Receptores sensitivosGustaçãoOlfação

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Receptores sensitivos 
 Os receptores sensoriais são estruturas responsáveis por captar informações do ambiente e 
transformá-las em uma forma de energia que o sistema nervoso é capaz de entender, qual 
seja, a energia elétrica. 
 A função básica dos receptores é a mesma: converter um estímulo (p. ex., ondas sonoras, 
ondas eletromagnéticas ou pressão) em energia eletroquímica. 
 São células ou terminações nervosas especializadas (livres, com expansões (célula separada) 
ou encapsuladas) com receptores para estímulos a serem transduzidos. Nos sistemas visual, 
gustativo e auditivo, os receptores são células epiteliais especializadas. Nos sistemas 
somatossensorial e olfativo, os receptores são neurônios de primeira ordem ou aferentes 
primários. 
 Dizer que um receptor é específico para urna determinada forma de energia significa dizer 
que a sua sensibilidade é máxima para essa forma de energia, ou então, de modo inverso, que 
o seu limiar de sensibilidade é mínimo para essa forma de energia. 
 
Especificidade dos receptores 
De acordo com com os estímulos detectados 
 Quimiorreceptores - são receptores sensíveis a estímulos químicos, como os da olfaçâo e 
gustação e os receptores do corpo carotídeo capazes de detectar variações no teor do oxigênio 
circulante; 
 Osmorreceptores - receptores capazes de detectar variação de pressão osmótica; 
 Fotorreceptores - receptores sensíveis à luz, como os cones e bastonetes da retina; 
 Termorreceptores - receptores capazes de detectar frio e calor. São terminações nervosas 
livres. Alguns se localizam no hipotálamo e detectam variações na temperatura do sangue, 
desencadeando respostas para conservar ou dissipar calor; 
 Nociceptores - são receptores ativados por diversos estímulos mecânicos, térmicos ou 
químicos, mas em intensidade suficiente para causar lesões de tecidos e dor. São terminações 
nervosas livres; 
 Mecanorreceptores - são receptores sensíveis a estímulos mecânicos e constituem o grupo 
mais diversificado. Aqui situam-se os receptores de audição e de equilíbrio do ouvido 
interno; os receptores do seio carotídeo, sensíveis a mudanças na pressão arterial 
(barorreceptores); os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos, sensíveis ao 
estiramento de músculos e tendões; receptores das vísceras, assim como os vários receptores 
cutâneos responsáveis pela sensibilidade de tato, pressão e vibração. 
 
De acordo com a localização 
 Os exteroceptores localizam-se na superficie externa do corpo, onde são ativados por 
agentes externos como calor, frio, tato, pressão, luz e som. 
 Os proprioceptores localizam-se mais profundamente, situando-se nos músculos, tendões, 
ligamentos e cápsulas articulares. Os impulsos nervosos originados nesses receptores, 
impulsos nervosos proprioceptivos, podem ser conscientes e inconscientes. Os impulsos 
proprioceptivos conscientes atingem o córtex cerebral e permitem a um indivíduo, mesmo 
de olhos fechados, ter percepção de seu corpo e de suas partes, bem como da atividade 
muscular e do movimento das articulações. São, pois, responsáveis pelos sentidos de posição 
e de movimento. 
 Os interoceptores (ou visceroceptores) localizam-se nas vísceras e nos vasos e dão origem 
às diversas formas de sensações viscerais, geralmente pouco localizadas, como a fome, a 
sede e a dor visceral. Grande parte dos impulsos aferentes originados em interoceptores é 
inconsciente, transmitindo ao sistema nervoso central informações necessárias à 
coordenação da atividade visceral, tais como o teor de 02, a pressão osmótica do sangue e a 
pressão arterial. 
transdução (geral) dos estímulos sensoriais em impulsos 
nervosos 
 Mecanismos de transdução (conversão) sensorial ocorrem quando o estímulo abre ou fecha 
canais iônicos na membrana do receptor, direta ou indiretamente (via segundo mensageiro), 
que iniciam a mudança no potencial de membrana. 
 A mudança no potencial de membrana do receptor sensorial é um potencial graduado, 
chamado de potencial receptor. 
 Em algumas células, o potencial receptor desencadeia um potencial de ação que percorre a 
fibra sensorial até o SNC. 
 Em outras células, o potencial receptor influencia a secreção de neurotransmissores pela 
célula receptora, o que, por sua vez, altera a atividade elétrica do neurônio sensorial 
associado. 
 Qualquer que seja o tipo de estímulo que excite o receptor, seu efeito imediato é o de alterar 
o potencial elétrico da membrana do receptor. Essa alteração do potencial é 
chamada potencial receptor. 
 Transdução sensorial é o processo pelo qual um estímulo ambiental (p. ex., pressão, luz, 
substâncias químicas) ativa um receptor e é convertido em energia elétrica. A conversão 
geralmente envolve a abertura ou o fechamento de canais iônicos na membrana receptora, 
provocando um fluxo de íons (fluxo de corrente) através da membrana. O fluxo de corrente 
provoca, então, uma alteração no potencial de membrana, denominada potencial receptor, 
aumentando ou diminuindo a probabilidade de ocorrência de potenciais de ação. 
 
Relação do Potencial Receptor com os Potenciais de Ação 
 Quando o potencial receptor se eleva acima do limiar, para desencadear potenciais de ação 
na fibra nervosa conectada ao receptor, ocorrem então os potenciais de ação. Observe que 
quanto mais o potencial receptor se eleva acima do limiar, maior fica a frequência dos 
potenciais de ação na fibra aferente. 
 
 
Quando um receptor sensorial é ativado, ocorre a seguinte série de etapas: 
 O estímulo ambiental interage com o receptor sensorial e altera suas propriedades, essa 
alteração é especifica de acordo com o tipo de receptor. 
1. por deformação mecânica do receptor que distende a membrana do receptor e abre os 
canais iônicos; 
2. pela aplicação de substância química na membrana que também abre os canais iônicos; 
3. pela alteração da temperatura da membrana que altera a permeabilidade da membrana; 
4. pelos efeitos da radiação eletromagnética, tais como a luz no receptor visual da retina 
que, direta ou indiretamente, alteram as características da membrana do receptor e 
permitem que os íons fluam pelos canais da membrana. 
 Logo, a causa básica da alteração no potencial de membrana é a alteração da permeabilidade 
da membrana do receptor que permite que os íons se difundam mais ou menos prontamente 
através da membrana, alterando, desse modo, o potencial transmembrana. 
 Se o fluxo de corrente total dos íons for de entrada (ou seja, se as cargas positivas entrarem 
na célula receptora), ocorre despolarização. Se o fluxo de corrente for de saída (ou seja, se 
as cargas positivas saírem da célula), há hiperpolarização. A resultante alteração do potencial 
de membrana, seja despolarização seja hiperpolarização, é denominada potencial 
receptor ou potencial gerador. Os potenciais receptores são potenciais eletrotônicos 
graduados, cuja amplitude é proporcional ao tamanho do estímulo. 
 Os potenciais receptores são potenciais eletrotônicos graduados, cuja amplitude é 
proporcional ao tamanho do estímulo. 
 
 
Bioeletrogênese 
POTENCIAL DE REPOUSO DE MEMBRANA DOS NEURÔNIOS 
 O potencial de repouso das membranas das fibras nervosas mais calibrosas, quando não estão 
transmitindo sinais nervosos, é de cerca de –90 milivolts. Isto é, o potencial dentro da fibra é 
90 milivolts mais negativo do que o potencial no líquido extracelular. Os potencias de 
repouso no livro do Silverthorn é de aproximadamente -70mV. 
 Existem canais de vazamento do potásio (K+) e do sódio (Na+) através da membrana celular 
nervosa, por onde os íons podem vazar mesmo na célula m repouso, contribuindo para o 
potencial de repouso. 
 Ocorre também o transporte ativo de K+ e Na+ através da membrana por meio da bomba de 
sódio-potásio, essa é uma bomba eletrogênica, porque mais cargas positivas são bombeadas 
para fora que para dentro (três íons Na+ para fora, a cada dois íons K+ para dentro), deixandodéficit real de íons positivos na parte de dentro. 
 
Origem do pontecial de repouso normal da membrana 
 Contribuição do Potencial de Difusão do Potássio – se os íons potássio fossem os únicos 
fatores causadores do potencial de repouso, o potencial de repouso, dentro da fibra, seria 
igual a –94 milivolts, como mostra a figura. 
 Contribuição da Difusão do Sódio através da Membrana Nervosa – a adição da pequena 
permeabilidade da membrana nervosa aos íons sódio, causada pela difusão diminuta dos íons 
sódio, pelos canais de extravasamento de Na+-K+, assim, o sódio corresponde ao potencial 
calculado de Nernst no lado de dentro da membrana igual a +61 milivolts. 
 Contribuição da Bomba de Na+-K+. – a bomba Na+-K+ é mostrada contribuindo 
adicionalmente para o potencial de repouso, com bombeamento de mais íons sódio para fora 
do que íons potássio para dentro produz perda contínua de cargas positivas pelo lado interno 
da membrana, criando um grau adicional de negatividade (em torno de -4mV adicionais) no 
lado interno, além da produzida pela difusão. 
 
 
POTENCIAL DE AÇÃO DOS NEURÔNIOS 
 Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação, que são rápidas alterações do 
potencial de membrana que se propagam com grande velocidade por toda a membrana da 
fibra nervosa. 
 O Limiar para o Início do Potencial de Ação. O potencial de ação só vai ocorrer se o 
aumento inicial do potencial de membrana for suficientemente intenso para gerar 
o feedback positivo que abre os canais de sódio 
 Assim, qualquer aumento abrupto do potencial de membrana de fibra nervosa calibrosa de –
90 milivolts para cerca de –65 milivolts usualmente provoca o explosivo desenvolvimento 
do potencial de ação. Esse nível de –65 milivolts é referido como o limiar para a 
estimulação. 
 Princípio do Tudo ou Nada. Uma vez em que o potencial de ação foi gerado em algum 
lugar da membrana da fibra normal, o processo de despolarização trafega por toda a 
membrana, se as condições forem adequadas, ou não se propaga de qualquer modo, se as 
condições não forem adequadas. 
 Cada potencial de ação começa por uma alteração súbita do potencial de membrana normal 
negativo para um potencial positivo, terminando com retorno quase tão rápido para o 
potencial negativo. 
-86mV 
-90mV 
 Estágio de Repouso. O estágio de 
repouso é o potencial de repouso da membrana, 
antes do início do potencial de ação. Diz-se que 
a membrana está “polarizada” durante esse 
estágio, em razão do potencial de membrana 
de −90 mV. 
 Estágio de Despolarização. A esse 
tempo, a membrana fica subitamente muito 
permeável aos íons sódio, permitindo que 
grande número de íons sódio, positivamente 
carregados, se difunda para o interior do axônio. 
O estado normal de “polarização” de –90 
milivolts é, de imediato, neutralizado pelo influxo dos íons sódio com carga positiva, com o 
potencial aumentando rapidamente para valor positivo, um processo chamado despolarização. 
 Estágio de Repolarização. Em alguns décimos de milésimos de segundo após a 
membrana ter ficado muito permeável aos íons sódio, os canais de sódio começam a se fechar, e 
os canais de potássio se abrem mais que o normal. Então, a rápida difusão dos íons potássio para 
o exterior restabelece o potencial de repouso negativo da membrana que é referido 
como repolarização da membrana. 
 
Os canais de sódio e potássio regulado pela voltagem 
 Ativação e inativação do canal de sódio: Esse canal tem duas comportas — uma perto da 
abertura externa do canal, referida como comporta de ativação, e a outra perto da abertura 
interna do canal, referida como comporta de inativação. Quando o potencial de membrana é 
-90mV a comporta de ativação está fechada, impedindo a entrada, por menor que seja, de 
íons sódio para o interior da fibra, por esses canais de sódio. 
1. Ativação do Canal de Sódio. Quando o potencial de membrana se torna menos 
negativo — em geral, de cerca de −70 a −50mV — provoca alteração conformacional 
abrupta da comporta de ativação, fazendo com que o canal fique totalmente aberto. 
Durante esse estado ativado, os íons sódio podem entrar pelo canal, aumentando a 
permeabilidade da membrana ao sódio por 500 a 5.000 vezes. 
2. Inativação do Canal de Sódio. O mesmo aumento da voltagem que faz com que a 
comporta seja ativada também faz com que essa comporta seja inativada. A comporta é 
desativada em poucos décimos de milésimos de segundo após ter sido ativada. Isto é, a 
alteração conformacional que provoca o fechamento da comporta de ativação é um 
processo mais lento que a alteração conformacional que abre a comporta de ativação. 
Assim, após o canal de sódio ter permanecido aberto por alguns décimos de milésimos 
de segundo, o canal é inativado e se fecha, e os íons sódio não podem atravessar a 
membrana. O potencial de membrana começa a retornar ou se aproximar de seu estado 
normal de repouso. Outra característica importante do processo de inativação do canal 
de sódio é que a comporta inativada só vai reabrir quando o potencial de membrana 
retornar ou se aproximar do potencial de repouso na condição original. Por essa razão, 
usualmente não é possível para o canal de sódio voltar a abrir sem que a fibra nervosa 
seja primeiro repolarizada. 
 
 Ativação do canal de potássio: Ao longo do estado de repouso, a comporta do canal de 
potássio está fechada, e os íons potássio são impedidos de passar por esse canal para o 
exterior. Quando o potencial de membrana aumenta, essa variação da voltagem provoca a 
abertura conformacional da comporta, permitindo aumento da difusão de potássio para fora. 
Entretanto, devido ao pequeno retardo na abertura dos canais de potássio, em sua maioria 
eles só abrem exatamente no mesmo momento em que os canais de sódio estão começando 
a se fechar em função de sua inativação. Assim, a redução da entrada de sódio na célula e o 
aumento simultâneo da saída de potássio da célula fazem com que o processo de 
repolarização seja acelerado. 
 
 
OS POTENCIAIS GRADUADOS REFLETAM A INTENSIDADE DO ESTÍMULO 
 Os potenciais graduados nos neurônios são despolarizações ou hiperpolarizações que 
ocorrem nos dendritos e no corpo celular, ou, menos frequentemente, perto dos terminais 
axonais. Essas mudanças no potencial de membrana são denominadas “graduadas” devido 
ao fato de que seu tamanho, ou amplitude, é diretamente proporcional à força do estímulo. 
 
 Os potencias graduados perdem força à medida que se move através do citoplasma devido a: 
1. Vazamento de corrente. A membrana do corpo celular do neurônio possui canais de 
vazamento abertos que permitem que cargas positivas saiam para o líquido extracelular. 
Alguns íons positivos vazam através da membrana para fora da célula enquanto a onda 
de despolarização atravessa o citoplasma, reduzindo a força do sinal que está se movendo 
pela célula. 
2. Resistência citoplasmática. O próprio citoplasma gera resistência ao fluxo de 
eletricidade. A combinação do vazamento de corrente e da resistência citoplasmática 
indica que a força do sinal dentro da célula diminui com a distância. 
 Os potenciais graduados despolarizantes são considerados excitatórios. 
 Os potenciais graduados hiperpolarizantes são considerados inibidores. 
 Os potenciais graduados podem ser subliminar quando não atinge, na zona de gatilho, um 
limiar de cerca de -55Mv, então o potencial graduado não dispara o potencial de ação e o 
potencial graduado desaparece. 
 Já um potencial graduado supralimiar é suficientemente forte para ocasionar um potencial 
de ação. 
 
O POTENCIAL DE AÇÃO 
 
Repouso 
 1 e 2: o neurônio está no potencial de membrana em repouso de – 70 mV. 
Fase ascendente do potencial de ação 
 3: limiar necessário para início do potencial de ação (-50mV). Conforme a célula despolariza, 
canais de Na+ dependentes de voltagem abrem-se, tornando a membrana muito mais 
permeável ao sódio. Então, Na+ flui para dentroda célula, a favor do seu gradiente de 
concentração e atraído pelo potencial de membrana negativo dentro da célula. 
 4: influxo rápido de Na+. Com despolarização contínua, no terço superior da fase ascendente, 
o interior da célula tornou-se mais positivo do que o exterior, e o potencial de membrana 
reverteu a sua polaridade. Essa reversão é representada no gráfico pelo overshoot 
(ultrapassagem), a porção do potencial de ação acima de 0 mV. 
 5: fechamento dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+. Como a membrana da célula 
fica positiva, a força elétrica direcionando o Na+ para dentro da célula desaparece. Entretanto, 
o gradiente de concentração do Na+ se mantém, e o sódio continua se movendo para dentro 
da célula. O potencial de ação atinge seu pico em +30 mV quando os canais de Na+ presentes 
no axônio se fecham e os canais de potássio se abrem. 
Fase descendente do potencial de ação: 
 6: corresponde ao aumento da permeabilidade ao K+. Canais de K+ dependentes de voltagem, 
semelhantes aos canais de Na+, abrem-se em resposta à despolarização. Contudo, os canais 
de K+ abrem-se muito mais lentamente, e o pico da permeabilidade ocorre mais tarde do que 
o do sódio. No momento em que os canais de K+ finalmente se abrem, o potencial de 
membrana da célula já alcançou +30 mV, devido ao influxo de sódio através de canais de 
Na+ que se abrem muito mais rapidamente. 
 7: Quando o potencial de membrana atinge -70 mV, a permeabilidade ao K+ ainda não 
retornou ao seu estado de repouso. O potássio continua saindo da célula tanto pelos canais 
de K+ dependentes de voltagem quanto pelos canais de vazamento de potássio, e a membrana 
fica hiperpolarizada, aproximando-se do EK de -90 mV. Essa pós-hiperpolarização também 
é chamada de undershoot (subpassagem). 
 8: Por fim, os canais de K+ controlados por voltagem lentos se fecham, e uma parte do 
vazamento de potássio para fora da célula cessa 
 9: potencial de repouso. 
 
Período refratário 
 Uma vez que um potencial de ação tenha iniciado, um segundo potencial de ação não pode 
ser disparado durante cerca de − 2ms, independentemente da intensidade do estímulo. Esse 
retardo, denominado período refratário absoluto, representa o tempo necessário para os 
portões do canal de Na+ retornarem à sua posição de repouso. Como consequência, os 
potenciais de ação não podem se sobrepor e não podem se propagar para trás. 
 O período refratário relativo segue o período refratário absoluto. Durante o período refratário 
relativo, alguns dos portões dos canais de Na+ já retornaram à sua posição original. Além 
disso, durante o período refratário absoluto, os canais de K+ ainda estão abertos. Os canais 
de Na+ que ainda não retornaram completamente à posição de repouso podem ser reabertos 
por um potencial graduado mais intenso do que o normal. Apesar de o Na+ entrar através de 
canais de sódio recentemente reabertos, a despolarização decorrente do influxo de Na+ é 
contrabalanceada pela perda de K+ pelos canais de potássio que ainda estão ativados. Como 
resultado, qualquer potencial de ação disparado durante o período refratário relativo possuirá 
uma amplitude menor do que o normal. 
 
 
Transmissão sináptica 
 Sinapse é uma junção especializada onde uma parte do neurônio faz contato e se comunica 
com outro neurônio ou tipo celular (p. ex., uma célula muscular ou glandular). 
Sinapses Elétricas 
 Permitem a transferência direta da corrente iônica de uma célula para outra. 
 Ocorrem em sítios especializados, denominados junções comunicantes. 
 Na junção comunicante, as membranas celulares são separadas por uma distância de apenas 
3 nm, e essa estreita fenda é atravessada por conjuntos de proteínas específicas, denominadas 
conexinas. 
 Seis subunidades de conexina juntam-se para formar um canal, denominado conéxon, e dois 
conéxons (um de cada membrana) combinam-se para formar o canal da junção comunicante, 
esse canal permite que íons passem diretamente do citoplasma de uma célula para o 
citoplasma de outra. 
 Diferentemente da maioria da sinapses químicas, as sinapses elétricas são bidirecionais 
 A transmissão nas sinapses elétricas é muito rápida e, se a sinapse for grande, é também 
infalível. Assim, um potencial de ação em um neurônio pré-sináptico pode gerar, quase 
instantaneamente, um potencial de ação no neurônio pós-sináptico. As sinapses elétricas 
podem sincronizar (coordenar) a atividade de um grupo de neurônios ou fibras musculares. 
 O potencial pós-sináptico (PPS) produzido por uma única sinapse elétrica no encéfalo de 
mamíferos é, em geral, pequeno – com pico de 1 mV ou menos – e, por sua vez, pode não 
ser grande o suficiente para desencadear um potencial de ação na célula pós-sináptica. 
Entretanto, um neurônio geralmente faz sinapses elétricas com muitos outros neurônios, de 
forma que vários PPS ocorrendo simultaneamente podem excitar fortemente um neurônio. 
Esse é um exemplo de integração sináptica. 
 Elas são frequentemente encontradas onde a função normal requer que a atividade dos 
neurônios vizinhos seja altamente sincronizada. Por exemplo, os neurônios em um núcleo do 
tronco encefálico, denominado olivar inferior, podem gerar tanto oscilações da voltagem da 
membrana, quanto, às vezes, potenciais de ação. 
 Evidências sugerem que durante o desenvolvimento pré e pós-natal do sistema nervoso, as 
junções comunicantes permitem que as células vizinhas compartilhem sinais elétricos e 
químicos que podem contribuir na coordenação do crescimento e da maturação dessas 
células. 
 
 
Sinapses Químicas 
 As membranas pré e pós-sinápticas nas sinapses químicas são separadas por uma fenda – a 
fenda sináptica – com largura de 20 a 50 nm. 
 A fenda é preenchida com uma matriz extracelular de proteínas fibrosas. 
 Em geral, um terminal contém dúzias de pequenas esferas envoltas por membrana, cada uma 
com cerca de 50 nm de diâmetro, chamadas de vesículas sinápticas. 
 Essas vesículas armazenam neurotransmissores, substâncias químicas utilizadas na 
comunicação com neurônios pós-sinápticos. 
 Os sítios de liberação de neurotransmissores, denominados zonas ativas. 
 A densidade pós-sináptica contém os receptores pós-sinápticos, que convertem os sinais 
químicos intercelulares (i.e., neurotransmissores) em sinais intracelulares (i.e., uma mudança 
no potencial de membrana ou uma mudança química) na célula pós-sináptica. 
 Se a membrana pós-sináptica está em um dendrito, a sinapse é chamada de axodendrítica. Se 
a membrana pós-sináptica está no corpo celular, a sinapse é chamada de axossomática. Em 
alguns casos, a membrana pós-sináptica está em outro axônio, e essa sinapse é chamada de 
axoaxônica. Quando o axônio pré-sináptico contata um espinho dendrítico pós-sináptico, a 
sinapse é chamada de axoespinhosa. 
 As sinapses nas quais a diferenciação de membrana no lado pós-sináptico é mais espessa que 
no lado pré-sináptico são chamadas de sinapses assimétricas, ou sinapses tipo I de Gray; e 
aquelas nas quais as diferenciações de membrana são similares na espessura são chamadas 
de sinapses simétricas, ou sinapses tipo II de Gray. Essas diferenças estruturais estão 
relacionadas com diferenças funcionais. As sinapses tipo I de Gray são geralmente 
excitatórias, ao passo que as sinapses tipo II são mais comumente inibitórias. 
 
 Considere os requisitos básicos para a transmissão sináptica química. Deve haver um 
mecanismo para a síntese dos neurotransmissores e seu consequente “empacotamento” 
dentro das vesículas sinápticas, um mecanismo que cause o derramamento de 
neurotransmissores das vesículas na fenda sináptica em resposta a um potencial de ação pré-
sináptico, um mecanismo para produzir uma resposta elétrica ou bioquímica ao 
neurotransmissor no neurônio pós-sináptico, e um mecanismo para remoção dos 
neurotransmissoresda fenda sináptica. 
 
 
Liberação de Neurotransmissores 
 É desencadeada pela chegada de um potencial de ação ao terminal axonal. 
 A despolarização da membrana do terminal causa a abertura de canais de cálcio dependentes 
de voltagem nas zonas ativas. 
 Há uma grande força condutora impulsionando o Ca2+ para o interior. 
 A elevação resultante na [Ca2+]i é o sinal que causa a liberação dos neurotransmissores da 
vesícula sináptica, por um processo denominado exocitose. 
 A membrana da vesícula sináptica funde-se com a membrana pré-sináptica nas zonas ativas, 
permitindo que o conteúdo da vesícula seja derramado na fenda sináptica. 
 Diferentemente da liberação rápida de neurotransmissores como os aminoácidos e as aminas, 
a liberação dos peptídeos é um processo vagaroso, levando 50 ms ou mais. 
 A ligação dos neurotransmissores a seus receptores nos canais ativados por ligantes faz com 
que estes se abram, permitindo a passagem de íons específicos pela membrana. 
 À medida que os íons passam pelos canais abertos, a voltagem da membrana se modifica. 
Esta mudança na voltagem é chamada potencial pós-sináptico. Dependendo de quantos íons 
caibam no canal, o potencial pós-sináptico pode ser despolarizante (excitação) ou 
hiperpolarizante (inibição). 
 Quando um potencial pós-sináptico despolarizante atinge o limiar, ele dispara um potencial 
de ação no axônio do neurônio pós-sináptico. 
 
Receptores para Neurotransmissores e seus Sistemas Efetores 
 Os neurotransmissores liberados dentro da fenda sináptica afetam os neurônios pós-
sinápticos por se ligarem a proteínas receptoras específicas que estão embutidas nas 
densidades pós-sinápticas. 
 Receptores ionotrópicos: é um tipo de receptor que contém um sítio de ligação para um 
neurotransmissor e um canal iônico. Em outras palavras, estes componentes fazem parte 
da mesma proteína. O receptor ionotrópico é um tipo de canal ativado por ligante. Na 
ausência do neurotransmissor (o ligante), o canal iônico do receptor ionotrópico permanece 
fechado. Quando o neurotransmissor correto se liga a este receptor, o canal iônico se abre, e 
acontece um PPSE ou um PPSI na célula pós-sináptica. A ativação sináptica de canais 
iônicos abertos por acetilcolina e por glutamato causa PEPSs. A ativação sináptica de canais 
iônicos abertos por glicina ou GABA causa um PIPS pois os canais que são abertos são 
permeáveis a Cl-. 
 Receptores metabotrópicos: Um receptor metabotrópico é um tipo de receptor que 
apresenta um sítio de ligação, mas não tem um canal iônico como parte de sua estrutura. 
Entretanto, este receptor está acoplado a um canal iônico separado por meio de uma proteína 
de membrana chamada proteína G. Quando um neurotransmissor se liga a um receptor 
metabotrópico, a proteína G abre (ou fecha) diretamente o canal iônico ou pode agir 
indiretamente por meio da ativação de outra molécula, um “segundo mensageiro” no citosol, 
o qual pode abrir (ou fechar) o canal iônico. Neurotransmissores, agindo em receptores 
acoplados a proteínas G, podem gerar ações pós-sinápticas mais lentas, mais duradouras e 
muito mais diversificadas. No coração, o receptor metabotrópico da acetilcolina é acoplado, 
por uma proteína G, a um canal de potássio. A abertura do canal de potássio hiperpolariza a 
fibra muscular cardíaca e reduz a taxa de disparo dos potenciais de ação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São apresentadas, na Figura 45-7, quatro mudanças que podem ocorrer. Estas são as 
seguintes: 
1. Abertura de canais iônicos específicos na membrana da célula pós-sináptica. É 
apresentado, no canto superior direito da figura, canal de potássio que se abre em resposta à 
proteína G; esse canal, em geral, permanece aberto por tempo prolongado, ao contrário do 
rápido fechamento dos canais iônicos ativados diretamente, que não utilizam do sistema de 
segundos mensageiros. 
2. Ativação do monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) ou monofosfato de guanosina 
cíclico (GMPc) na célula neuronal. Lembre-se de que tanto o AMP cíclico quanto o GMP 
cíclico podem ativar a maquinaria metabólica muito específica do neurônio e, sendo assim, 
podem iniciar qualquer um dos muitos resultados químicos, incluindo as alterações a longo 
prazo da estrutura da célula, que por sua vez alteram a excitabilidade do neurônio por longo 
tempo. 
3. Ativação de uma ou mais enzimas intracelulares. A proteína G pode ativar diretamente 
uma ou mais enzimas intracelulares. Por sua vez, essas enzimas podem induzir uma das 
muitas funções químicas específicas da célula. 
4. Ativação da transcrição gênica. Esse é um dos efeitos mais importantes da ativação do 
sistema de segundos mensageiros, porque a transcrição gênica pode provocar a formação de 
novas proteínas pelo neurônio, dessa forma modificando a sua maquinaria metabólica ou sua 
estrutura. Na verdade, sabe-se que as alterações estruturais dos neurônios, quando ativadas 
de forma apropriada, de fato ocorrem especialmente nos processos de memória a longa 
duração. 
 
 Por fim ocorre reciclagem ou degradação dos neurotransmissores, para evitar potencias pós-
sinápticos continuos e permitir um novo ciclo de transmissão sináptica. 
 A integração sináptica é o processo pelo qual múltiplos potenciais sinápticos se combinam 
em um neurônio pós-sináptico. 
Somação de PEPSs 
 A maioria dos neurônios executa computações sofisticadas, requerendo que muitos PEPSs 
sejam adicionados para produzir uma significante despolarização pós-sináptica. Esse é o 
significado da integração dos PEPS. 
 A somação dos PEPSs representa a mais simples forma de integração sináptica no SNC. Há 
dois tipos de somação: espacial e temporal. A somação espacial consiste em adicionar 
PEPSs gerados simultaneamente em muitas sinapses em um dendrito. A somação temporal 
consiste em adicionar PEPSs gerados na mesma sinapse e que ocorrem em uma rápida 
sucessão, dentro de intervalos de 1 a 15 ms 
 
 Um PEPS pode ou não contribuir para o potencial de ação propagado por um neurônio na 
dependência de vários fatores, inclusive do número de sinapses excitatórias ativas 
concomitantemente, da distância da sinapse à zona de gatilho e das propriedades da 
membrana dendrítica. 
 
 Somação Simultânea dos Potenciais Pós-sinápticos Inibitórios e Excitatórios: Se o PPSI 
tender a promover valor menor do potencial de membrana para valor mais negativo, 
enquanto o PPSE tende a aumentar o potencial ao mesmo tempo, esses dois efeitos podem 
se anular completa ou parcialmente. Assim, se o neurônio estiver sendo excitado por PPSE, 
sinal inibitório, vindo de outra fonte, pode, por vezes, reduzir o potencial pós-sináptico para 
valor abaixo do limiar de excitação, e, desse modo, desativar a atividade do neurônio. 
 “Facilitação” dos Neurônios: Geralmente, a somação dos potenciais pós-sinápticos é 
excitatória, mas não se aumenta até o ponto de atingir o limiar para o disparo do neurônio 
pós-sináptico. Quando essa situação ocorre, diz-se que o neurônio está sendo facilitado, ou 
seja, seu potencial de membrana está mais próximo do limiar de disparo do que o normal, 
mas ainda não no nível do disparo. Consequentemente, outro sinal excitatório que chegue ao 
neurônio de alguma outra fonte pode então excitá-lo muito facilmente. Sinais difusos no 
sistema nervoso frequentemente facilitam grandes grupos de neurônios, fazendo com que 
eles possam responder de modo rápido e fácil a sinais vindos de outras fontes. 
 
gustação e olfação 
 A olfação e a gustação são sentidos químicos, isto é, ambas são ativadas por substâncias 
químicas presentes no meio. A diferença é que as substâncias químicas que podemos cheirar 
são voláteis, e, portanto, se difundem pelo ar, enquanto as que impressionam nosso paladar 
são veiculadas em meio líquido ou sólido. 
 Os sentidos da gustação e da olfação permitem que separemos os alimentos indesejáveis ou 
mesmo letais dosque nos dão prazer e que são nutritivos. 
 Geram respostas fisiológicas que estão envolvidas na digestão e no uso dos alimentos. 
 O sentido da olfação também permite que os animais reconheçam a proximidade de outros 
animais ou mesmo reconheçam certos indivíduos no grupo de animais. 
 Finalmente, ambos os sentidos estão fortemente ligados às funções emocionais e 
comportamentais primitivas do nosso sistema nervoso. 
 A importância do paladar reside no fato de que ele permite à pessoa selecionar substâncias 
específicas, de acordo com os seus desejos e frequentemente de acordo com as necessidades 
metabólicas dos tecidos corporais. 
SENSAÇÕES PRIMÁRIAS DA GUSTAÇÃO 
 Gosto Azedo. O gosto azedo é causado pelos ácidos, isto é, pela concentração do íon 
hidrogênio. 
 Gosto Salgado. O gosto salgado é provocado por sais ionizados, principalmente pela 
concentração de íons sódio. A qualidade do gosto varia ligeiramente de um sal para outro 
porque alguns sais provocam outras sensações gustatórias além do salgado. 
 Gosto Doce. O gosto doce não é induzido por categoria única de substâncias químicas. 
Alguns tipos de substâncias que provocam este gosto são: açúcares, glicóis, álcoois, aldeídos, 
cetonas, amidos, ésteres, alguns aminoácidos, algumas proteínas pequenas, ácidos 
sulfônicos, ácidos halogenados, e sais inorgânicos de chumbo e berílio. Deve-se ressaltar que 
a maioria das substâncias que induzem o gosto doce é orgânica. 
 Gosto Amargo. O gosto amargo, assim como o gosto doce, não é induzido por tipo único de 
agente químico. Nesse caso, novamente as substâncias que provocam o gosto amargo são 
quase exclusivamente substâncias orgânicas. Duas classes particulares de substâncias 
destacam-se como indutoras das sensações de gosto amargo: (1) substâncias orgânicas de 
cadeia longa, que contêm nitrogênio; e (2) alcaloides. 
 Gosto Umami. Umami, uma palavra japonesa que significa “delicioso”, designa a sensação 
de gosto prazerosa que é qualitativamente diferente do azedo, do salgado, do doce ou do 
amargo. Umami é o gosto predominante dos alimentos que contêm l-glutamato, tais como 
caldos de carne e queijo amadurecido, 
 A detecção das cinco qualidades básicas do paladar depende das diferentes sensibilidades das 
áreas da língua. Embora as cinco qualidades possam ser detectadas por toda a superfície da 
língua, diferentes regiões do órgão apresentam diferentes limiares. A ponta da língua responde 
mais a gosto doce, salgado e umami, enquanto sua porção posterior é mais responsiva a gosto 
amargo e as laterais respondem mais a ácido. 
 
A BUSCA DAS SENSAÇÕES PRIMÁRIAS DA OLFAÇÃO 
 No passado estudos tentaram classificar as sensações olfátoria como: 
1. Cânfora 
2. Almiscarado 
3. Floral 
4. Hortelã 
5. Etéreo 
6. Irritante 
7. Pútrido 
 Recentemente, vários indícios, incluindo estudos específicos dos genes que codificam as 
proteínas receptoras, sugerem a existência de pelo menos 100 sensações primárias olfatórias. 
 Alguns estudos sugerem que podem existir até 1.000 tipos diferentes de receptores odorantes. 
 
 
Neurofisiologia da gustação 
 Espalhadas sobre a superfície da língua, estão pequenas projeções, denominadas papilas. As 
papilas fungiformes, as papilas circunvaladas, as papilas foleadas e as papilas piriformes. 
 Cada papila tem de um a várias centenas de botões gustatórios, visíveis apenas ao 
microscópio. Cada botão tem de 50 a 150 células receptoras gustatórias, arranjadas como os 
gomos de uma laranja. 
 As células receptoras gustativas estão localizadas em botões gustativos na língua, no palato, 
na faringe e na laringe. Na língua, centenas de botões gustativos são encontrados nas papilas 
gustativas. Os botões gustativos são compostos por três tipos celulares: células de suporte, 
células basais e células receptoras. 
 Em concentrações imediatamente acima do limiar, a maioria das papilas tende a ser sensível 
a apenas um sabor básico: há papilas sensíveis ao azedo (ácido) e papilas sensíveis ao doce, 
por exemplo. Entretanto, quando as concentrações dos estímulos gustatórios aumentam, a 
maioria das papilas torna-se menos seletiva. 
 
MECANISMOS DA TRANSDUÇÃO GUSTATÓRIA 
 A transdução gustatória envolve diversos processos diferentes, e cada sabor básico pode usar 
um ou mais desses mecanismos. 
 O transmissor liberado depende do tipo de célula receptora gustatória. As células gustatórias 
para os estímulos azedo (ácido) e salgado liberam serotonina em axônios gustatórios, ao 
passo que as células para os estímulos doce, amargo e umami liberam trifosfato de adenosina 
(ATP) como transmissor primário. 
 O sabor salgado: O canal gustatório não é sensível à voltagem e geralmente permanece 
aberto, quando um alimento salgado é ingerido a concentração de Na+ do lado de fora da 
célula receptora aumenta, e o gradiente de Na+ através da membrana fica mais agudo. O 
Na+, então, difunde a favor do gradiente, isto é, para dentro da célula, e a corrente de entrada 
induz a despolarização da membrana. O potencial de receptor, por sua vez, causa a abertura 
dos canais de sódio e cálcio dependentes de voltagem, próximos das vesículas sinápticas, 
desencadeando a liberação do neurotransmissor sobre o axônio gustatório aferente. 
 Sabor Azedo (Ácido): os íons H+ são os agentes causadores da sensação de acidez e do 
azedume. Os prótons podem afetar receptores sensíveis gustatórios de várias maneiras, 
podendo ser a partir de dentro ou de fora da célula gustatória. É provável que o H+ possa se 
ligar a e bloquear canais especiais seletivos ao K+. Quando a permeabilidade da membrana 
ao K+ é diminuída, ocorre despolarização. O H+ pode também ativar ou abrir um tipo 
especial de canal iônico da superfamília dos canais de potenciais de receptores transitórios 
(TRP), que são comuns em muitos tipos de células receptoras sensoriais. A corrente catiônica 
por meio de canais RPT também pode despolarizar células receptoras ao sabor azedo. O pH 
pode alterar praticamente todos os processos celulares, podendo existir ainda outros 
mecanismos de transdução para o sabor azedo. É possível que um conjunto de efeitos possa 
evocar o sabor azedo. 
 
 O Sabor Amargo, doce e umami. Os processos de transdução subjacentes aos sabores 
amargo, doce e umami contam com duas famílias de proteínas receptoras gustatórias 
relacionadas, chamadas de T1R e de T2R. Há evidências de que os receptores para sabores 
amargo, doce e umami sejam dímeros; ou seja, formados por duas proteínas interligadas. 
Quando uma molécula estimulante de sabor se liga a um receptor para estímulo amargo (ou 
doce ou umami), ela ativa as proteínas G respectivas, as quais estimulam a enzima 
fosfolipase C, aumentando, assim, a produção do mensageiro intracelular trifosfato de 
inositol (IP3). o IP3 ativa um tipo especial de canal iônico que é único das células gustatórias, 
promovendo a abertura do canal, permitindo a entrada de Na+ com subsequente 
despolarização celular. O IP3 também provoca a liberação de Ca2+ dos locais de 
armazenamento intracelulares. Esse aumento de Ca2+, por sua vez, desencadeia a liberação 
de neurotransmissores de uma maneira incomum. As células gustatórias para amargo, doce 
e umami não apresentam vesículas pré-sinápticas contendo transmissores convencionais. Em 
vez disso, o aumento de Ca2+ intracelular ativa um canal de membrana especial que permite 
que o ATP saia da 
célula. O ATP 
atua como um 
transmissor 
sináptico e ativa 
receptores 
purinérgicos em 
axônios 
gustatórios pós-
sinápticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS CENTRAIS DA GUSTAÇÃO 
 Impulsos gustatórios, oriundos dos dois terços anteriores da língua, passam, inicialmente, 
pelo nervo lingual e, então, pelo ramo corda do tímpano do nervo facial (VII) e, por fim, 
pelo trato solitário, no tronco cerebral (bulbo). 
 Sensaçõesgustatórias, que se originam das papilas circunvaladas, na parte posterior da 
língua, e de outras regiões posteriores da boca e garganta, são transmitidas pelo nervo 
glossofaríngeo (IX) para o trato solitário, mas em nível mais posterior (bulbo). 
 Por fim, poucos sinais gustatórios são transmitidos da base da língua e de outras partes da 
região faríngea pelo nervo vago (X) para o trato solitário (bulbo). 
 Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos do trato solitário no tronco cerebral. 
 Esses núcleos contêm os neurônios de segunda ordem que se projetam para pequena área 
do núcleo ventral posteromedial do tálamo. 
 Do tálamo, neurônios de terceira ordem se projetam para a extremidade inferior do giro pós-
central no córtex cerebral parietal, onde eles penetram na fissura silviana e na área insular 
opercular. (córtex gustatório primário) 
 
 
 Projeções do córtex gustativo primário partem para o núcleo central da amígdala e de lá para 
o hipotálamo e áreas dopaminérgicas do mesencéfalo. 
 Ainda do córtex gustativo primário partem projeções diretas para uma área do córtex 
orbitofrontal, por isso denominada córtex gustativo secundário. O córtex orbitofrontal 
recebe projeções de outras modalidades sensoriais, tais como olfação, visão, somestesia e 
interocepção, podendo contribuir para a integração multimodal que constitui o sabor de um 
alimento. 
 Reflexos Gustatórios São Integrados no Tronco Cerebral. Do trato solitário, muitos 
sinais gustatórios são transmitidos pelo interior do tronco cerebral diretamente para 
os núcleos salivares superior e inferior e essas áreas transmitem os sinais para as glândulas 
submandibular, sublingual e parótidas, auxiliando no controle da secreção da saliva, durante 
a ingestão e digestão dos alimentos. 
neurofisiologia da olfação 
 O epitélio olfatório tem três tipos celulares principais. 
I. Os receptores olfatórios são neurônios genuínos, com axônios próprios que penetram 
no sistema nervoso central. As células receptoras olfatórias são os locais da 
transdução. 
II. As células de suporte são similares à glia; entre outras coisas, elas auxiliam na produção 
de muco. 
III. As células basais são a fonte de novos receptores. Os receptores olfatórios (de forma 
semelhante aos receptores gustatórios) crescem continuamente, morrem e regeneram-
se em um ciclo que dura cerca de 4 a 8 semanas. De fato, as células receptoras 
olfatórias estão entre os poucos tipos de neurônios no sistema nervoso que são 
regularmente substituídos ao longo da vida. 
 Estímulos químicos presentes no ar, chamados de odorantes, dissolvem-se na camada de 
muco antes de atingirem as células receptoras. 
 
 Os neurônios receptores olfatórios possuam um único e fino dendrito, que termina com uma 
pequena dilatação na superfície do epitélio. 
 A partir dessa dilatação, há vários cílios longos e finos que se estendem para dentro da 
camada de muco. 
 As substâncias odoríferas no muco ligam-se à superfície dos cílios e ativam o processo de 
transdução. 
 
TRANSDUÇÃO OLFATÓRIA 
 Substâncias odoríferas → 
 Ligação aos receptores odoríferos na membrana → 
 Estimulação de proteína G (Golf) → 
 Ativação da adenilato-ciclase → 
 Formação de AMPc → 
 Ligação do AMPc ao canal catiônico ativado por nucleotídeo cíclico → 
 Abertura de canais catiônicos e influxo de Na+ e Ca2+ → 
 Abertura de canais de Cl− ativados por Ca2+ → 
 Fluxo de corrente e despolarização da membrana (potencial de receptor). 
 Uma vez que os canais catiônicos ativados por AMPc estejam abertos, a corrente flui para 
dentro, e a membrana do neurônio olfatório despolariza (Figuras 8.10 e 8.11). Além de Na+, 
o canal ativado por AMPc permite que quantidades substanciais de Ca2+ entrem no cílio. 
Por sua vez, o Ca2+ intracelular desencadeia uma corrente de Cl− ativada por Ca2+ que pode 
amplificar o potencial do receptor olfatório. (Este é um mecanismo distinto do habitual efeito 
de correntes de Cl−, que inibem os neurônios. Em células olfatórias, a concentração de Cl− 
interna deve ser incomumente alta, de modo que uma corrente de Cl− despolarize, em vez 
de hiperpolarizar, a membrana.) Se o potencial de receptor resultante for suficientemente 
grande, ele excederá o limiar para desencadear potenciais de ação no corpo celular, 
propagando espigas do axônio para o sistema nervoso central (SNC). 
 
 
VIAS CENTRAIS DO OLFATO 
 Os neurônios receptores olfatórios projetam seus axônios para os dois bulbos olfatórios. 
 A camada de entrada de cada bulbo contém cerca de 2 mil estruturas esféricas, chamadas de 
glomérulos. . Dentro de cada glomérulo, as terminações de cerca de 25 mil axônios olfatórios 
primários (axônios das células receptoras) convergem e finalizam nos dendritos de cerca de 
100 neurônios olfatórios de segunda ordem. 
 Cada neurônio receptor expressando um determinado tipo de gêne convergem para apenas 
dois glomérulos em cada bulbo. Por fim, parece que cada glomérulo recebe sinais de apenas 
um tipo determinado de células receptoras. Isso significa que o arranjo dos glomérulos dentro 
do bulbo é um mapa muito ordenado dos genes de receptores expressos no epitélio olfatório 
e, por consequência, um mapa da informação odorífera. 
 
 É provável que os bulbos comecem a separar sinais odoríferos em categorias amplas, 
independentemente de suas intensidades e possíveis interferências de outros estímulos 
odoríferos. A identificação precisa de um odor provavelmente requer um processamento 
posterior nos próximos estágios do sistema olfatório. 
 Os axônios de saída dos bulbos olfatórios seguem através dos tractos olfatórios e projetam-
se diretamente para vários alvos. Entre os alvos mais importantes estão a região primitiva do 
córtex cerebral, denominada córtex olfatório, e algumas estruturas vizinhas, no lobo 
temporal. 
 Percepções conscientes do odor podem ser mediadas por um caminho que parte do tubérculo 
olfatório, seguindo para o núcleo dorsomedial do tálamo e dali para o córtex orbitofrontal 
(situado atrás dos olhos). 
 
 
 As células receptoras olfativas são neurônios aferentes primários do sistema olfativo. 
 Os axônios das células receptoras deixam o epitélio olfativo, atravessam a lâmina cribriforme 
e fazem sinapse nos dendritos apicais das células mitrais (os neurônios de segunda ordem) 
no bulbo olfatório. 
 Estas sinapses ocorrem em agrupamentos denominados glomérulos. Nos glomérulos, 
aproximadamente 1.000 axônios receptores olfativos convergem a uma célula mitral. 
 As células mitrais são dispostas em uma única camada no bulbo olfatório e apresentam 
dendritos laterais, além de dendritos apicais. O bulbo olfatório também contém células 
granulares e periglomerulares. As células granulares e periglomerulares são interneurônios 
inibitórios que fazem sinapses dendrodendríticas em células mitrais vizinhas. O bulbo 
olfatório, por meio desses circuitos, processa e refina a informação sensorial antes de enviá-
la ao córtex olfatório pelo trato olfatório lateral. 
 As células mitrais do bulbo olfatório se projetam a centros mais altos do SNC. 
 Ao se aproximar da base do cérebro, o trato olfativo se divide em dois tratos principais, um 
trato lateral e um trato medial. O trato olfativo lateral faz sinapses com o córtex olfativo 
primário, que inclui o córtex pré-piriforme. O trato olfativo medial se projeta até a comissura 
anterior e o bulbo olfatório contralateral. 
 
 O trato olfatório chega ao encéfalo na junção anterior entre o mesencéfalo e o prosencéfalo; 
aí, o trato se divide em duas vias, uma passando, em situação medial, para a área olfatória 
medial do tronco cerebral, e a outra passando lateralmente para a área olfatória lateral. 
 A Área Olfatória Medial é mais relacionada ao comportamento básico como lamber os 
lábios, salivação e outras respostasrelacionadas à alimentação, provocadas pelo cheiro de 
comida ou por impulsos emocionais básicos associados à olfação. (reflexos olfatórios 
básicos) 
 A Área Olfatória Lateral é composta principalmente pelo córtex pré-piriforme, córtex 
piriforme e pela porção cortical do núcleo amigdaloide. Dessas áreas, as vias neurais atingem 
quase todas as partes do sistema límbico, acredita-se que essa área olfatória lateral e suas 
muitas conexões com o sistema límbico comportamental fazem com que a pessoa desenvolva 
aversão absoluta para alimentos que tenham lhe causado náuseas e vômitos. 
 Foi identificada uma via olfatória mais recente que passa pelo tálamo, para o núcleo talâmico 
dorsomedial e, então, para o quadrante posterolateral do córtex orbitofrontal. Estudos em 
macacos indicam que esse sistema mais novo provavelmente auxilia na análise consciente 
do odor.