncer, as que possuem é devido a genética. 
Alguns fatores relacionados ao modo de vida 
podem provocar a situação, mas a genética quem 
define. 
 
 
Controle de Proliferação 
▪ As células se comunicam para saber o momento 
certo para Apoptose (morte celular fisiológica e 
programada), proliferação, diferenciação (célula 
se diferencia para ficar igual a célula que irá 
substituir) e proliferação 
 
Mecanismos de sinalização celular 
▪ Autócrina – célula com ela mesma 
o Célula envia sinais para seus próprios 
receptores 
▪ Parácrina – célula com célula ao lado 
o Célula envia sinal para células ao lado 
▪ Endócrina – relacionada com hormônios 
(glândulas) 
o Secreção de glândula endócrina transmitida 
ao corpo pela circulação sanguínea 
 
 
 
 
 
Ferida 
Ruptura da estrutura anatômica e funcional dos 
tecidos por trauma mecânico, físico ou químico. 
▪ Pode ser reparada por cicatrização ou 
regeneração 
 
 
 
 
 
 
Anotações 
Oncogênese – genes que estimulam as células a se 
proliferarem 
 Genes supressores de tumor = equilibra a 
proliferação de células (“freia” a proliferação) 
 Tumor ou câncer = perca do equilíbrio / 
proliferação exacerbada de células 
 
Psoríase – excesso de proliferação de células do 
epitélio 
 Causa prurido e vermelhidão 
 
Matriz Extracelular 
Preenche os espaços entre células, promove suporte 
mecânico, controla o crescimento celular e 
diferenciação. Composta por: 
▪ Colágeno – principal proteína da MEC; a síntese 
de colágeno reduzida ou anormal resulta na 
falência da cicatrização e o excesso provoca 
fibrose 
▪ Elastina – permite que os tecidos se curvem, 
estirem e contraiam; principal componente das 
fibras elásticas 
▪ Glicoproteínas – atuam como mediadores entre 
células e a MEC 
▪ Glicosaminoglicanos e Proteoglicanos – promove 
ou inibe motilidade ou aderências celulares; 
podem proporcionar sinais para organização de 
fibras de tecido conjuntivo; modulam a 
disponibilidade e as ações de fatores de 
crescimento. 
▪ O processo de reparo depende também das 
interações celulares e da matriz extracelular 
(MEC) 
 
Cicatrização 
Processo pelo qual o tecido lesado é substituído por 
tecido conjuntivo vascularizado 
 
Como ocorre a cicatrização: 
 
1° - Fase inflamatória (48 a 72 horas) 
 
Instalação de reação inflamatória – intenção de 
eliminar o agente nocivo, remover tecido lesionado e 
estimular deposição de componentes da MEC 
▪ Há o aumento da permeabilidade dos vasos – 
iniciando a migração celular 
▪ Neutrófilos chegam à lesão – ingerem e destroem 
bactérias 
▪ Macrófagos – fagocitam detritos e bactérias 
mortas; liberam quimioatraentes para chegada 
posterior de outras células 
 
2° - Fase proliferativa (1 a 14 dias) 
 
▪ Proliferação de fibroblastos – produção de fibras 
no tecido conjuntivo (vai preencher a área lesada) 
▪ Proliferação de endotélio – epitélio que reveste 
vasos sanguíneos 
▪ Angiogênese – formação de novos vasos 
sanguíneos 
▪ Formação de tecido de granulação – tecido 
rosado, liso e granular que se caracteriza pela 
formação de novos vasos e multiplicação de 
fibroblastos 
▪ Síntese da matriz extracelular e Deposição de 
colágeno, formando a cicatriz 
 
 
 
 
3° - Fase de maturação / remodelamento (6 meses a 
1 ano) 
▪ Processo de equilíbrio entre síntese e degradação 
da matriz extracelular 
▪ Deposição de colágeno de forma organizada 
▪ Há redução do volume da cicatriz (alguns casos 
podem não ocorrer como o queloide) 
 
Principais mecanismos da Cicatrização: 
▪ Angiogênese – células endoteliais formando 
novos vasos sanguíneos 
▪ Fibroplasia – migração e proliferação de 
fibroblastos 
▪ Remodelação – organiza a cicatriz devido a 
grande de proliferação celular e à desorganização 
na produção de matriz extracelular. 
 
Fatores Locais que interferem na Cicatrização: 
▪ Isquemia local 
▪ Infecções e corpos estranhos 
▪ Temperatura local 
▪ Baixa perfusão tecidual 
▪ Irradiação 
 
Fatores Locais que interferem na Cicatrização: 
▪ Diabetes 
▪ Hipotireoidismo 
▪ Desnutrição 
▪ Neutropenia e Neutropatias 
▪ Senilidade 
▪ Corticosteróides 
▪ Quimioterápicos 
▪ Tabagismo 
 
Tipos de cicatrizes 
▪ Atrófica – não atinge o trofismo fisiológico, fica 
funda 
▪ Hipertrófica – ideal, mesmo nível do tecido 
normal, produção normal de colágeno 
▪ Queloide – exagerada produção de colágeno, 
ultrapassa o limite da pele. 
 
 
 
Cicatrização Por 1° Intenção 
Ferimento com margens opostas em que o espaço 
incisional é estreito 
▪ Geralmente ferida limpa, com bordas próximas, 
linear, mais comum sem contaminação. 
▪ Ex.: feridas por incisões cirúrgicas 
 
Como Ocorre: 
▪ 24h – neutrófilos movem-se em direção ao 
coágulo 
▪ 24 a 48h – células epiteliais movem-se para 
fechar ferida 
▪ 3° dia – início da formação do tecido de 
granulação com o surgimento de macrófagos no 
local 
▪ 5°dia – ponto máximo da neovascularização, 
colágeno mais abundante, epiderme recupera 
espessura normal e ocorre diferenciação das 
células epidérmicas 
▪ 2° semana - aumento do colágeno, proliferação 
dos fibroblastos e regressão dos vasos 
▪ 1 mês – cicatriz coberta por pele intacta, porém 
não ocorre regeneração dos anexos dérmicos 
 
 
 
 
Cicatrização Por 2° Intenção 
Ocorre quando há uma grande perda de células e 
tecidos, deixando as margens separadas 
▪ Processo mais complicado, pois não pode 
restaurar totalmente a arquitetura original. A 
inflamação é mais intensa e ocorre um fenômeno 
de contração. 
 
Como ocorre 
▪ Há perda do tecido com grande dimensão, ocorre 
o preenchimento por fibrinas 
▪ Novos vasos sanguíneos e fibroblastos crescem 
substituindo a fibrina 
▪ Colágeno é depositado pelos fibroblastos e 
restaura a integridade dos tecidos 
▪ Maturação de colágeno que adquire integridade 
estrutural e permite o novo crescimento da 
epiderme 
 
 
 
 
 
Cuidados Com A Ferida 
Pré-Operatório 
▪ Combater fatores que interferem na cicatrização 
▪ Evitar quimioterapia e radioterapia 
▪ Vitamina A e C 
▪ Interromper AINES 
▪ Controlarinfecções 
▪ Tricotomia – depilação dos pelos 
▪ Banho pré-operatório 
 
Pós-Operatório 
▪ Oxigenação tecidual, oxigenoterapia hiperbárica 
▪ Suporte nutricional 
▪ Controle de HAS (Hipertensão arterial sistêmica) 
e Diabetes 
▪ Radioterapia e quimioterapia após 20 dias 
▪ Retirada dos pontos 
 
Fibrose 
Formação ou desenvolvimento de tecido conjuntivo 
em determinado órgão ou tecido como parte do 
processo de cicatrização 
 
Infarto do Miocárdio 
Como ocorre: 
▪ Obstrução das Arteríolas 
o Pode ser por vários motivos como por 
lipídios, ateromas etc. 
o Promove falta de suprimento – oxigênio e 
nutrientes 
▪ Promove hipóxia e então anoxia 
o As células entram em colapso – primeiro 
perdem o núcleo 
▪ Células começam a morrer por necrose 
▪ Macrófagos irão migrar para a área lesada com o 
intuito de limpar 
▪ Tecido conjuntivo começa reparar preenchendo a 
área lesada 
o Células não são regeneradas - há perca de 
função nessa área lesada 
Infarto 
▪ Se a área lesada for pequena – ocorre a fibrose 
(substituição do tecido lesionado por tecido 
conjuntivo) 
▪ Se a área lesada for grande – ocorre o infarto e 
comum morte (no infarto do miocárdio) 
 
 
 
 
Fibrose Renal 
▪ Ocorre obstrução no parênquima renal 
(glomérulos – responsáveis pela filtração) 
▪ Maioria das vezes promove fibrose, pois 
enquanto esse se recupera o outro rim está 
fazendo a função. 
 
Características: 
▪ Vacuolização dos túbulos renais 
▪ Ocorre descaracterização dos glomérulos 
 
Anotações 
Infarto Fulminante – necrose de grande parte do 
órgão ocorre de repente 
 
Infiltrado Inflamatório – células sanguíneas 
(linfócitos) presente na área lesada 
 
Fibrose Hepática 
▪ Excessivo acúmulo de tecido conjuntivo no fígado 
▪ Ocorre em resposta à lesão celular hepática 
crônica e repetitiva 
o Pois se for uma lesão só, o fígado tem poder 
regenerativo 
 
 
 
Fibrose Pulmonar 
▪ Há perca de troca gasosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasia 
 
Proliferação descontrolada local de clones celulares 
atípicos sem causa aparente 
 
Ciclo celular 
▪ Todas as células estão fazendo esse ciclo 
▪ Ciclo celular acelerado pode provocar divisões 
descontroladas 
▪ Genes 
 Oncogenes – genes que ativam proliferação 
celular 
 Genes supressores de tumor – controla a 
divisão celular 
 Esses genes fazem o equilíbrio da divisão 
celular. Erros nesses genes podem causar 
proliferação celular anormal 
 
Ciclo Celular 
 
 
▪ Interfase – momento que as células não estão se 
dividindo, estão se preparando para se dividir 
(intensa atividade metabólica) 
 Composta pelas fases G1, S e G2 
▪ Fase G0 – não faz ciclo celular, célula permanece 
indefinidamente na interfase. Comum em células 
mais especializadas. Ex.: musculatura estriada 
cardíaca, neurônios. 
▪ Mitose - formação de duas células-filhas idênticas 
à célula parental 
▪ Meiose - formação de quatro células-filhas com a 
metade do número de cromossomos da célula-
mãe. 
 
Características: 
▪ Progressividade = Crescimento tecidual 
excessivo, progressivo, ilimitado, incoordenado 
▪ Independência = autonomia (não precisa de 
comando do organismo ou neurológico) 
▪ Irreversibilidade = persiste mesmo que retire os 
estímulos 
▪ Tendência a perda de diferenciação celular 
 
Outras Características: 
▪ Correlação inversa entre reprodução e 
diferenciação 
 Quanto maior a reprodução, menor 
diferenciação 
▪ Células neoplásicas sofrem alterações e 
conseguem evitar a apoptose 
▪ Pode ser provocado por fatores genéticos, fatores 
epigenéticos (alterações no DNA) e fatores 
ambientais 
 
Anotações 
Quimioterapia (tratamento através de substâncias 
químicas) e Radioterapia (radiação não ionizante e 
controlada) – atinge células saudáveis e células 
neoplásicas, uma vez que essas células não 
possuem diferenças das células saudáveis – motivo 
pelas pessoas que estão em tratamento sofrem 
tantos efeitos colaterais 
 
 
Diferenciação 
▪ Capacidade da célula de se multiplicar e se 
diferenciar nas células originais, ou seja, ficar 
igual as células de origem. 
▪ Célula bem diferenciada é as que mantiveram 
formato e função das células de origem 
 
 
▪ Células pouco diferenciadas ou não diferenciadas 
– mudam o formato, função etc das células 
 
 
 
Formação e Desenvolvimento de 
Neoplasias 
Originam-se de células normais que sofreram mutação 
genica e alterações epigenéticas 
 
Genes alvos de mutações no câncer são os que: 
▪ Estimulam multiplicação celular 
▪ Inibem proliferação celular 
▪ Regulam apoptose 
▪ Regulam reparo do DNA 
▪ Regulam metilação e acetilação de DNA 
 
Quando esses genes são mutados causam: 
▪ maior sobrevivência celular 
▪ redução de apoptose 
▪ crescimento autônomo 
▪ maior capacidade de multiplicação e menor 
diferenciação 
Célula Normal Divisão Celular 
Célula Normal Mutações gênicas Divisão de células cancerígenas 
 
Fatores 
▪ Certos agentes químicos e físicos podem facilitar 
os surgimentos de tumores – mas o indivíduo 
deve ser geneticamente suscetível 
Fatores ambientais que podem aumentar as chances 
de câncer (se suscetível geneticamente) 
▪ Vírus 
 HPV e Hepatite B 
▪ Químicos 
 Amianto, cigarro, fungos, nitrosaminas 
presentes em alimentos 
▪ Radiação ultravioleta 
▪ Radiação ionizantes 
 
Diagnostico 
▪ Biopsia 
▪ imuno-histoquímica 
▪ técnicas de biologia molecular 
 
Classificação 
▪ Pelo comportamento clínico – maligno e benigno 
▪ Pelo aspecto microscópico 
▪ Pela origem da neoplasia 
▪ Tumor ≠ Câncer 
 Tumor – qualquer lesão que aumenta de 
volume, pode ser uma inflamação localizado 
 Câncer – qualquer neoplasia maligna 
 
Tumor Benigno 
Características: 
▪ Células crescem de maneira lenta e localizada, 
circunscrita (dentro de uma área só) 
 Crescem unidas entre si, circunscrita por uma 
cápsula fibrosa 
▪ Não formam zona de necrose e hemorragias são 
incomuns 
▪ Não infiltram em tecidos vizinhos 
 Pode haver migração somente em caso de 
lesão ou rompimento 
▪ Não são letais nem causam transtornos 
▪ Podem evoluir despercebidas por muito tempo 
▪ Células bem diferenciadas = não são tão 
diferentes do tecido original 
▪ Tratamento = acompanhamento médico, cirurgia 
 
Consequências: 
▪ Compressão de órgãos e vasos, produção de 
excesso de alguma substância, obstrução de 
ductos e vasos 
▪ Tumores pancreáticos secretores de insulina – 
pode causar hipoglicemia fatal 
▪ Gliomas localizados em regiões profundas do 
encéfalo – difícil remoção, pode levar 
compressão, necrose de regiões vitais e morte 
 
 
Tumor Maligno 
▪ Crescimento e multiplicação muito acelerados, 
fora de controle do organismo 
▪ Tumores malignos são menos diferenciados e 
tem ritmo de crescimento mais rápido 
▪ Infiltram tecidos vizinhos (se expande para os 
tecidos vizinhos) 
▪ Induzem angiogênese (formação de vasos 
sanguíneos) – garantir suprimento durante a fase 
de crescimento (autonomia) 
▪ Sofrem metástase, provocando perturbações 
homeostática que podem levar a morte 
▪ Tratamento – radioterapia, quimioterapia, 
cirurgia, transplante 
 
Malignidade 
▪ Grau 1 bem diferenciado 
▪ Grau 2 – moderadamente diferenciado 
▪ Grau 3 pouco diferenciado 
▪ Grau 4 – não diferenciado 
 
Estágios da Neoplasia 
▪ 0 – Remoção cirúrgica 
▪ 1 – Localizado - remoção cirúrgica 
▪ 2 – Localizado – avanço inicial 
▪ 3 – Localizado – avanço tardio 
▪ 4 - Metastizado 
 
Células Malignas 
Bioquímicas 
▪ Captam mais aminoácidos 
▪ Realizam mais glicólise – produzem muito ATP para 
suportar a rápida multiplicação (suportam 
hipóxia) 
▪ Consomem muita glicose 
 Esse consumo permite rastrear a localização 
do tumor 
▪ Características de células embrionárias 
▪ Proliferação e metabolismo rápido 
 
Adesividade 
Reduzida adesividade entre as células, devido: 
▪ Irregularidade na membrana 
▪ Diminuição de estruturas juncionais 
▪ Redução de moléculas de adesão▪ Redução da adesão ao interstício 
▪ Facilita a metástase e infiltração 
 
Motilidade (movimento) 
▪ Devido menor adesividade e a modificação da 
estrutura, as células podem infiltrar os tecidos 
adjacentes 
▪ Ocorre uma disseminação e no novo local podem 
originar novas colônias tumorais 
▪ Células de tumores benignos não possuem 
grande motilidade por serem fixas entre elas 
 
Propagação e disseminação de Neoplasias 
▪ Principal via de disseminação = via linfática 
▪ Infiltração 
▪ A disseminação para tecidos adjacentes podem 
ser localmente invasivos, mas não originar 
metástases 
 
Metástase 
▪ Mudança de lugar; formação de nova lesão 
tumoral a partir de uma primeira sem 
continuidade entre as duas 
 
Como ocorre: 
1 - Destacamento das células da massa tumoral 
2 - Deslocamento para matriz extracelular 
3 - Invasão de vasos linfáticos (principalmente) e vasos 
sanguíneos 
4 - Adesão ao endotélio do vaso no órgão alvo 
5 - Passagem do vaso para o tecido 
6 - Proliferação no tecido alvo 
 
 
 
Via linfática – principal via 
▪ Linfonodo sentinela – 1° sítio que recebe a 
drenagem linfática proveniente do câncer de 
mama 
▪ Linfonodos hipertrofiados = inchados, 
aumentados de volume – sinal de câncer etc. 
 O aumento pode significar infecções 
também, nem sempre é câncer 
 
Via sanguínea 
▪ As células que penetram essa via podem ir a 
qualquer parte do corpo, mas 99% das células 
tumorais na circulação morrem 
 
Anotações 
Por que câncer volta após quimio ou rádio? Não 
houve eliminação total das células ou já havia 
ocorrido metástase 
 
Células Anaplásicas = células completamente 
indiferenciadas 
 
Papa Nicolau – raspagem das células da mucosa do 
epitélio do canal vaginal – preventivo feminino 
 
Nomenclatura 
Nome da célula, tecido ou órgão + sufixo 
▪ Sufixo -oma = qualquer neoplasia, principalmente 
benigna 
 Condroma – tumor benigno de cartilagem 
▪ Sufixo -sarcoma = neoplasia maligna de células de 
origem mesenquimal (tecido conjuntivo) 
 Ex.: osso, cartilagem, gordura, musculo, 
vascular 
▪ Carcinoma = neoplasia maligna de tecido de 
epitélio de revestimento 
 Ex.: carcinoma basocelular da pele – tumor 
de células epiteliais de revestimento da pele 
▪ Adenocarcinoma = neoplasia maligna de tecido 
de epitélio glandular 
 Ex.: Adenocarcinoma do endométrio 
 
Prevenção 
▪ Não fumar 
▪ Evitar ingestão de bebidas alcoólicas 
▪ Alimentação saudável 
▪ Atividades físicas diariamente, peso corporal 
adequado 
▪ Evitar exposição solar sem proteção 
 
Epidemiologia 
 
 HOMENS 
 
 
 
 
 
 
BENIGNO ≠ MALIGNO 
 
 
 
 
 
NOMENCLATURAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios Hemodinâmicos 
 
São processos patológicos relacionados ao sistema 
circulatório 
 
Sistema Circulatório 
 
Sistema Vascular Sanguíneo 
▪ Grande circulação – mais propicio a distúrbios 
hemodinâmicos 
 por ser composta por mais órgãos que a 
pequena circulação 
▪ Pequena circulação 
▪ Sangue – composta por: 
 elementos figurados: hemácias, plaquetas, 
leucócitos 
 Plasma (principal componente) = água, 
proteínas plasmáticas etc. 
 
 
Anotações 
Ventrículo esquerdo – possui parede mais calibrosa, 
pois precisa de uma musculatura mais forte para 
ejetar o sangue para a grande circulação. Esse 
sangue, então, é pressurizado (↑ pressão). 
 
 
Sistema Linfático 
▪ Transportam linfa de forma lenta e com baixa 
pressão pelos vasos linfáticos (linfonodos) 
▪ Relacionado à defesa – devido presença de 
linfócitos e células de defesa 
▪ Drenagem de excessos da circulação, de 
substâncias nocivas ao organismo 
▪ Linfonodos 
 Filtram a linfa antes dela retornar ao sangue 
 Gânglio linfático hipertrofiado = aumento de 
volume do linfonodo devido uma inflamação 
próxima. 
▪ Linfa 
 Líquido esbranquiçado (não possui 
hemácias), responsável pela eliminação das 
impurezas 
 
 
 
Hemostasia 
Manutenção da fluidez sanguínea pelos vasos 
▪ Prevenção da perda de sangue 
▪ Controle de hemorragias 
▪ Dissolução dos coágulos 
 
Vasos Sanguíneos 
▪ Leito capilar – local de troca de O2 e CO2 
▪ Artéria - libera O2, nutriente, hormônios para 
células 
▪ Veia - recebe CO2 das células 
 
Pressão Sanguínea 
▪ Hidrostática – pressão que o plasma exerce sobre 
a parede do vaso 
▪ Osmótica ou Coloide plasmática – pressão que as 
células exercem para que o líquido retorne para 
as veias 
 
 
 
A perca dessa hemostasia causa distúrbios 
hemodinâmicos como: 
Edemas 
▪ Hiperemia ativa – bloqueio da luz arterial, 
aumento da pressão hidrostática e do fluxo = 
plasma vai ficar preso no interstício 
 Pode haver aumento da temperatura 
▪ Hiperemia passiva – bloqueio na passagem para 
veia, falta de drenagem = plasma preso no 
interstício 
 Temperatura pode ficar estável ou até 
diminuir 
 
O organismo vai sempre buscar a hemostasia, por 
exemplo quando ocorre um sangramento: 
▪ Hemostasia primária – estancar o sangramento: 
as plaquetas (fragmentos celulares) formarão um 
tampão plaquetário 
▪ Hemostasia Secundária – evitar ressangramento 
– ação dos fatores da cascata de coagulação para 
formação de rede de fibrinas 
Distúrbios Hemodinâmicos 
Distúrbios que afetam de alguma maneira a circulação 
sanguínea do indivíduo, levando-o a um quadro 
patogênico 
 
Infarto 
▪ Obstrução da luz dos vasos, em geral por trombos 
ou êmbolos, causando hipóxia e anoxia – 
promovendo necrose (infarto). 
▪ Dependendo do local infartado ocorre fibrose 
(tecido conjuntivo preenche a área lesada) 
▪ Infartos pálido – bem delineado e amarelo-claro. 
 Ex.: típicos do coração, rins e baço 
▪ Infartos vermelhos – ocorre sangramento na área 
necrótica a partir de artérias ou veias adjacentes 
 Ex.: típicos de intestino delgado e cerebro 
 
Edema 
▪ Extravasamento de líquidos para o interstício 
▪ Hidrotórax (cavidade pleural), Ascite (cavidade 
peritoneal), Hidropericárdio (pericárdio) e 
anasarca (edema generalizado grave) 
 
Hiperemia 
▪ Excesso de sangue nos capilares e pequenos 
vasos de um órgão (aumento do volume de 
sangue) 
▪ Não há extravasamento de sangue 
 
Hiperemia ativa 
▪ Aumento do suprimento de sangue arterial, 
▪ Excesso de fluxo 
▪ Ex.: Aumento da demanda funcional do coração e 
dos músculos durante exercícios físicos; 
▪ Ex.²: Inflamações 
 
 
 
Hiperemia passiva 
▪ Impedimento da saída de sangue por via venosa 
▪ Falta de drenagem (sangue precisa ser drenado, 
mas fica represado dando a hiperemia) 
▪ Ex.: congestão 
▪ Pode ser: 
 Aguda – acúmulo de transudato nos tecidos 
(edema intersticial) devido ingurgitamento 
venoso 
 Crônica – em geral, deve-se pela insuficiência 
cardíaca esquerda causa fluxo lento para os 
órgãos, pouco sangue chegando às 
extremidades podendo causar hipóxia. 
 
 
 
 
 
 
Hiperemia no Tecido Adiposo 
 
 
 
Hemorragia 
▪ Extravasamento de sangue da circulação para os 
tecidos vizinhos ou para o exterior do corpo 
▪ Causas: traumatismos, procedimentos cirúrgicos, 
aterosclerose, ruptura de aneurisma, infecção ou 
erosão das paredes dos vasos por neoplasias 
 
Tipos de Hemorragias Internas 
▪ Hemotórax – hemorragia interna na cavidade do 
tórax 
▪ Hemopericárdio – na cavidade mediastina onde 
fica localizado o coração 
▪ Hemoperitônio – cavidade peritoneal 
▪ Hemartrose – na articulação 
▪ Púrpura – manchas superficiais espalhadas 
causada por hemorragia generalizada na área 
▪ Equimose – rompimento de vasos sanguíneos 
superficiais, sem formação de edema 
▪ Veias – vasos mais superficiais que artérias e de 
cor azulada, arroxeada devido falta de O2 
▪ Petéquias - hemorragias puntiformes e planas 
(forma de pontos), rompimento de capilares ou 
arteríolas 
▪ Hematoma – rompimento de vasos sanguíneos 
profundos causando extravasamento de sangue 
em excesso formando edema 
 
 
1 – Hiperemia Ativa 
É uma artéria devido a 
espessura da parede do 
vaso ser mais calibrosa, 
pois precisa suportar mais 
pressão 
 
2 - Hiperemia Passiva 
É uma veia 
Serosa - tecido 
conjuntivo que 
envolve o 
apêndiceHiperemia 
passiva - veia 
Aumento da 
entrada 
 
fluxo de saída 
diminuído 
 
 
Trombose 
▪ Formação de um trombo na parede de um vaso 
bloqueando a luz 
▪ Pode ser formado por uma alteração plaquetária, 
que produz coágulos e acaba bloqueando a luz do 
vaso sanguíneo, por exemplo. 
 
Nomenclaturas e diferenças 
▪ Trombo - agregado sanguíneo com plaquetas, 
fibrinas e elementos celulares que se adere ao 
endotélio vascular (reveste o vaso sanguíneo) 
▪ Coágulo – reflete do resultado da cascata de 
coagulação 
▪ Embolo – o trombo quando se solta do vaso e 
começa a correr dentro do vaso, quando esse 
parar em um vaso de menor calibre pode causar 
embolia 
 
Trombose no Sistema Arterial 
▪ Em geral, deve-se a aterosclerose (bloqueio da luz 
dos vasos por um ateroma – ex. placa de gordura) 
▪ O trombo diminui a luz do vaso 
▪ Ocorre frequentemente em artérias coronárias, 
cerebrais, mesentéricas e renais 
▪ A trombose no sistema arterial pode: 
 Sofrer lise por atividade fibrinolítica 
 Aumentar de tamanho – bloqueando mais 
ainda a luz 
 Ser invadido por tecido conjuntivo e torna-se 
mais firme – mais difícil de ser deslocado 
 Deslocar-se e alojar-se em vaso mais 
distante – causando embolização 
▪ Quando os trombos ocluem artérias com 
frequência provocam necrose isquêmica = infarto 
 
 
 
 
 
Tríade de Virchow 
Quando ocorre lesão endotelial, hipercoagulabilidade 
e diminuição do fluxo sanguíneo 
 
Trombose no coração 
▪ Trombo murais – trombo está na parede do vaso 
 Principalmente no endocárdio do átrio 
direito e no ventrículo esquerdo 
 Associado a infarto do miocárdio, fibrilação 
atrial ou miocardiopatia 
▪ Valvulares = Principalmente na aórtica e na mitral 
 
Trombose no sistema venoso 
▪ A mais comum é a trombose venosa profunda 
ocorrida nas veias profundas das pernas devido a 
dificuldade do retorno venoso 
▪ Podem contribuir para o desenvolvimento: estase 
(estagnação do sangue ou da linfa), lesão, 
hipercoagulabilidade, idade avançada e doença 
falciforme 
 
Embolia 
▪ Passagem de material capaz de se alojar em um 
vaso sanguíneo e obstruir sua luz 
▪ A maior parte dos êmbolos tem origem em um 
trombo (trombo-êmbolo) 
▪ Embolia gasosa – ar = bolhas de ar podem 
obstruir o fluxo sanguíneo e provocar isquemia 
 Ex.: quando os mergulhadores descem até 
uma profundidade submarina, se a subida 
for muito rápida forma-se bolhar de gás no 
sangue e nos tecidos, obstruindo o fluxo 
sanguíneo e lesando células 
▪ Embolia gordurosa – êmbolos de medula óssea 
 Liberação de êmbolos de medula óssea 
gordurosa no interior de vasos sanguíneos 
lesados após traumatismo grave em tecido 
que contém gordura, particularmente fratura 
de ossos longos 
 
Isquemia 
▪ Redução ou falta de suprimento sanguíneo em 
determinado órgão ou estrutura – depende do 
grau de obstrução 
 
Choque 
▪ Falha do sistema circulatório em manter um 
suprimento sanguíneo apropriado à 
microcirculação, com decorrente perfusão 
inadequada de órgãos vitais 
▪ Deve-se mais comumente a débito cardíaco 
diminuído – dificuldade da chegada de circulação 
nas extremidades 
 Débito cardíaco – é o volume do sangue que 
o coração e capaz de mandar pro organismo 
▪ Pode se dar por: 
 Vasodilatação (diminui a pressão) 
disseminada consequente de infecção 
Trombo em 
artéria 
coronária 
Placas de 
gordura 
microbiana, anafilaxia (choque alérgico) ou 
lesão cerebral 
 Bombeamento cardíaco defeituoso 
 Volume sanguíneo reduzido devido 
hemorragia 
▪ A diminuição da perfusão tissular (introdução dos 
vasos nos tecidos) acarreta hipóxia (redução de 
oxigênio) e lesão nas seguintes estruturas: 
 Células endoteliais – aumento da 
permeabilidade vascular 
 Rim e musculatura esquelética – leva a 
acidose metabólica e diminuição do débito 
cardíaco e da perfusão tissular 
 Células miocárdicas – diminuição do 
bombeamento com redução do débito 
cardíaco e da perfusão tissular 
 
Tipos de choque: 
Cardiogênico – relacionado ao coração 
▪ Causado por falência do bombeamento 
miocárdico, em geral decorrente de um grande 
infarto do miocárdico 
▪ Ex.: Infarto do miocárdio, miocardite, 
tamponamento cardíaco, êmbolo pulmonar 
 
Hipovolêmico – Volemia = volume do sangue que 
está circulando nos vasos 
▪ Diminuição do volume sanguíneo ou plasmático 
▪ Causada por hemorragia, perda de líquido devido 
queimaduras, diarreia, diurese e transpirações 
graves ou traumatismo severo 
 
Séptico 
▪ Causado por infecções microbianas sistêmicas 
graves 
▪ O choque séptico causa a falência da bomba 
miocárdica diminuindo o volume sanguíneo, que 
aumenta vasodilatação e aumenta a 
permeabilidade vascular (saída do sangue dos 
vasos) 
▪ Septicemia = Sepse (nomenclatura correta) 
 infecção generalizada – conhecida 
popularmente de infecção no sangue, mas é 
em diversos órgãos (infecção grave) 
 
Anafilático 
▪ consequência de uma reação de 
hipersensibilidade do tipo 1 sistêmica 
▪ Provoca vasodilatação disseminada e aumento da 
permeabilidade vascular 
 
Neurogênico 
▪ Associado a lesão do cérebro ou da medula 
espinhal 
▪ Compromete o controle neural do tono 
vasomotor e leva à vasodilatação generalizada 
 
Complicações após/durante o choque 
▪ Necrose 
▪ Miocárdica focal 
▪ Hemorrágica superficial 
▪ Tubular aguda do rim 
▪ Hemorrágica centrolobular do fígado 
▪ Síndrome da angustias respiratória do adulto 
(SARA) 
▪ Congestão e hiperplasia do baço 
▪ Úlceras por estresse do estômago 
▪ Morte cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções Bacterianas 
 
Bactérias 
▪ Menores células vivas 
▪ Procariotas, sem núcleo envolto por membrana 
▪ Reprodução por assexuada por bipartição 
▪ Podem ser aeróbias, anaeróbias ou facultativas 
 Aeróbias – só sobrevivem e se multiplicam 
na presença de O2 (Ex.: na superfície) 
 Anaeróbicas – só sobrevivem na ausência de 
O2 (Ex.: na profundidade) 
 Facultativas – podem sobreviver tanto na 
presença quanto na ausência de O2 
▪ Podem ser transitórias ou residentes 
 Residente – constituída por organismos 
específicos encontrados, frequentemente, em 
determinadas áreas 
 Transitória – microrganismos provenientes do 
ambiente, que habitam a pele por horas ou 
poucas semanas 
▪ A maioria das bactérias não são patogênicas 
(causadoras de doença), algumas são 
potencialmente patogênicas (precisam do meio 
correto) 
 
Cultura Gram 
▪ Técnica de coloração para classificar as bactérias 
de acordo com a composição da parede celular 
 Gram- não retém corante 
 
 
 
 
Esporogênese 
▪ Algumas espécies podem formar esporos 
(concentração de material genético) quando o 
meio está impróprio = mais resistentes 
▪ Podem voltar a atividade quando o meio ficar 
apropriado (Germinação) 
 
 
 
 
Patogenia Das Doenças Bacterianas 
 
As bactérias podem causar doenças por: 
▪ Intoxicações - secretar toxinas que danificam as 
células 
 Exotoxina (Gram +) – podem inibir síntese 
proteica, provocar perda de fluido ao nível 
intestinal, lise de células e etc. 
 Endotoxina (Gram -) – em baixas 
concentrações provocam reações de alarme 
e em altas concentrações causa choque e 
morte 
 Ex.: Botulismo – ingerir toxinas produzidas 
por bactérias 
▪ Infecções – crescimento bacteriano 
(multiplicação) = inflamação 
 Ex.: Salmonela – ingerir bactérias 
▪ Perturbar a função das células sem destruí-las 
 
Bactérias Patogênicas 
▪ Primárias – normalmente não fazem parte da 
microbiota 
▪ Oportunistas – convivem bem no organismo, mas 
quando colonizam imunocomprometidos ou em 
idades extremas causa doença 
▪ Harmônicas – presentes onde são toleradas, 
pacíficas, benéficas e necessárias 
 
 
Toxinas 
Exotoxina (Proteínas) 
▪ Podem inibir a síntese proteica, provocar perda 
de fluido ao nível intestinal e lise celular, agir sore 
o sistema nervoso 
▪ Integrantes da parede negativa 
 
Endotoxina 
▪ Em baixas concentrações = reação de alarma 
▪ Em altas concentrações = choque e morteBactérias Gram Negativas 
▪ Possuem em suas membranas: 
 Endotoxinas – ativam o sistema 
complemento, a coagulação, a fibrinólise e 
os sistemas de bradicinina, também libera os 
mediadores inflamatórios 
 Essas ações produzem choque, coagulação 
intravascular disseminada e perda de 
elementos fundamentais do organismo 
▪ 
 
Anotação 
Patogenicidade – capacidade de causar doença 
Virulência – intensidade da patogenicidade / 
relacionado a agressividade 
 
Gram+ Gram- 
Defesas Inespecíficas do Hospedeiro 
▪ Muco e cílios (traquéia) – suspendem e 
movem os microrganismos para fora 
▪ Proteínas sanguíneas / pH estomacal – inibem 
o crescimento microbiano 
▪ Microbiota normal – compete com os 
patógenos 
▪ Pele – barreira física 
▪ Lisozima das lagrimas – dissolve as paredes 
celulares 
▪ Cílios (nasofaringe) – remove partículas pela 
passagem do ar 
 
Etapas até a Doença 
 
 
 
 
 
Entrada 
▪ Bactéria precisa infectar superfícies de mucosas e 
pele para poder penetrar no organismo 
▪ Barreiras = secreções, muco, enzimas hidrolíticas, 
pH do estômago, pH da vagina, microbiota 
natural 
▪ Aderência da bactéria é fundamental 
 
Penetração 
▪ A bactéria penetra através das células epiteliais 
de superfícies (mucosas e pele) 
▪ Também penetra diretamente (por vetores) ou 
injurias (via parenteral) 
▪ Invasinas – mecanismo no qual a proteína da 
bactéria é parecida com o do epitélio, assim a 
célula epitelial fagocita a bactéria permitindo sua 
passagem para o tecido conjuntivo 
(vascularizado) 
 
Multiplicação nos tecidos 
▪ Aumento de número de bactérias 
▪ Período de incubação – a quantidade de células 
que penetram é pequena para produzir sintomas 
diretamente 
▪ Sobrevivência depende da disponibilidade de 
nutrientes 
 Produzem enzimas para liberação de 
nutrientes – provoca lesões no tecido 
 Ex.: colagenase – quebra colágeno 
(proteínas) em aminoácidos (nutriente) 
Período de Incubação 
▪ Ocorre da transmissão até ter dano tecidual 
(antes de aparecer sinais e sintomas) 
▪ O tempo depende do patógeno 
▪ É um período perigoso – pessoa não sabe da 
doença e pode transmiti-la 
 
➢ Muitas infecções são assintomáticas – pessoa se 
contamina e se cura antes das manifestações 
clínicas 
 
Danos Teciduais - Lesão 
▪ Causam danos tecidual 
▪ A intensidade e o tipo vão depender dos tecidos e 
órgãos afetados e do agente invasor 
▪ Resultado – vitória de um ou de outro ou 
coexistência de ambos 
▪ Normalmente são causadas pela ação de toxinas 
– substâncias que alteram o metabolismo normal 
das células hospedeiras 
 
 
 
➢ Sepse Bacteriana – quando a bactéria atinge a 
corrente sanguínea podendo parar em qualquer 
local / órgão 
 
Sinais e Sintomas 
▪ Primeiros sintomas são de inflamação 
 Dor, rubor, calor e edema 
▪ Se for agressiva – causa febre 
 Aumenta a temperatura para para impedir a 
multiplicação bacteriana 
 É uma reação normal nas primeiras horas de 
infecções (38,5°). 
 
Infecção bem-sucedida 
Para ter sucesso, a bactéria deve: 
▪ Fixar-se no local de infecção 
▪ Conseguir nutrientes 
▪ Evitar sistema imune 
▪ Suportar as defesas e revidar 
▪ Provocar lesões no tecido hospedeiro 
▪ Dispersão para células e órgãos 
▪ Dispersão para celular e órgãos 
 
Patógenos invasivos 
alcançam a superfície 
epitelial 
Patógenos produzem 
hialuronidase 
Patógenos invadem 
tecidos mais profundos 
Patógenos produzem 
coagulase 
Forma-se coágulo 
sanguíneo ao redor 
dos patógenos 
Ocorre a dissolução do 
coágulo e a liberação das 
bactérias 
Hialuronidase patógenos 
patógenos coagulase Coágulo sanguineo estreptoquinase 
Doenças Bacterianas 
na Infância 
▪ Difteria – Corynebacterium diphtheriae 
 Doença transmissível que atinge amigdalas, 
faringe, laringe e nariz 
 Pode ser mortal se as toxinas atingirem o 
sangue 
▪ Coqueluche – Bordetella pertussis 
 Infecção respiratória 
▪ Haemophilus influenzae (Hib) 
 Infecções que começam geralmente no nariz 
e na garganta e podem se espalhar 
▪ Meningite – Neisseria meningitidis 
 inflamação das meninges 
 
Sexualmente Transmissíveis 
▪ Gonorreia – Neisseria gonorrhoeae 
 infecta especialmente a uretra 
▪ Sifilis – Treponema pallidum 
 
Enteropáticas 
▪ Salmonelose - Salmonela enteritidis 
 Intoxicação alimentar 
▪ Cólera - Vibrio cholerae 
 Doença infecciosa intestinal aguda 
 
Em infecções Hospitalares 
▪ Klebsiella pneumoniae 
▪ Staphylococcus aureus 
▪ Pseudomonas aeruginosa 
▪ Staphylococcus epidermidis 
 
Outras 
▪ Febre Tifoide - Salmonela typhi 
▪ Botulismo - Clostridium botulinum 
▪ Brucelose - Brucella 
▪ Peste bubônica - Yersinia pestis 
▪ Antraz - Bacillus anthracis 
▪ Leptospirose - Leptospira 
▪ Pneumonia - Mycoplasma pneumoniae 
▪ Tuberculose - Mycobacterium tuberculosis 
▪ Hanseníase (lepra) - Mycobacterium leprae 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções Virais 
 
Vírus 
▪ São acelulares de genoma precário (RNA ou DNA) 
▪ Parasitas intracelulares obrigatórios 
 Utilizam o metabolismo da célula hospedeira 
para síntese de seus componentes e 
multiplicação 
▪ Tem especificidade por células 
 Ex.: HIV infecta linfócitos TCD4 do sangue 
 Ex.2: Covid19 infecta células da via 
respiratória 
 Ex.3: Bacteriófagos são vírus que infectam 
bactérias 
▪ Podem ser envelopados por uma membrana 
lipídica ou não 
 
 
 
Hipóteses de Origem 
▪ Evolução Retrógrada – teriam se originado a 
partir de parasitas intracelulares que com o 
tempo perderam partes do genoma responsáveis 
pela codificação proteica 
▪ Origem Celular – são derivados de componentes 
de células de seus próprios hospedeiros que se 
tornaram autônomos (mais aceita) 
 
Patogenia dos Vírus 
Podem causar doença: 
▪ Por matar as células infectadas. 
▪ Por interferir na função das células sem matá-las. 
▪ Por promover a liberação de mediadores que 
desencadeiam inflamação. 
▪ Podem persistir nas células sem interferir nas 
funções celulares. 
▪ Por levar as células a proliferarem e formarem 
tumores. 
 
Virulência 
Capacidade de produzir patologia ao hospedeiro 
depende de: 
▪ Estirpe viral = qualidade, família viral 
▪ Quantidade inocula inicial = carga inicial que foi 
transmitida 
 ↓ carga ↓virulência 
▪ Local de inoculação 
 Ex.: Vírus que tem porta de entrada na via 
respiratória e entra pela conjuntiva = ↓ 
virulência até chegar na via 
Replicação Viral 
▪ Adsorção – vírus atacam as células 
▪ Penetração – penetra a membrana celular e 
▪ Desnudamento - libera dentro da célula seu ácido 
nucleico (DNA ou RNA) 
▪ Replicação – ácidos nucleicos começam a se 
replicar usando o metabolismo celular 
▪ Maturação – montagem das cápsulas proteicas, 
produção das unidades virais 
▪ Liberação – lise da bactéria e liberação dos vírus 
 
Retrovírus 
 
 
▪ Vírus com material genético RNA precisa fazer a 
transcriptase reversa para sintetizar proteínas 
▪ Medicamentos podem inibir essa enzima 
 Ex.: Zidovudina ou AZT (azidotimidina) é um 
fármaco utilizado como antiviral, inibidor da 
transcriptase reversa (inversa) 
 
Manifestações de Sintomas 
▪ Periodo de Incubação – período da infecção até a 
manifestação dos sintomas 
▪ Período Prodrômico – período que o paciente 
apresenta sintomas inespecíficos: febre, mialgia, 
artralgia, náusea etc. 
 Após o período de incubação 
 
Resposta do Hospedeiro 
▪ Inflamação 
▪ Ativação do Complemento 
▪ Complexos Solúveis Antígeno-Anticorpo 
▪ Hipersensibilidade 
 
Predisposição do Hospedeiro 
A susceptibilidade ou resistência a uma infecção 
depende do: 
▪ Potencial genético 
▪ Fatores nutricionais 
▪ Estado imune 
▪ Estresse 
▪ Gravidez 
▪ Idade 
 
 
 
 
 
Portas de Entrada 
 
Cutânea (Pele) 
Vias de Entrada por: 
▪ Picada de artrópode (vetor) – Ex.: arbovírus 
▪ Pequenas lesões – Ex.: Papilomavírus Humano 
(HPV), Herpes (HSV), Hepatite B (HBV) 
▪ Mordida de Animal – Ex.: Raiva 
▪ Iatrogênica (intervenção humana)– Ex.: HBV, 
HIV, Hepatite C (HCV) 
 
Mucosa 
Trato Respiratório 
▪ Mecanismo de proteção inespecíficos: muco, 
movimentos ciliares e IGA 
▪ Infecções Respiratórias Localizadas = Rinovírus, 
Parainfluenza, Influenza, Coronavírus, RSV, 
muitos Adenovírus e alguns Enterovírus 
▪ Doenças Generalizadas = Vírus de Caxumba, 
sarampo, rubéola, catapora e varíola 
 
Trato Gastrointestinal (TGI) 
▪ Mecanismo de proteção inespecíficos: muco IGA, 
pH ácido, bile e enzimas proteolíticas 
▪ Produção de infecção entérica = rotavírus, 
calicivírus e alguns adenovírus 
▪ Doenças generalizadas = Enterovírus 
 
Trato Genital 
▪ Mecanismo de proteção inespecíficos: muco 
cervical, pH ácido, secreção vaginal 
▪ Produção de lesões locais = HPV 
▪ Doenças generalizadas = HIV, HBV e HSV 
 
Conjuntiva 
▪ Mecanismo de proteção inespecíficos: lágrima e 
piscar os olhos 
▪ Conjutivites = alguns adenovírus e enterovírus 
 
Outras vias 
▪ Transplantes = citomegalovírus (CMV) e Epstein-
Barr (EBV) 
▪ Transmissão vertical (in útero) = rubéola, CMV, 
HIV, Zika Vírus 
 
Anotações 
 
pH Ácido Vaginal = para evitar a penetração de 
determinados microrganismos 
 Atrapalha a passagem dos espermatozoides 
 Glândulas femininas e masculinas produzem 
um líquido que quebra a acidez e ajuda a 
passagem 
 
Cultura de Vírus para Vacina 
 Ocorre em embriões de galinha (ovo) e para as 
pessoas que tem alergia a ovo devem ter 
cuidado na hora da vacina, pois pode ter 
resquício da proteína do ovo 
Vias de Disseminação 
Viremia 
▪ Quando o vírus atinge a corrente sanguínea, após 
sua multiplicação nos linfonodos 
▪ Ex.: sarampo, rubéola 
▪ Pode sofrer uma 2°viremia quando o vírus se 
multiplica em outros sítios do organismo 
 Dengue e catapora 
 
Neuronal 
▪ Quando a disseminação do vírus ocorre através 
dos nervos 
 HSV, vírus da raiva, poliovírus 
 
Localizado 
▪ O local de entrada é o mesmo local de 
permanência 
▪ Ex.: HPV 
 
Congênita 
▪ Quando é adquirida durante a gestação = 
transmissão intrauterina 
 
Defesas do Hospedeiro 
▪ Pele – principal barreira contra a infecção 
▪ Aberturas Naturais (boca, olhos, nariz etc.) – 
muco, epitélio ciliado, lagrimas, ácido gástrico 
▪ Defesas Imunológicas naturais – febre, 
interferon, macrófagos, NK 
 Interferon – produzidos por algumas células 
infectadas para limitar a multiplicação do 
vírus 
▪ Defesas Imunológicas Específicas – ultima a ser 
ativada podendo ser dividida em: 
 Resposta inicial local 
 Resposta sistêmica posterior 
▪ IGM – primeiros dias de infecção 
▪ IGG – 2/3 semanas após infecção 
 Produz memória imunológica 
 
Principais Viroses - Transmissão 
▪ Gripe – gotículas de muco e saliva expelida pelas 
vias respiratórias 
▪ Poliomielite – alimentos e objetos contaminados, 
secreções respiratórias 
▪ Febre Amarela – picada de mosquitos 
▪ Raiva – saliva introduzida pela mordida de 
animais infectados 
▪ Hepatite Viral – gotículas de muco e saliva, água 
contaminada com fezes 
▪ Herpes – contato direto ou indireto com portador 
▪ Dengue – picada do mosquito Aedes aegypti 
▪ Sarampo, Rubéola e Catapora – saliva e muco de 
pessoas doentes 
▪ Caxumba – saliva e alimentos contaminados